Диссертация (Экспериментальное обоснование возможности применения 68Ga - цитрата для визуализации воспалительных процессов методом позитронно-эмиссионной томографии), страница 5

etal., 2007).Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенезавоспаления.ВнеклеточныеЛейкоцитыслужатбактерицидныйиосновнымилитическийэффекторамиэффектывоспаления.лейкоцитарныхпродуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном.Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компонентылейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в томчисле повреждения собственных тканей.

Осуществляя раневое очищение,25фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где онистимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активностьфибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову)состоит в явлении хемотаксиса, а также обусловлен электрокинетическимиявлениями.Пролиферация (proliferate, от лат. proles - потомство, ferre - создавать) –процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления инаходится под сложным гуморальным контролем. Пролиферация развивается ссамого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, ностановится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стиханияэкссудативно-инфильтративных явлений. Размножаются клетки мезенхимы,сосудов, крови.

Особенно активно пролиферируют фибробласты, которыеслужат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань.Экспрессия фибробластов запускается, преимущественно, двумя факторамироста: FGF (fibroblast growth factor) и PDGF (platelet-derived growth factor),источниками которых являются, соответственно, макрофаги и тромбоциты(также мегакариоциты), активно накапливающиеся в очаге воспаления еще приэкссудативных процессах. Макрофаги и лимфоциты могут высвобождать монои лимфокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты,выступая в качестве истинных регуляторов их функций. Важную роль впролиферативныхгликопротеины,явленияхспособныеиграюткейлоныингибировать–клеточноетермолабильныеделениепутеминактивации ферментов, участвующих в редупликации ДНК.

Одним изосновных источников кейлонов являются сегментоядерные нейтрофилы. Так,по мере снижения их количества в очаге воспаления уменьшается содержаниекейлонов, что приводит к ускорению деления клеток (Новицкий В.В. и др.,2009).Пролиферация сменяется регенерацией – стадией, не входящей вкомплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следующейим. Она состоит в разрастании соединительной ткани и ангиогенезе.

В26результате на месте воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичнаяразрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, котораясозревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань,формируя рубец (Hardy M.A., 1989).Таким образом, положительным исходом воспаления, как сложившейсяэволюционно защитно-приспособительной реакции, является либо полноевосстановление поврежденной ткани или органа, либо образование на местерубца. Нередко наблюдается развитие осложнений воспалительного процесса:поступление экссудата в полости тела, образование гноя с развитием абсцесса,склерозилициррозорганаврезультатедиффузногоразрастаниясоединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Отрицательным жеисходом является гибель органа или всего организма при некротическомвоспалении или локализации очага в жизненно важных органах.Неблагоприятные и отрицательные последствия течения воспаленияставятподсомнениецелесообразностьвоспаления,какзащитно-приспособительной реакции. Как любой местный процесс при определеннойлокализации и распространенности, воспаление может сопровождаться общимипатологическими проявлениями (интоксикация, изменение реактивности и др.)и даже при обычном течении наносить вред организму. Кроме того, в связи сизмененной реактивностью на практике часто встречаются необычные потечению формы и осложнения воспаления.

И.И. Мечников считал, чтозащитнаяреакцияорганизмаотносительнаинесовершенна.Поэтомунеобходимо знать закономерности развития воспаления, своевременно егодиагностировать, чтобы активно вмешиваться в его течение и купироватьугрозу осложнений и смерти.271.2. Диагностика воспалительных процессов. Применение методоввизуализации воспалительных процессовВоспалительные процессы сопровождают практически все известныезаболевания инфекционной и неинфекционной природы.

Особо важнопредупреждениевоспаленийнараннихстадиях,таккак,согласноклиническому опыту врачей, запущенное воспаление часто приводит кхронизации заболевания, в свою очередь, запущенное и неконтролируемоехроническоезаболеваниечастоприводиткдоброкачественнымизлокачественным новообразованиям и, к сожалению, смерти.Диагностика (с древ. греч. «способный распознавать») – это процессраспознавания болезни и постановки диагноза по результатам проведённыхисследований. Диагностика предусматривает переход от предположения овероятности той или иной патологии к конкретизации диагноза.В современной гуманной и ветеринарной медицине для постановкидиагноза зачастую недостаточно общих клинических методов диагностики(осмотр больного, сбор анамнеза, пальпация, перкуссия, аускультация и др.),поэтому врач не может поставить диагноз без дополнительных методов, ккоторым относятся:1.Лабораторныеметоды(биохимические,цито-игистологическиеисследования крови, мочи, кала, пат.

материала, бактериологическиепосевы, постановка серологических реакций, ПЦР и др.);2.Инвазивные методы – эндоскопия (гастро-, колоно-, вагино-, утеро-,уретро, артро-, ларингоскопия и др.). Эндоскопия является методомнепосредственнойвизуализацииинтересующейобластивнутриполостных органов. Большинство процедур эндоскопии связаны сдискомфортом и неприятными ощущениями, очень часто пугающимипациентов и препятствующими их прохождению, что, несомненно,откладывает возможность корректной постановки диагноза и назначениялечения.

Поэтому всё большую популярность набирают неинвазивныеметоды исследования.283.Неинвазивные методы (спиро-, термометрия, фоно-, электро-, радио-,рентгенография, компьютерная, магнитно-резонансная и эмиссионнаятомография)являютсяметодамиопосредованнойвизуализациивнутренних процессов, зачастую не подразумевающими вторжение ворганизм. Получение визуальной информации о течении внутреннихнормальных и патологических процессов связано с более сложнойаппаратуройивозможно,благодаряиспользованиюразличныхфизических законов, отраженных в названии каждого метода.По принципу получения изображения неинвазивную визуализациюможно разделить на морфофизиологическую и функциональную. Длявизуализации морфофизиологическими методами (УЗИ, рентгенография, КТ,МРТ) в интересующей области организма, например, патологическом очаге,должны произойти структурные изменения, отличающие их по плотности,молекулярному и клеточному составу от нормальных тканей.

Однако такиеизменениязачастуювоспалительногоприменениянепроцесса,характернычтодляраннихпрактическиморфофизиологическихметодовстадийисключаетдляраннейразвитиявозможностьвизуализациивоспалений.1.2.1. Морфофизиологическая визуализацияАнализируя литературные данные, следует отметить, что методы УЗИ,КТ и МРТ все же широко применяются для визуализации воспалительныхпроцессов. Методы компьютерной и магнитно-резонансной томографиииспользуются для визуализации процессов деструкции костной ткани,связанной с остеомиелитом, сакроилеитом, спондилитом, спондилоартритом.(Bollow M.

et al., 2002; Puhakka K.B. et al, 2003). МРТ также справляется свизуализацией многих мягкотканных инфекционных патологий и локализациейязв,флегмон,большогоабсцессов,скоплениянекротизированныхэкссудативнойжидкости,фасциитов,особеннопиомиозитов,сбольшимсодержанием липидов. Такие диагнозы обычно ставятся клинически, но МРТ29помогает исключить наличие осложнений, связанных с более сложными иглубокими инфекциями (Yu J.S., Habib P., 2009).Рисунок 2. МР-изображения: I.

– флегмоны правого бедра с очаговыми зонами подкожногожирового уплотнения и перифасциальной жидкости; II. – позднего пиомиозита снепропорциональным увеличением подкожно-жировой клетчатки в правом бедре(заимствовано из Yu J.S., Habib P., 2009).В статье (Bollow M. et al., 2002) собраны случаи визуализациивоспалительных процессов, протекающих и понижающих уровень жизнипациентов в течение многих лет. К примеру, на рисунке представлено МРизображение (T2) позвоночника 37-летнего пациента с анкилозирующимспондилитом (болезнь Бехтерева).

Стрелками отмечены гемисферическиеизменениямежпозвоночногодискасчастичнойдеструкциейисклеротическими изменениями тел позвонков. До постановки диагноза упациента спинные боли отмечались в течение 7 лет.При проведении МР-визуализации описанных воспалительных процессовна изображениях выявляются такие изменения, как разрушение кортикальногослоя кости и периостит. Последний идентифицируется по тонкой линейнойполоске отека тканей, окружающей кортикальную пластинку кости. Однакомногие исследователи уточняют, что при хронизации процесса происходитуточнение описанных изменений, их более четкая индикация (Marcus C. D. etal., 1996; Tan P.L., Teh J., 2007).При проведении МР-визуализации мягкотканных патологий очаги30воспаления характеризуются более интенсивным сигналом.Рисунок 3. МР-изображения (T2) позвоночника пациента с анкилозирующим спондилитом(болезнь Бехтерева) (заимствовано из Bollow M. et al., 2002).В статье (Tan P.L., 2007) подробно описаны случаи МР-визуализацииинфекционно-деструктивных процессов костной ткани у пациентов с СДС,остеомиелитом, нейроартропатией и т.д.Рисунок 4.