Диссертация (Аргоноплазменная энергия в лечении доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников), страница 7

Guerriero et al. (2015), трехмерное комплексноеэхографическое сканирование при ДОЯ и ООЯ — высокоспецифичный методдиагностикисиндексом более 91%[147].Трехмернаяэхографическаяреконструкция позволяет вычислить объём кисты яичника и здоровой тканияичника, определить количество АФ; рассчитать кровоснабжение яичника – ИВ,отражающий количество сосудов, которые можно обнаружить во всем объёметкани яичника; ИК, определяющий интенсивность перфузии в интраовариальныхсосудах.Определениевнутрияичниковогокровотоканизкойрезистентностиоставалось проблемой в диагностике до появления трехмерной эхографическойэнергетической допплерометрии для изучения перфузии доминантного фолликулаи жёлтого тела для оценки функционального состояния яичника [70, 147].

Внастоящее время в литературных источниках имеются указания на преимуществоивысокуючувствительностьдопплерометриивтрехмернойопределенииультразвуковойвнутрияичниковогоэнергетическойкровотокаснизкой36резистентностью, данный метод уголнезависим, позволяет определять кровоток висследуемом объёме с низкой погрешностью [22, 134].В 2008 г. Т.А.

Назаренко опубликовала основные показатели овариальногорезерва, определенные по данным эхографии, допплерометрии и гормональногообследования для женщин репродуктивного возраста [32]. Данные показателипредставлены в Таблице 3.Таблица 3 — Нормальные показатели овариального резерва (по Т.А. Назаренко,2008)Количество АФ вяичнике6,7±0,5СогласноПараметры овариального резерваОбъём тканиИВ, %ИК,ФСГ,яичника, см³0-100МЕ/л7,1±0,7существующей2,28±0,5 29,1±3,9точкезрения,7,6±0,51АМГ,нг/млИнгибин В,пг/мл2,3±0,370±30снижениерепродуктивнойспособности женщины может развиться вследствие снижения овариальногорезерва — нарушения процесса роста и овуляции, усиления процессов апоптоза имеханизмов атрезии фолликулов [141, 174].

Возраст является одним из наиболееважных прогностических факторов, влияющих на репродуктивную способностьженщин [9]. В позднем репродуктивном возрасте преобладают процессыдегенерации и атрезии над ростом и созреванием фолликулов, вследствие чегопроисходит интенсивное замещение фолликулярного пула соединительнойтканью, что, по мнению исследователей, и является первоочередным факторомстарения органа [12]. О.В.

Волкова и Т.Г. Боровая (1999) установили, что после35-40 лет в стенках яичниковых сосудов прогрессирует фиброз и гиалиноз,вследствие чего происходит выключение части сосудов из микроциркуляции [15].Однако сам по себе возраст имеет ограниченное значение в оценке овариальногорезерва, что послужило основным стимулом к исследованию и установлениюдругих факторов, способствующих снижению овариального резерва.В настоящее время накоплены некоторые данные о влиянии патологическихпроцессов на половые железы плода во время беременности.

Однако37перинатальные факторы риска оцениваются обычно ретроспективно и не имеютпрактическойценностидлясвоевременногопредупреждениявозможныхнарушений в репродуктивной системе. С.В. Гончарова (2011) установила, что притяжелыхформахгестоза,плацентарнойнедостаточности,инфекционныхпроцессах генитального тракта, задержке развития плода, а также наличиивредных привычек у матери во время беременности наблюдаются угнетениесозревания половых желез плода и развитие гипопластических яичников сявлениями дистрофии, склероза и уменьшения количества фолликулов [20].Осложненное течение беременности и родов у матери, встречающееся в 40-70%случаев, становится преморбидным фоном для неполноценного формированиягениталий и половой системы девочек, а нарушение сосудистого тонуса прифетоплацентарной недостаточности ведет к уменьшению кровенаполнения гонади их ишемии, что также может привести к преждевременному снижениюовариального резерва [27].

Одним из самых тяжелых осложнений беременностиявляется эклампсия, при которой патологические изменения развиваются во всехэлементах функциональной системы «мать-плацента-плод». Эклампсия обычнопроявляется у плода, главным образом, в нарушении закладки, формирования исозревания различных органов и систем. А так как яичник уже на ранних этапахвнутриутробного развития является функционирующим органом эндокриннойсистемы, сосудистые и обменные изменения в организме беременной приэклампсии будут способствовать нарушению созревания и дифференцировки егоосновныхструктурныхкомпонентов,чтовдальнейшемприведеткнеполноценной эндокринной и герминативной функции организма [30].Репродуктивные возможности женщин во многом зависят и от становлениярепродуктивной системы в препубертатном и пубертатном периодах, в связи счем девочки-подростки рассматриваются мировым сообществом как истинныйрезерв воспроизводства, однако состояние здоровья подростков в РФ вызываетбольшое опасение. Так, у 50–75% девочек отмечают заболевания, способныеоказать негативное влияние на реализацию репродуктивной функции, а у 30% −уже есть нарушения репродуктивной системы [27].

По данным A. Podfigurna-38Stopa et al. (2016), девочки, переболевшие краснухой и эпидемическим паротитом,возможно, параллельно переносили бессимптомно текущий диффузный оофорит,прикоторомврезультатеускоренияапоптозавяичникепроисходитпреждевременная утрата фолликулярных структур с исходом в фиброз [86, 151].Помимо детских инфекционных заболеваний, влияющих на репродуктивныйпотенциал девочек-подростков, большое внимание уделяется соматическимзаболеваниям, особенно в структуре эндокринных расстройств [4].Висследованиях, посвященныхролиаутоиммунныхнарушенийвпатогенезе гинекологических заболеваний, отмечено частое (30−50%) сочетаниеаутоиммунного оофорита с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом1 типа и системной красной волчанкой [93, 182]. Сегодня установлено, что присахарном диабете именно оксидативный стресс является причиной повреждениядезоксирибонуклеиновой кислоты гранулезных клеток фолликулов [124, 135].Сочетанное течение заболеваний указывает на общность механизмов их развития.Ведущаярольаутоиммунномувпатогенезепоражениюаутоиммунногооофоритастероидопродуцирующихпринадлежитклетокяичников,приводящему к их гормональной недостаточности и угнетению процессовфолликулогенеза [106].

Патоморфологические исследования аутоиммунногооофорита предпринимались как на экспериментальных моделях, так и наклиническомматериале[86,151].ВэкспериментальныхисследованияхТ.В. Тупицына и соавт. (2013) установили, что на 20-е сутки аутоиммунногооофорита возникают существенные ультраструктурные изменения сосудов,касающиеся, главным образом, эндотелиального слоя. Дегенеративным идеструктивным изменениям подвержены эндокриноциты в составе теки игранулезы, ооциты большинства АФ. К 60-м суткам в патологические процессывовлечены и преантральные фолликулы, в мозговом веществе развиваютсяпериваскулярные фиброзно-склеротические изменения [48].

Однако исследованияпоследних лет показали, что все же триггером аутоиммунного оофорита могутбыть ВЗОМТ [50]. Появление циркулирующих антиовариальных антител какмаркеров аутоиммунной гипофункции яичников обосновывается гипотезой,39согласно которой основными патогенетическими механизмами, направленнымина растущий фолликул, выступают снижение толерантности к аутоантигенам врезультате молекулярной мимикрии, перекрестной реакции собственных ичужеродных белков при тканевой деструкции и увеличение активностицитотоксических клонов [86, 151]. ВЗОМТ можно рассматривать и в качествесамостоятельного повреждающего фактора. Так, ВЗОМТ могут вызыватьвыраженный склероз тканей яичника с нарушением питания его фолликулярногоаппарата, что может значительно снижать овариальный резерв, а деструктивныевоспалительные процессы (гнойные тубоовариальные образования), протекающиев придатках матки, могут в значительной степени снижать овариальный резерввследствие гнойного расплавления ткани яичника [188].

Доказано, что пригнойном воспалительном процессе развивается выраженный склероз тканияичников и нарушается кровоснабжение фолликулярного аппарата [188].Привлекает внимание практикующих врачей и исследователей взаимосвязьэндометриоза и бесплодия, которая хорошо прослеживается по всем имеющимсялитературным данным, но причинно-следственная связь между ними остаетсяспорной.Основнойпричинойбесплодияв25-50%случаевстановитсяэндометриоз [74, 102]. Наиболее часто встречающаяся форма наружногогенитального эндометриоза — эндометриоидные кисты яичников, частотакоторых может достигать 64% [2, 54]. Патогенез бесплодия при эндометриозеоснованне толькоиммунологическиеина еговлияниирецепторныена гормональные, биохимические,изменениявэндометрии,ноинапроисходящие при этом структурные повреждения яичников и маточных труб[68, 176]. Нарушенный стероидогенез в гранулезных клетках фолликулов,дистрофические и дегенеративные процессы в гранулезных и тека-клеткахфолликулов, изменение химического состава фолликулярной и перитонеальнойжидкости, повышенный апоптотический индекс клеток гранулезы, дегенерацияооцитов — причина бесплодия при эндометриозе яичников [149, 150, 182].Однако, как показали исследования, снижение овариального резерва у женщин сэндометриозом связано не только с разрушением ткани яичника, но и со40значительным объёмом уносимой здоровой яичниковой ткани при цистэктомии[155].Вследствиеэтогохирургическоелечениеэндометриоидныхкистяичников — дополнительный фактор повреждения фолликулярного аппаратаяичника, вызывающий особое беспокойство в балансе между репродуктивнымпреимуществом и риском.Параллельно с непрерывным увеличением распространенности бесплодияпроисходит быстрое развитие диагностических возможностей в гинекологии, чтоувеличивает процент выявления заболеваний придатков матки и приводит кувеличению доли оперативных вмешательств [18, 22, 28, 29, 38].

Около 40%пациенток, обратившихся в отделение ВРТ для проведения процедуры ЭКО,имели в анамнезе оперативные вмешательства на яичниках и маточных трубах[21]. Бесспорна зависимость овариального резерва от произведенной резекциияичников при ДОЯ и ООЯ [17, 43, 180]. Повышенный риск сниженияовариального резерва имеют женщины с эндометриоидными кистами яичников(особенно если они двусторонние), подлежащие оперативному лечению [13, 159,180]. Отсутствие четкой плоскости расщепления между кистой и стромой яичникаможет привести к непреднамеренному удалению здоровой ткани яичника ипотере фолликулов, что, в свою очередь, потенциально приводит к снижениюфолликулярного резерва [73, 174].

Травмы здоровой ткани яичника могут бытьнанесены и во время гемостаза проводимой электрохирургической коагуляцией,что приводит к выраженной воспалительной, дегенеративной, деструктивной исклеротической реакции в перифокальных зонах воздействия [18, 22]. Снижениефункции яичников и уменьшение фолликулярного резерва наблюдается и послецистэктомии неэндометриоидных опухолей. При цистэктомии также происходитутрата части генетического (фолликулярного) запаса яичников [21, 43].Неэндометриоидные опухоли имеют анатомическую капсулу, обеспечивающуюлегкость энуклеации во время операции, поэтому потеря фолликулярного резервапосле цистэктомии минимальна, но также влияет на функцию яичников [125,161].