Диссертация (Современные методы контроля качества зубных паст и ополаскивателей лечебно-профилактического назначения), страница 4

В диссертации содержится 34 таблицы и 45 рисунков.Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 – вжурналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.12ОСНОВНАЯ ЧАСТЬГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1.Общие сведения о наиболее актуальных проблемах современной стоматологииВ отчете Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) отмечается, что понятия«здоровье» и «гигиена полости рта» являются неотъемлемой частью общего состояния здоровьяи определяющим фактором качества жизни человека. Следовательно, поддержание здоровьяполости рта является одной из важнейших задач современной стоматологии. К числу наиболееактуальных ее проблем можно отнести кариес, ВЗП и СОР, что объясняется их высокойраспространенностью, склонностью к прогрессированию, а также воздействием большогоколичества неблагоприятных факторов окружающей среды на здоровье полости рта инеоднозначными результатами лечения [54].Согласно официальной статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)заболеваемость кариесом составляет практически 100%[156], а распространенность ВЗП – около98%.

Высокий уровень ВЗП отмечен как в возрастной группе 15-19 лет (55-99%, в России 98%),так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98%) согласно данным доклада научной группы ВОЗ (1990),в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран [21, 54]. Кроме того,заболевания пародонта (по данным ВОЗ) занимают второе место после кариеса, а после 40 летвстречаются даже чаще, чем кариес [4].В России были проведены два национальных эпидемиологических стоматологическихобследования населения (первое – в 1996-1998 гг. с привлечением 47 338 человек из 46 субъектовРФ, а второе - в 2007-2008 гг. с участием 55 391 человек из 47 субъектов РФ) поунифицированным критериям, разработанным экспертами ВОЗ.

Целью этих исследований былаоценка средних показателей распространенности и интенсивности основных стоматологическихзаболеваний – кариеса зубов и ВЗП среди детского (возраст: 6, 12, 15лет) и взрослого населения(возраст: 35-44лет и 65 и старше) РФ, а также их мониторинг за 10-летний период. Признакивоспаления тканей пародонта выявлены более, чем у 40% 15-летних подростков и 80% лиц 35-44лет, из которых 16% имеют резвившиеся стадии воспаления – пародонтальные карманы разнойглубины. У лиц пожилого возраста (65 лет и старше), в среднем, удалено 18 зубов, количестволиц с полным отсутствие зубов в данной возрастной группе составило 14% [43].Таким образом, можно сказать, что патология пародонта воспалительного характеразанимает одно из ведущих мест в структуре всех стоматологических заболеваний во всем мире ив настоящее время не имеет тенденции к снижению [16, 18, 19, 25].

Также по результатамэпидемиологических исследований по изучению стоматологической заболеваемости детского13населения отчетливо видна явная тенденция к омоложению возраста больных с патологиейпародонта и увеличению количества осложнений, связанных с этой патологией [129, 146].Наиболее распространенными формами патологии пародонта являются гингивит ипародонтит. В современной классификации заболеваний пародонта (2001), которая являетсямодифицированной версией классификации, утвержденной на XVI Пленуме Всесоюзногообщества стоматологов (1983), приведены следующие определения [17]:Гингивит – (К 05.0 - К 05.19) воспаление десны, обусловленное неблагоприятнымвоздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостностизубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделахпародонта.Пародонтит – (К 05.2 - К 05.3 - К 05.4) воспаление тканей пародонта,характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта иальвеолярной кости.В основе этих двух заболеваний лежит процесс воспаления, который можно отнести кобратимым, как и обусловленные им заболевания [21].

Гингивит носит исключительновоспалительный характер, и поэтому при наличии профилактических (гигиенических) мер илечения симптоматика заболевания быстро проходит, или напротив при отсутствии мер по еепредотвращению усугубляется и переходит в хроническую форму или пародонтит. В основеразвития пародонтита также лежит воспаление, которое может сопровождаться разрушениемвсех тканей пародонта [25], то есть носить деструктивный характер. Отсутствие лечения в этомслучае может увеличить риск потери зубов [25, 118].Таким образом, в отличие от гингивита пародонтит можно отнести к более тяжелой формеВЗП, что объясняется более серьезными последствиями и сложной терапией.

Это такжеподтверждается данными статистики о распространенности этих двух заболеваний: гингивитчаще встречается в молодом возрасте (как начальная стадия ВЗП и более легкаябыстропроходящая форма при наличии лечения), а пародонтит – после 30 лет (как последствиехронического течения гингивита и других сопутствующих факторов) [21].1.2.Роль биопленок в развитии воспалительных заболеваний пародонтаВ многочисленных эпидемиологических исследованиях была доказана микробнаяэтиология основных заболеваний полости рта: кариеса зубов и его осложнений, а также ВЗП. Вполости рта идентифицировано более 700 видов микроорганизмов, одни из которых относятся к«нормальной» или условно-патогенной микрофлоре (аутофлоре), а другие – к патогенной.Стрептококки, микрококки, стафилококки, нейссерии, коринебактерии, условно-патогенныеэнтеробактерии, анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии являютсятипичными представителями резидентной (постоянной) микрофлоры, роль которой заключается14в поддержании резистентности слизистой полости рта и тканей пародонта к бактериальнойинфекции, представленной грамотрицательными и грамположительными кокками, облигатнымиифакультативнымианаэробами,актиномицетами,простейшими,фузобактериями,дрожжеподобными грибами.

Выполнение данной защитной функции осуществляется за счетпроявления ими слабовыраженного иммуномодулирующего эффекта, который усиливается приразвитии хронического воспаления. Однако при срыве адаптационных механизмов местного иобщего иммунитета происходит переход микроорганизмов аутофлоры из нормального состоянияв патогенное[54].А. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis входят в состав микробиоты полости ртабольшинства практически здоровых людей, однако их присутствие напрямую связано с глубинойпародонтального кармана и степенью тяжести воспалительно-деструктивных поражений тканейпародонта.

Этот факт свидетельствует о том, что Porphyromonas gingivalis – главный патогенныймикроорганизм,ответственныйзаразвитиеипрогрессированиерецидивирующихитрудноизлечимых ВЗП. Его патогенность проявляется в повышенной цитотоксичности, котораяреализуется через ферменты агрессии: два главных протеолитических фермента (Arg-gingipain(Rgp) и Lys-gingipain (Kgp)) [74]. Основной фактор их вирулентности – способность проявлятьустойчивость к проводимой антибактериальной терапии и местному иммунитету полости рта [54,152].Дрожжеподобные грибы рода Candida также являются представителями нормальноймикрофлоры (иногда резидентной, но чаще транзиторной или временной).

Ряд условий(состояния макроорганизма, количества грибов, степени патогенности грибов и длительностикандидоносительства)влияетнаформусуществованияэтихгрибов.Транзиторноекандидоносительство не имеет клинического значения в проявлениях заболеваний пародонта ислизистой оболочки рта, а длительное приводит к отягощению течения хронических заболеванийбактериальной этиологии. Так появились две отдельные нозологии: гингивиты, вызванныеспецифическими грибковыми инфекциями, и кандида-ассоциированный пародонтит (КАП) [54].Пародонтопатогенные микроорганизмы находятся в двух состояниях: в планктонном (ввиде свободно плавающих бактерий в среде, богатой питательными веществами) и в видебиопленок [42, 54, 59, 152]. Начиная с 2002 г., под понятием «биопленка» стали пониматьмикробное сообщество, состоящее из клеток, которые прикреплены к поверхности или друг кдругу, заключены в матрикс экстрацеллюлярных полимерных веществ и демонстрируютизменения фенотипа, т.е.

параметров роста и экспрессии генов [42]. Основными критериямиэтого понятия являются:формирование в условиях текучих сред (слюна, десневая и ротовая жидкость);15сложная структурная организация, включающая полимерно-клеточный матрикс иколонии микроорганизмов (в 1 г (мл) встречается от 100 тыс. до 1 млрд. микроорганизмов);регуляция сложными сигнальными взаимодействиями по типу как прямых, так иобратных связей на уровне рецепторов и сигнальных молекул [49].Зубная бляшка считается одним из наиболее хорошо изученных мультивидовыхмикробных сообществ. В многочисленных исследованиях доказано, что ее следуетрассматривать как многослойную биопленку, прилегающую к поверхности зуба.

Однако, следуетзаметить, что белый налет (materia alba) является фактором, способствующим образованиюбиоплёнки, но не тождественен ей, так как выступает в роли источника питательных веществ длябактерий, составляющих биоплёнку и колонизирующих тонкую плёнку слюны, покрывающуюзубы (пелликулу) [59].Состав и структура биопленки напрямую связаны с этапами ее формирования. В разныхлитературных источниках количество стадий развития биопленки варьирует от трех до пяти.Первая стадия выражается в процессе прикрепления жизнеспособных бактерий к поверхностипелликулы и носит название первичной адгезии.

Особенностью этого этапа является обратимостьпроисходящего процесса. Вторая стадия сводится к формированию колоний за счетодновременно протекающих процессов «коагрегации» (слипанию бактерий между собой вслюне) и «коадгезии» (сорбции бактерий из слюны бактериями, фиксированными наповерхностизуба).споследующимобразованиемэкзополисахаридногоматрикса,выполняющего защитную функцию заключенных в него бактерий от неблагоприятных факторов.Наличие матрикса отождествляется с необратимым прикреплением микроорганизмов. Третья ичетвертая стадия включают в себя дальнейшее «созревание» зубной бляшки, обусловленноеростом и размножением бактерий.

Пятая стадия характеризуется дисперсией (выбросомбактерий) с целью образования новой колонии [42, 59].Состав биопленки меняется с течением времени, что подтверждается наличием разныхмикроорганизмов на разных стадиях развития. Их разделяют на ранние (первичные),промежуточные и поздние (вторичные) колонизаторы. К первой группе относятся в основном (от60 до 90%) стрептококки (Streptococcus oralis и S.

sanguis), а также актиномицеты и отдельныеклетки Haemophilus spp. Streptococcus mutans. Они формируют налет, а затем бляшку на любыхповерхностях, включая новейшие реставрационные материалы [42].Примером промежуточных колонизаторов является F.

nucleatum, являющийся самыммногочисленным грамотрицательным видом в интактных участках тканевых поверхностейполости рта. Его положение в процессе формирования биопленки объясняется коагрецией совсеми ранними и поздними колонизаторами, при чем последние не коагрегируют друг с другом,а исключительно с ним [42].16Среди поздних колонизаторов (A. actinomycetemcomitans, Pr. denticola, Treponema spp.,Eubacteriumspp.,Veilonellaatypica)особенновыделяютпародонтопатогенныеграмотрицательные, анаэробные бактерии P. gingivalis и Treponema denticola [42].Представленные выше процессы с участием соответствующих микроорганизмовприводят к образованию многослойной структуры с разнородным участком клеток, окруженныхэкзополисахаридным матриксом, который пронизан водными каналами.