Диссертация (Алгоритмы диагностики и принципы дифференцированного лечения заболеваний, сопровождающихся затяжным и хроническим кашлем у детей), страница 12

При этом отмечался непродолжительный положительный эффект отприема антибактериальных и муколитических препаратов. У всех детей, начинаяс раннего возраста, выявлялись клинические признаки синдрома мальабсорбции.Следует отметить, что для всех пациентов с муковисцидозом былхарактерен хронический, постоянный, влажный кашель, сильной и умереннойинтенсивности с отхождением вязкой, трудно отделяемой мокроты слизистогои/или гнойного характера, усиливающийся в утренние часы и при физическойнагрузке.

Сезонности возникновения повторных эпизодов кашля не наблюдалось.У большинства детей усиление кашля сопровождалось интоксикационнымсиндромом в виде подъема температуры тела до субфебрильных и фебрильныхзначений.При объективном осмотре у детей с муковисцидозом (n=10) были выявленыследующие патологические изменения: у 6 - симптом «барабанных палочек»; у 4– бочкообразная деформация грудной клетки; у 7 – снижение нутритивногостатуса. Носовое дыхание у всех пациентов было свободным.

При перкуссиилегких у 4 пациентов определялся коробочный оттенок над всей поверхностьюлегких. При аускультации легких у всех детей выслушивалось жесткое дыхание, у7 пациентов - влажные диффузные разнокалиберные хрипы над всейповерхностью легких. Другие органы и системы – без особенностей.В клиническом анализе крови у 5 детей с муковисцидозом (n=10)наблюдался умеренный лейкоцитоз (14 [8-16] × 109/л, Me[25-75‰]). При66рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии органов груднойклетки у всех детей определялись признаки хронического бронхита, у 7 пациентоввыявлены бронхоэктазы, цилиндрические; с односторонним поражением у 5детей, с двухсторонним – у 2.Необходимо отметить, что неонатальный скрининг на содержаниеиммунореактивного трипсина был проведен 6 пациентам с муковисцидозом(n=10), при этом положительным он был у 5 из них.

В дальнейшем всем детямпроведен потовый тест и генетическое исследование, подтвердившие диагнозмуковисцидоза. У всех детей была установлена смешанная форма заболевания.Припервичнойцилиарнойдискинезии(n=3),сопровождающейсядлительным кашлем (более 4 нед), у всех пациентов выявлен отягощенныйантенатальный анамнез (гестозы, угроза преждевременных родов, ОРИ во времябеременности и др.) и патологическое течение родов (слабость родовойдеятельности; родостимуляция; обвитие пуповиной; преждевременное излитиеоколоплодных вод и длительный безводный промежуток и др.).

При этом у 2 изних в раннем неонатальном периоде была диагностирована внутриутробнаяпневмония.У всех детей с первичной цилиарной дискинезией (n=3) в возрасте от 7 до12 лет отмечался отягощенный анамнез по хроническим заболеваниям ЛОРорганов, проявляющийся хроническим риносинуситом, носовыми полипами. У 1пациента в семье отмечались случаи хронического бронхита. При этом для всехдетей с данным заболеванием был свойственен ранний возраст дебюта ОРИнижних дыхательных путей (острые бронхиты, двухсторонние пневмонии) - 6 [38]мес(Me[25-75‰]),которыесопровождалисьдлительнымкашлем,экссудативными отитами и риносинуситами, нередко с затяжным течением, ихарактеризовались частыми (до 3 раз в год) повторными эпизодами снепродолжительным эффектом от антибактериальной терапии.Следует отметить, что у пациентов с первичной цилиарной дискинезией приосмотре был выявлен хронический, постоянный, влажный кашель умеренной67интенсивностисотхождениемслизистойи/илигнойноймокроты,усиливающийся в утренние часы и при физической нагрузке.

Сезонностивозникновения повторных эпизодов кашля не наблюдалось. У большинства детейусиление кашля сопровождалось интоксикационным синдромом в виде подъематемпературы тела до субфебрильных и фебрильных значений.При объективном осмотре у всех пациентов с длительным кашлемвследствие первичной цилиарной дискинезии было выявлено затруднённоеносовое дыхание, гнойные выделения из носовых ходов. При перкуссии легких у1 из 3 пациентов выявлен коробочный оттенок перкуторного звука, у 2 из 3 патологиинеопределялось.Приаускультациилегкихувсехдетейвыслушивалось жесткое дыхание, у 1 пациента - диффузные влажныеразнокалиберные и сухие хрипы с обеих сторон. Другие органы и системы – безособенностей.Показатели общеклинического анализа крови у всех детей с первичнойцилиарнойдискинезиейбыливпределахвозрастнойнормы.Прирентгенологическом исследовании органов грудной клетки у всех детейопределялись признаки хронического бронхита, у 2 пациентов диагностировансиндром Картагенера (рис.

6).Рисунок 6. Рентгенограмма органов грудной клетки мальчика М., 3 лет. Основнойдиагноз: Первичная цилиарная дискинезия. Синдром Картагенера68Таким образом, на основании клинических особенностей, результатовлабораторно-инструментальных методов исследования у данных детей былазаподозрена первичная цилиарная дискинезия.

Диагноз подтвержден у всехпациентов исследованием паттерна биения ресничек мерцательного эпителияслизистой оболочки бронхов при световой фазово-контрастной микроскопии игенетическим исследованием (у 2 из 3 пациентов).Таким образом, среди причин затяжного и хронического кашля могут бытьхроническиенеспецифическиезаболеваниябронхолегочнойсистемы(муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и др.), менее распространенные,но не менее значимые; своевременная, ранняя диагностика и лечение которых,будет способствовать улучшению прогноза у данных детей.При анализе клинико-анамнестических данных у пациентов с длительным(затяжным и хроническим) кашлем вследствие коклюша (n=13) в возрасте от 2 до10 лет было установлено, что у большинства из них (у 8 детей) вакцинациявыполнялась по индивидуальному графику, а 5 из 13 детей не быливакцинированы. У 6 из 13 пациентов с этим заболеванием выявлен контакт сбольным коклюшем.Длительному кашлю у всех пациентов с коклюшем предшествовал легкийинтоксикационный и катаральный синдром со стороны верхних дыхательныхпутей (гиперемия задней стенки глотки, затруднение носового дыхания, скудноевязкое отделяемое слизистого характера из носовых ходов).

В дальнейшем дляних был характерен типичный приступообразный сухой кашель с «репризами», сотхождением вязкой мокроты, усиливающийся в ночное время. При объективномисследовании пациентов с коклюшем со стороны легких, а также других органови систем патологии выявлено не было.При углубленном обследовании пациентов коклюш был подтвержденметодом ПЦР-диагностики. В ходе катамнестического наблюдения выявлено, чтокашель купировался самостоятельно через 84 [51-106] суток (Me[25-75‰]).69Следует отметить, что детальный сбор и уточнение эпидемиологическогоанамнеза имеет важное значение для своевременной диагностики инфекционныхзаболеваний, сопровождающихся затяжным и хроническим кашлем, в том числекоклюша.При психогенном и неврогенном кашле у всех пациентов (n=4) в возрасте от4 до 12 лет выявлен отягощенный антенатальный и интранатальный период, аименно гестозы; анемия; ОРИ во время беременности; слабость родовойдеятельности; родостимуляция; обвитие пуповиной; преждевременное излитиеоколоплодных вод и длительный безводный промежуток; преждевременные истремительные роды.У 1 из 4 пациентов с неврогенным кашлем в анамнезе отмечался энурез.Развитию психогенного кашля у всех детей предшествовала стрессовая ситуацияв школе, семье, дошкольном образовательном учреждении.

Кашель был сухим,«навязчивым», приступообразным, исчезал во время еды, сна, усиливался приразговоре. Следует отметить, что при объективном осмотре у всех пациентов спсихогенным кашлем обращали на себя внимание признаки выраженнойвегетативной дистонии (гипергидроз ладоней и стоп, потливость, «мраморность»кожных покровов).

Патологические симптомы со стороны респираторного тракта,а также других органов и систем отсутствовали у всех детей с психогенным иневрогенным кашлем. При этом следует отметить, что симптоматическая терапия(противокашлевые,муколитическиепрепараты,ингаляционныеглюкокортикостероиды) была неэффективной у всех пациентов.Всем пациентам с кашлем психогенного и неврогенного генеза дляуточнения диагноза было проведено углубленное обследование (консультациипсихотерапевта, невролога, электроэнцефалография).

В результате проведенноголечения(попоказаниям-нейролептики,анксиолитики,седативные,противоэпилептические препараты) кашель полностью купировался в течение 16[6-20] дней (Me[25-75‰]).70Диагностикапсихогенногоиневрогенногогенезакашля,требуетисключения всех других, более частых его причин, что демонстрируетприведенный клинический пример.Клинический пример №1Девочка Г., 11 лет. Родилась от 3-й беременности (1 беременность –искусственное прерывание; 2 беременность – выкидыш), протекавшей на фонетоксикоза 1 половины, ОРИ в 35 недель. Роды 1-е, в срок 39-40 недель, сдлительным безводным промежутком, родостимуляцией окситоцином.

Оценка пошкале Апгар 8/9 баллов. Период новорожденности – без особенностей.Перенесенные заболевания: в 3 года – пневмония; в 5 лет – острый отит; ОРИ до4-5 раз в год; с 5 лет на диспансерном учете у гастроэнтеролога по поводухронического гастродуоденита; с 6 лет – у отоларинголога по поводу искривленияносовой перегородки. Аллергологический анамнез не отягощен. Выявленыотягчающие психологические факторы: стрессовая ситуация в школе и семье.Из анамнеза заболевания выявлено, что кашель стал беспокоить 3 месяцаназад, после перенесенной острой респираторной инфекции, сопровождавшейсяповышением температуры тела до субфебрильных значений, умереннойгиперемией задней стенки глотки, умеренными слизистыми выделениями износовых ходов.

Несмотря на проводимое лечение (антибиотикотерапия,противокашлевыепрепараты,муколитики,назальныедеконгестанты)интенсивность и частота приступов кашля стали усиливаться. За суткинаблюдалось до 30-60 приступов кашля. Кашель был сухой, «лающий», частый(8-10 толчков за 8 секунд приступа) в дневное время, исчезал во время сна,занятий, приема пищи. Частота приступов кашля была столь выражена, чтообщение с пациенткой существенно затруднялось, занятия в школе в течение 2последних месяцев были невозможны.При осмотре состояние девочки средней тяжести, самочувствие нарушено,отмечена повышенная тревожность, частые приступы сухого кашля. Физическаяактивность удовлетворительная. Температура тела 36,4°С. Кожа бледная, чистая,с «мраморностью».

Дермографизм красный, стойкий. Выраженный гипергидрозладоней и стоп. Девочка астеничного телосложения, выявлены признакидисплазии соединительной ткани в виде гипермобильности суставов, «петушинойгруди». Катаральная симптоматика со стороны носоглотки отсутствовала. ЧД – 18в мин. Обращал на себя внимание приступообразный (до 8-10 толчков заприступ), сухой кашель по типу «лающей собаки», который усиливался во времяосмотра девочки.

При перкуссии легочный звук не изменен. При аускультациилегких дыхание везикулярное, проводилось во все отделы, хрипов не было. Тонысердца ясные, ритм правильный, отмечалась умеренная тахикардия до 118 вминуту. Артериальное давление 100/50 мм рт. ст. Живот доступен пальпации вовсех отделах, безболезненный. Физиологические отправления в норме.71При лабораторном и инструментальном обследовании (общий клиническийи биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ кала на гельминты ипростейшие, рентгенограмма органов грудной клетки, компьютернаяспирометрия) патологии не выявлено.