Том (2) (1112209), страница 75
Текст из файла (страница 75)
[от англ. з)оычезс1шй звЬз(зпсе (о( эперЬу1аз(з) (ЗЙЗ, ЗВЗ-А)[ Выаество, вмрзбатмзаемое тучнммя клеткзмя пря юшергическы) реакцяк, ° том числе апзфвзыппческом вавы, эыэмзэювюе ыедлепное, КО более продоллщтчлгыгю, чем гястзмяя, сок(иаыяяе Гдывгвх мыящ; пред ставляет продукт рвсщепленяв зракядояовой кнслотм — смесь лейкотряеяоз С„ О, я Е, аяафвлаасвм аозавофааьвый хвмотвксвческвй ф. пептвдцмй ф.
хеыотаксяса эоэянафилыщх аейкоцмтоэ, вывелземый тучмымя клеткзмя авгмогевеэа ф. Одяя пэ белков кзасса з.ф. с М, от 2000 до В)000; ф. секретпруют макрофзгя а другие клетка, стпмулмрует формпрованпе кровемоснмх сосудов ° ззжкваюшях ранах я стреме опухолей амгвогеввнй овухолевый ф, Вещество, вырабатываемое опухолью, ствиулярующее зпгггогемез в самой опухолп автмвуклеараый ф. Содержащнйсз в сыворотке кроем ф., обзщит отрогам сродством к аврам клеток; обяаружязэют с испольэовзняем фюооресцпрующкх АТ прп ревматическом артрите, красной аюизнке фом Лз(аззб(тамба ф. Комплекс белков, которые преимущественно свэзмеаютсз с глакопротеяном (Ь (свззывз. етсв л с другямп глвкопротемлзмя мембраны тромбоцвтоз, длз этого вмеет отдаюяый учзстоя сэзэывэяяя с глякопротепяом !!Ь.Б)з); з осноеяом сосредоточен ° грзвулах тромбоцятов п ° плазме, мо частячно прясут.
стэует в базальной мембране эядотеляз м ° зндотеляя (впщщмер, печевв, поэтому я служат маркбром эмщ эпдоюлпзлькмх клеток); способствует эдгезяя тромбоцятоэ к стенке поарелщбняого сосуда ввещмвй ф., ептвмия В, вмугреаамй ф. [Кбсла[ Муксаротеяп, секретяруеммй парпетальяымв клетхзмя жезуюгз; кеобхолям длз авек. вюмого всвсмззпяз эятзмпяэ В„; даз перппцноэяой зяемми характерен де4зщнт ф.
ть гвстромущюротыщ маацмацпв ф. Оюш из растворимых белков, учзствующяй ° яяпцпэцпп святеза белка, после начала монга- цял ф зыделзетсз из рябосом мвсуламоаодобмые роста фф. (1ОР) Белковме фф., ях образование стямулярует сормов роста н через!ОГ резлиэуетсв его действие лэ ткзпк; вв 707$ гомологпчмм нясущшу ы сомзтомедкям яоловаестмыуларующм» фф. Белковые фф„меобходкмые длз вмжнвзямп, прозвферзцяя и дюрферешшровки гемопоэтячсскпх клеток. Ояп носат пмз клеток, яз которые оказывают ствмулврующее элязние. Зто коаояв. естммулярующий фактор гранулоцлтое (О СЗР), коаониестямулпрующяй фактор граяулоцятов п мак. рофагоз (ОМ СЗР), колояяестямулврующяй фактор мзкрофэгоз (М-СЗР) п колояяестямулпруюзщй фактор зля многих клеточных тнпоз (ИЛ 3) ° оыааеыеата квмотаксачесавй ф.
Актявярозэяаый вомпаекс яз пятого, шестого и сеющего компщюятое снстемм комплюыята (Сб,б,7), амзывзег хюготэкспс волпыорфныщеряых лейкыштоа. Аяэлогпчпую актив. ность проезлпет я третий коыповевт сястемм краевой щзлчавцм фф. Антяэдернме 1$ ° крова бозькмх дяссемпяяроэзяяой красной велчвякой, подтвер ждеяяой волчэночпо.вюточяым феноменом — обрэзовавяем ЬЕ.клеток в прясутствця (Е.фф. В ааыфоцмты стамуамрующвй ф.
2, нптерлейкиз б жгйлщ(щв авгвбаруюзцей ф. Кеетки Сзршблв вячек плода секретпрукп ф., вмзмвтющяй регрессию эпйаеероща протоков у плова мужского полз аейралвзуювзвй ф, + главе 3 Ч Б 1 вейрагрофв зесвме фф. Группа фф., образующяхсз е яейроязх, в также з других клетках перепой системы а влязющах яа друцге клетка (ытще щзгп яз нейроны) ы пейротрофянм вейтрофааов актааацмм ф,, пятерлейкнн 3 мейтрофвлоа хемотаясаса 4ь, пнтерзейкяя.б вепрова опухолей ф. (ТЫР) Мпогофупкшюнвльвый цятокия. Реэлязующпй эффекты посреаством рецепторов двух типов (ТЫР-В$$, ТИР-й7$); поскольку ТЫР имеет змрюкеннме пптостэтическкй я цятотоксяческвй эффекты по отпошеппю к злокачественным клеткам, з также стпмулврует яммупяую систему, было преллокено попользовать ТИР кзк протввоопухоаевое средство, облако токсяческве эффекты ТНР сдерживают врямеяекпе этой терапия; разрабатывают модмфпцяровзпнме формы ТЫР, аыеющве преимущественна протяво. соухолевмй эффект вепрова овухоаей ф.
ы Вмрзбатмеаемый мппвяроазяиммя мопоцвтамп и мзкрофагэмв югтокнн; мем. бранно сваэзппмй предшествеппяк ф. состоят нз 233 змпяовпслотпмх остатков, зктпвнап форма — яз 1$7 (процесспкг предшестееняякз кзтазязируют метзллопротезяазм межклеточяого мзтрпксз), мощный кммумомодулятор н воспэзптазьнмй агент, арозоцярующяй рэзвятпе ревмзтыщяого артрита, болезин Зрела, множественцого склероза, зпдотокспяоеого шока, кзкексня арп раке я янфехцпм вврусом яммунодефяцптз чююзека; ф.
стамулирует также кладку аяц шистосомамп в воротной снстеме печепя ы кзхектян вепрова опухолей ф. Б (Ьгтолнтпческий (з,, еырзбзтызюиый СО(- я СОВ.лямфоцктызя прв знтвгенной сткмулпцяк ° лпмфотоксяк очащающяе фф. Лппопротепмовме лнпззы, катзлязврующме гпщюлпз сзпззпцых с беюымя тряиицерпаов пря нзлнчяя зкцепторэ (мзлрыявр, смэороточпого эльбумяяэ) Сгвхюоснбг 66$ жаазмвциые свбртывлмип пропп фф. ф.
!. Фцбрииогеи, превращающийся в фибрии под влияиием тромбииа ф. И Протромбии, аревращыощийс> ° тромбии иод валянием ф. Ха, мембран тромбоцитов п других клеток, С* иф.уа ф.Иатр б ф. !И Ткаиеамй ф. (тромбопластии) запускает внешний механизм свертмааииа взаимодействием с ф. ЧП (образуется ф ЧПа) ф !ЧС» ф. Ч Недостзточиость ф, векИ к развитию рашо встречающейся парагемофвюи (р); гетерозиготы имеют умеиьшеииое содержание ф Ч, но у иих отсутствует склонность к кровотечениям; точечиаа мутация гена ф. Ч (ф. У юз,„) является фактором риска аеиозлых тромбоаов ю проекцелерии ф, Ча.
Акцелерии ф. ЧИ Известим саедующме вмкы патолаин ф. ЧП: 1) арозщеииап иедостаточиость ф. Ш! с п[рпурой и кроаоточивостыо слизистых оболочек (р). 2) приобретбииая юдостаточность ф. ЧП (дефицит витамина К, период иоворозщеиности, аведеиие протромбииопеиическик препаратов); 3) приобретбиный избмток ф.
УП у некотормх боаьимх с троибозмбоаизми; ф. ЧП з присутствии ткйиевого тромбопазсшиа, Са' и ф. Ч ускоряет превращение ф. 1Х в ф. 1Ха, ф Х в ф. Ха ф, Ч(И (х ЧП! участвует в образовании комплекса с ф. (Ха, тромбоцитами, Са", что приводит к активации ф. Хз иедостаточиость ф. ЧШ приводит к развитию классической гемофшши А (Н, рецессив», иабюодающейса только у мужчин; время сзбртыаапнз крови увеличено, конверсия протромбииа умеиыпеиэ еь юпнгемофилнческий гаобулии А еь апигемофнльиый фл ф. Ч)И:С вЂ” коагулирующий компонеит ф. УП!, циркулирующий а комплексе с ф.
Ч)ИВ (Вюыебралда ф., кофактор антибиоцгяз рнстомицииз [ристоцетин[) и др, компоиеитами (гликопротеиям зидотелиз и тромбоцитов), компаекс связмвается с местами повреждения зидотезпя, формируя поверкиость для прикрепления тромбоцитов. Недостаточность ф. ЧШП приводит к развитию ряда болезней, суммарно называемых лплыбралда болезнью ф. !Х Недостаточность ф. прииодпт к ратвитяю гемофилии В (болезмь Крнстмаса [Сйг(згшаз (Кристмас), фамилия реббяка с гемофилией[, Ы, рецессия), похожей иа гемофилию А! актиаиаз форма ф. — ф.
1Ха еь Кристмаса ф. ф Х Стюарта ф., Стюарта.Прауэр ф [фамилии больных с недостаточностью ф Х[), активная форма ф.— ф. Ха, недостаточность ф. Х вриводит к дефектам свертмвышя ф. Х! Компонент паламы крови, абсорбируемый иа поверхности стекла; недостаточность ф. Х1 приводит к крозоточивости (р); активиаа форма — ф Х!а, серииоааа протезза, превращающая ф. 1Х в ф. !Ха. м алззмеиимй предшественник тромбопластииз ф. ХИ Недостаточность ф ХП приводит к увелнчеиию времени свертывания аеиозиой кропи, кровотечения наблюдаются редко (р); активная форма — ф ХПз (алнвирует фф ЧП и Х).
превращает ф Х1 в ып актиаиую форму — ф Х)а) ы Хлакиаеа ф. [Хйчмаи — пользой, у которого в 1923 г, идентифицировал ф. ХП[ ф. ХИ! Актнвироваииый тромбниом ф. ХП! (ф. Х1Па); стабиаизнрует фнбриноамй сгусток, обраьуя иерас. творимый фибрии еь фибрпистабилизирующий ф. еь Лаки.Лорбиа ф. ы фибрииюа подавляющий миграцию ф. (М(Р) Раствориммй ф. М, и 12,$ кД, амрабзтываеммй лимфоцитами сеисибиаизироэаииого оргзииамэ в отват иа антигеиную стимуаюшю; тормозит миграцию моиоцгпов/мшрофагов иредсердммй иатрмйуретичасиий ф.
Сиитезируеммй кардиомноцитамн правого предсердия пептидиый гор. мои. усшщеает зкскрецию натрия почками; синтез ф. н содержание его в яроэи уаеличеим при сердечной недостаточности » атриопептии + глаза 10 Б 2 б (3) происходящий из вжата иейротрофмческий ф. (ВОПР) отиоснтсз к семейству иейротрофииоа расиозмапаиип фф., осуществаюощиа расаозиааавие Аг полииорфждериыми лейкоцнтами; чмце всего фраг.