Диссертация (Взаимосвязь антиципационной состоятельности и интуитивности при невротических расстройствах (клинико-психологические аспекты)), страница 3

Селье [7, 42, 112, 146, 193]. Особенности гормональногофона адреналовой системы свидетельствовали о некотором снижении уровнядофамина и дигидроксифенилаланина в крови, а также имелись определенныеразличия при вариантах неврозов. Так при истерическом варианте характернонебольшое увеличение норадреналина, что, по мнению Карвасарского,объяснимо склонностью к экстрапунитивности у данной группы пациентов(норадреналин в большей степени отвечает за реализацию эмоции гнева). В тоже время у лиц с фобическими расстройствами наблюдалось повышение уровняадреналина [55].Наиболее важную роль в адаптации к стрессовому воздействию играетгипофизарно-надпочечниковыевзаимодействиячерезвлияниеадрено-кортикотропного гормона на уровень кортикостероидов.

Уровень кортизола вкрови [44-46, 55,124] у лиц с острыми психоэмоциональными нарушениямибыл достоверно выше, чем у пациентов с затяжными психоэмоциональнымирасстройствами. Повышение содержания кортизола в крови связывалось садаптивным ответом организма на стресс. Однако длительная гиперсекрециякортизола сдвигало метаболизм в сторону катаболических процессов, снижаяуровень анаболических гормонов, в том числе дегидроэпиандростеронасульфата. При этом в условиях хронического стрессового воздействия –невротическогорасстройства-происходилопостепенноеистощениегипофизарно-адреналовой системы, что характеризовалось уменьшениемуровня 11-оксикортикостероидов, а также 17-кортикостероидов [5, 55].Повышенныйрасстройствахуровеньглюкокортикостероидоводновременноингибируетприневротическихгипоталамо-гипофизарно-тиреоидную систему.

У данных лиц отсутствовал ночной подъем уровня14тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к общему снижению,тиреоидных гормонов [6, 45-46, 116-119]. В работе Ивановой С.А. и соавторов[45]исследовалосьсодержаниестероидныхитиреоидныхгормонов.Исследование показало, что для пациентов с конверсионными расстройствамихарактернаповышеннаяконцентрациятрийодтиронина,тироксинаитиреотропного гормона при сохранении физиологических концентрацийкортизола. Для лиц с расстройствами адаптации с преобладанием депрессивныхреакций был характерен высокий уровень концентрации кортизола и снижениесодержаниядегидроэпиандростеронасульфата.Такжеизменялосьсоотношение дегидроэпиандростерона сульфат/ кортизол, что характеризовалостадию истощения генерализованного адаптационного синдрома [45-46, 116119].Наоснованииполученныхданныхавторпредлагалбиолого-математическую модель, позволяющую прогнозировать вероятность развитияневротических расстройств с преобладанием либо истероидного, либодепрессивного симптомокомплекса [46].Такимобразом,приневротическихрасстройствах,всостояниипсихической дезадаптации изменялась не только абсолютная концентрациягормонов, но и нарушалось гомеостатическое равновесие между ними [116].Факторы внешней среды определяли факт возникновения невротического,связанного со стрессом, расстройства, а формирование и проявлениесимптомов психической дезадаптации определялось внутренними факторами, втом числе, гормональными.Увеличениесодержаниякатехоламинов[112]всвоюочередьспособствовало интенсификации обменных процессов, повышало уровеньэнергопродукции, потребность в кислороде.

На этом фоне так же происходилоувеличение содержания молочной кислоты. Она связывает ионы кальция наповерхности клеточных мембран нейронов центральной нервной системы, чтоприводит к развитию гипоксической гипоксии [112, 146]. Повышеннаячувствительность к изменениям рН крови, нарушение микроциркуляции сактивациейперекисногоокислениялипидовтакжеучаствовалив15патофизиологических механизмах формирования невротических расстройств.Это приводило к развитию многих функциональных висцеральных симптомов,характерных для невротических синдромов [112].Нейротрансмитернаярегуляцияприневротическихрасстройствахзатрагивала разные системы. Препаратами выбора при лечении неврозовслужат антидепрессанты и анксиолитики бензодиазепинового ряда.

Механизмдействия бензодиазепинов связан с опосредованной активацией тормозящеговлияния ГАМК-ергической системы, что приводит к купированию тревожнойсимптоматики [35-36, 153, 158-159, 171]. Одной из наиболее важных группантидепрессантов являлись селективные ингибиторы обратного захватасеротонина. Их основной механизм действия, в первую очередь, направлен наповышение активности серотониновых нейронов.

Серотониновая система,наряду с ГАМК-ергической является ключевой тормозящей системой, чтоиграет важную роль в формировании механизма адаптации к стрессовымситуациям [35-36]. Исследования Л.А. Рядовой и соавторов, [116-119]посвященные изучению полиморфизма генов серотонинового обмена показали,что метаболизм серотонина вносит вклад в формирование и проявлениесимптомов невротических расстройств.

При этом были обнаружены различиямеждуконверсионнымирасстройствами,чащеассоциированнымисгомозиготным локусом A-1438-G гена рецептора серотонина типа 2А 5-HTR2A,в то время как у пациентов с расстройствами адаптации достоверно чащенаблюдались гетерозиготные локусы.Морфологическийаспект.Определенные,хотьинесколькопротиворечивые данные свидетельствовали о наличии морфологическогосубстрата для проявления невротических расстройств. В большей степени ониотражали«церебральнуюпредиспозицию»кразвитиюневротическихрасстройств, а также являлись звеном патогенеза [74].Наиболее значимыми в этом плане признавались структуры лимбикоретикулярного комплекса [90,127,164-168,172-173,176,221,224,243].

Показано,что септо-гиппокампальные пути играли ведущую роль в психофизиологии16тревожности, а поясная извилина участвовали в формировании обсессивнофобических расстройств. Так же в механизмах тревоги существенное значениеимело нарушение норадренергических систем мозга, главной анатомическойструктурой которых является центральное норадренергическое ядро стволамозга — голубое пятно.

Эфферентные пути от голубого пятна достигают корыбольшогомозга,мозжечка,обонятельныхлуковиццингулярнуюизвилину,таламическихии других лимбическихгиппокамп,миндалинугипоталамическихядер,структур, включающихиядраперегородки.Нисходящие тракты от голубого пятна несут афференты к стволу мозга и кспинному мозгу.

Серотонинергическая система представлена главным образомскоплением нейронов в ядрах шва в ростральном отделе ствола мозга. Отросткиэтих нейронов достигают гипоталамуса, лимбической системы (миндалины игиппокампа), а также коры мозга. Для тревоги имело так же значение, из какогоядра исходят афферентные проекции: медиальное ядро ответственно заразвитие тревоги ожидания, а дорсальное – за когнитивные процессы притревоге [83, 244].

Так же предполагалось, что связи ядра шва с отделами мозгавлияли на типологию невротических расстройств и симптомов. Связь сфронтальной корой обнаруживалась при генерализованном, социальнофобическом и посттравматическом стрессовом расстройствах, с базальнымиганглиями–обсессивно-компульсивноерасстройство,гиппокампом–паническое расстройство, а орбито-фронтальная кора – с депрессивнымсиндромом[235].Серотониноваянедостаточностьвданныхотделахсвязывается с клиническими вариантами невротических расстройств [83].ГАМК-ергический и бензодиазепиновый рецептор вместе образовывалединый рецепторный комплекс, который распределен по всему мозгу, однакоособенно его много в гиппокампе, префронтальной коре, миндалине игипоталамусе.

Есть предположение, что при невротических расстройствахимелась аномалия подобных рецепторов или недостаточность их эндогенныхлигандов, что обусловливало патологическую тревожность [68].17Нейрофизиологический аспект. Основы для нейрофизиологическойплатформы в изучении патогенеза невротических расстройств были заложеныотечественными физиологами И.П. Павловым, В.М.

Бехтеревым, П.К.Анохиным, А.Г. Ивановым-Смоленским и др. [55,74,115, 175-176, 223, 234].Под неврозами И.П. Павлов в свете своего учения об условнорефлекторном принципе высшей нервной деятельности под неврозами понималхроническое длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванноеперенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий подвоздействием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей.При этом он указывал, что срыв высшей нервной деятельности мог бытьобусловлен перенапряжением раздражительного, тормозного процесса или ихподвижности [55, 194]. И.П. Павлов постулировал связь неврозов с типомнервнойсистемы–темпераментом.Онсчитал,чтокневрозампредрасположены лица с крайними вариантами нормы, прежде всего слабымтипом,атакжеупредставителейсильноготипапризначительнойвыраженности патогенного воздействия.

Неврастения возникала чаще у людейсо слабым или сильным неуравновешенным (безудержным) и повышенотормозным типом, средним в отношении сигнальных систем; истерия — упредставителей слабого художественного типа с преобладанием подкорковойдеятельности надкорковой.Развивая идеи И.П. Павлова А. Г. Иванов-Смоленский указывал, чтоналичиепатологическойвнушаемостиисамовнушаемостисоздаловозможность нарушения при истерии во всех трех основных вертикальныхсистемах головного мозга: 1) кортикально-пирамидной («интеллектуальной»),осуществляющейдеятельностью;руководство2)произвольнымикортико-экстрапирамиднойдвижениямииречевой(«эмоциональной»)—повышение, прежде всего пантомимико-вегетативно-экспрессивных реакций,нарушения, в сфере инстинктов, гиперкинезы, дискинезии и др.; 3) ввосходящей ретикулярной системе, регулирующей тонус высших отделовголовного мозга.18СогласноП.К.Анохинуцентральныммеханизмомпроисхожденияневрозов являлась конкуренция двух систем возбуждения, опосредующих двацелостных, но взаимоисключающих вида деятельности.

Условное торможение,по П.К.Анохину, возникало как результат столкновения двух системвозбуждения.Такаятрактовкапатофизиологическихосновразвитияневротических состояний соответствует современным нейрофизиологическимпредставлениям о ведущей роли тормозных систем (и прежде всего системлатерального и возвратного торможения) в организации целостной адаптивнойдеятельности организма. Согласно этим представлениям, разные формыневротических расстройств можно гипотетически связать с истощениемтормозных систем на уровне внутрикоркового или корково-подкоркового(прежде всего кортико-лимбического) взаимодействия [115].В работах А.М. Вейна и коллег [12-13] было показано влияние локальнойдисфункции лимбико-ретикулярного комплекса на особенности личности,отмеченарольдиффузныхнейродинамическихсдвиговвхарактереневротической эмоциональности.