Диссертация (Фибрилляции предсердий - предикторы прогрессирования, эволюция клинического течения и выбор стратегии лечения), страница 13

Достоверное увеличение ОТС наблюдалось упациентов I группы - 0,46±0,1 при сравнении с аналогичным показателем вIV группе - 0,41±0,1 (р<0,05). ИММ ЛЖ был также достоверно выше упациентов I группы - 134,2±21,8 г/м2, при сравнении с больными IV группы121,4±15,2 г/м2 (р<0,05), что характеризует большую степень ГЛЖ упациентов АГ с рецидивирующей формой ФП.В исследуемых группах были выделены следующие типы ГЛЖ:концентрическая ГЛЖ обнаружена у 55 (40%) больных I группы и 18 (35%)больных IV группы; эксцентрическая ГЛЖ диагностирована у 15(11%) и4(8%) пациентов; концентрическое ремоделирование ЛЖ - у 15(11%) и 4(8%)пациентов соответственно (рисунок 14).4540*4035*количество больных, %3530Концентрическая ГЛЖ25Эксцентрическая ГЛЖ20Концентрическоеремоделирование151111810850I группаIV группаРисунок 14.

Распространенность различных типов ГЛЖ у пациентов I иIV группыКонцентрическаяГЛЖвыявляласьдостоверночаще,чемэксцентрическая ГЛЖ и концентрическое ремоделирование ЛЖ как в I, так ив IV группах.Размер ЛП у пациентов АГ с рецидивирующей формой ФП былдостоверно больше – 4,5±0,2 см, чем у больных АГ без нарушенийсердечного ритма -3,9±0,3 (р<0,05). При этом значения соотношения E/A у82пациентов I группы было менее 1,0, что характеризует появлениедиастолической дисфункции миокарда ЛЖ.Для оценки параметров жесткости сосудистой стенки пациентам I и IVгрупп выполнялась объемная компьютерная осцилометрия плечевой артерии.Больным АГ с рецидивирующей формой ФП исследование проводилосьтолько при сохранении синусового ритма (таблица 9).Таблица 9.Показатели объемной компьютерной осцилометрии плечевой артерии убольных I и IV группыПоказатели жесткости сосудистойI группаIV группастенки(АГ+ФП)(АГ без НР)36,1±1236,9±90,11135,7±111,2845,8±189,70,01*1,23±0,231,65±0,340,071425,6±234,91187,9±287,30,02*Скоростькровотокалинейная,рI-IVсм/секСкорость пульсовой волны, см/секПодатливость сосудистой стенки,мл/мм.рт.ст.Общеепериферическоесопротивление сосудов, дин*с5 /см*- р<0,05При исследовании ригидности сосудистой стенки было выявленодостоверное увеличение показателя СПВ - 1135,7±111,2 см/сек у пациентовАГ с рецидивирующей формой ФП при сравнении с больными АГ безнарушения сердечного ритма - 845,8±189,7 см/сек (p<0,05).

Среднее значениеОПСС у больных I группы было достоверно большим и составило1425,6±234,9 дин*с5/см, чем у пациентов IV группы - 1187,9±287,3 дин*с5/см(р<0,05). Увеличение СПВ и ОПСС у больных АГ с рецидивирующейформой ФП свидетельствуют о повышении жесткости сосудистой стенки какпроявление поражения органов-мишеней при гипертонической болезни.Для оценки влияния уровня повышения АД на сосудистую ригидностьнамибыли проанализированы изменения показателей СПВ и ОПСС у83пациентов I и IV групп при различной степени повышения АД, чтоиллюстрируют рисунки 15 и 16.14001276*1128*СПВ, см/сек12009781000819858802800I группа600IV группа4002000I степень АГII степень АГIII степень АГРисунок 15.

Значение СПВ при различной степени АГ у больных Iгруппы и IV группыЗначения СПВ увеличивались пропорционально повышению степениАГ как в I группе, так и в IV группе. Однако у больных АГ срецидивирующей формой ФП при II и III степени АГ средние значения СПВбыли выше, чем у больных АГ без нарушений сердечного ритма.18001654*ОПСС, дин*с5 /см16001421*1348140012001106109511671000I группа800IV группа6004002000I степень АГII степень АГIII степень АГРисунок 16. Показатели ОПСС при различной степени АГ у больных Iгруппы и группы сравненияАналогичные результаты были обнаружены при анализе ОПСС: сувеличением степени АГ значение показателя ОПСС возрастало как убольных АГ с рецидивирующей формой, так и пациентов АГ без нарушений84сердечного ритма.

При этом у пациентов I группы ОПСС было достоверновыше, чем у больных IV группы.При изучении анамнеза больных I и IV групп было установлено, чтодлительность АГ была достоверно больше у больных АГ с рецидивирующейформой ФП и составила 12,6±3,4 лет, при сравнении с больными АГ безнарушений сердечного ритма – 6,7±4,5 лет. Была выявлена прямаякорреляционная зависимость между продолжительностью АГ и СПВ(рисунок 17).Scatterplot: Var1Var2vs.

Var2 (Casewise MD deletion)= 865,05 + 27,839 * Var1Correlation: r = ,672541500Скорость пульсовой волны, см /сек1400130012001100100090080070002468101214161820Продолжительность АГ, годыРисунок 17. Корреляционная связь между продолжительностью АГ иСПВ у больных АГ с рецидивирующей формой ФПТаким образом, изменения жесткости сосудистой стенки, в видедостоверного увеличения СПВ и ОПСС,выявленные у больных АГ срецидивирующей формой ФП при сравнении с пациентами АГ безнарушений сердечного ритма, увеличивались при повышении степени АГ ибыли взаимосвязаны с продолжительностью существования АГ.Для оценки изменений сосудодвигательной функции эндотелиявыполняли ЭЗВД плечевой артерии.

Исходные значения диаметра плечевойартерии были сопоставимы и составили 4,1±0,5 мм у больных I группы и4,0±0,4 мм у пациентов IV группы. Через 60 секунд после декомпрессиинаблюдалось увеличение диаметра плечевой артерии до 4,3±0,3 мм и 4,6±0,2ммсоответственно.ЭЗВДплечевойартерииубольныхАГс85рецидивирующей формой ФП составила в среднем 5,8±0,3%, у пациентов АГбез нарушений сердечного ритма ЭЗВД плечевой артерии составила12,5±0,9%, (p<0,05, таблица 10).Таблица 10.Показатели эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии убольных I и IV группПараметрыЛинейная скорость кровотока, см/секДиаметр плечевой артерии доI группаIV группарI-IV(АГ+ФП)(АГ без НР)38,9±12,537,4±13,80,064,1±0,54,0±0,40,124,3±0,34,5±0,20,075,8±0,312,5±0,90,001*компрессии, ммДиаметр плечевой артерии на 60секунде после компрессии, ммЭЗВД, %*- р<0,05Для оценки влияния уровня повышения АД на сосудодвигательнуюфункцию эндотелия намибыли проанализированы изменения ЭЗВДплечевой артерии у пациентов I и IV групп при различной степениповышения АД (рисунок 18).1412,8*11,5*129,4*1087,4I группа5,964,2IV группа420I степень АГII степень АГIII степень АГРисунок 18.

Сравнение показателей ЭЗВД плечевой артерии у больных Iи IV групп при различной степени АГ86ЭЗВД плечевой артерии была достоверно ниже в группе больных АГ срецидивирующей формой ФП, чем у пациентов АГ без нарушенийсердечного ритма и не зависела от степени повышения АД. Средние значенияЭЗВД плечевой артерии при I степени АГ составили 7,4±0,9% в I группе и12,8±1,1 в IV группе (р<0,05); при II степени АГ – 5,9±0,6% и 11,5±1,4%(р<0,05), при III степени – 4,2±0,8% и 9,4±0,3% соответственно (р<0,05).Нами не обнаружена зависимость между продолжительностью АГ исостоянием сосудодвигательной функции эндотелия.УвсехпациентовАГсрецидивирующейформойФПсосудодвигательную функцию эндотелия оценивали в первые несколькосутокпослевосстановлениясинусовогоритма.Припроведениикорреляционно-регрессионного анализа у пациентов I группы выявленаобратная зависимость между продолжительностью пароксизма ФП и ЭЗВДплечевой артерии (r=-0,8247, p<0,05).

Полученная зависимость доказываетнеблагоприятноевлияниепароксизмоваритмиинасостояниесосудодвигательной функции эндотелия.Пациентам I и IV группы определялись концентрации коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда (vWf) и эндотелина (ЭТ) всыворотке крови. Больным АГ с рецидивирующей формой ФП исследованиепроводилосьпослевосстановлениясинусовогоритма.Значениебиохимических маркеров функции эндотелия представлено в таблице 11.Таблица 11.Биохимические маркёры функции эндотелия у больных I и IV группы приразличной степени АГПоказательI группаIV группарI-IV(АГ+ФП)(АГ без НР)Среднее значение по группе0,85±0,320,79±0,270,3АГ I степени0,65±0,20,62±0,30,1Эндотелин, фмоль/л87АГ II степени0,84±0,40,87±0,40,2АГ III степени0,98±0,30,94±0,20,1Среднее значение по группе134±1384±110,03*АГ I степени95±778±6АГ II степени132±882±6АГ III степени152±691±6Коллаген-связывающаяактивность фактораВиллебранда ЕД/дл*- р<0,05Концентрация ЭТ находилась в пределах нормальных значений исоставила в среднем у пациентов I группы 0,85±0,32 фмоль/л, у больных IVгруппы - 0,79±0,27 фмоль/л, различия были не достоверны.

При повышениистепени АГ как у больных АГ с рецидивирующей формой ФП, так и упациентов АГ без нарушений сердечного ритма плазменные концентрацииЭТ повышались: при I степени АГ составили 0,65±0,2 и 0,62±0,3 фмоль/л;при II степени АГ - 0,84±0,4 и 0,87±0,4 фмоль/л; при III степени АГ - 0,98±0,3и 0,94±0,2 фмоль/л соответственно.Среднее значение коллаген-связывающей активности vWf у больных Iгруппы было достоверно выше - 134±13 ЕД/дл, чем у пациентов IV группы 84±11 ЕД/дл (р<0,05) и не зависело от степени повышения АГ. При I степениАГ коллаген-связывающая активность vWf у больных АГ с рецидивирующейформой ФП составила 95±7 Ед/дл, у больных АГ без нарушений сердечногоритма - 78±6 Ед/дл; при II степени АГ значения показателя были 132±8 Ед/дли 82±6 Ед/дл; при III степени АГ - 152±6 Ед/дл и 91±6 Ед/дл соответственно.Дляизученияпоказателямивзаимосвязипротромботическойкорреляционно-регрессионныймеждучастотойфункциианализ.развитияэндотелияВыявленаФПибылпроведенпрямаясильнаязависимость между частотой пароксизмов ФП в течение года и коллаген-88связывающей активностью vWf у пациентов АГ с рецидивирующей формойФП: r=0,59041, p<0,05 (рисунок 19).Рисунок 19.

Корреляционная связь между частотой приступов ФПи коллаген-связывающей активностью vWf у пациентов I группыПолученная зависимость доказывает значение ФП в становлении ипрогрессировании дисфункции эндотелия у больных АГ. Увеличениечастоты приступов аритмии предрасполагает к повреждению эндотелия,высвобождению протромбогенных факторов и активации компонентовсвертывающейсистемыкрови,чтозначительноповышаетрисктромбоэмболических осложнений.У 32(24%) пациентов АГ с рецидивирующей формой ФП проведеноисследование биохимических маркеров эндотелия во время пароксизма ФП ипосле восстановления синусового ритма.

Плазменные концентрации ЭТ убольных I группы находились в пределах нормальных значений во времяпароксизма ФП - 0,91±0,16 фмоль/л и достоверно не изменялись послевосстановлениясинусовогоритма-0,86±0,11фмоль/л.Коллаген-связывающая активность vWf во время пароксизма ФП у пациентов I группы89была достоверно выше - 167±21 ЕД/дл, чем после восстановления синусовогоритма 101±12 (р<0,05, таблица 12).Таблица 12.Изменение концентрации коллаген-связывающей активности vWf и ЭТво время пароксизма ФП и после восстановления синусового ритма убольных I группыПоказательВо времяПослерпароксизма ФПвосстановлениясинусовогоритмаЭндотелин, фмоль/л0,91±0,160,86±0,110,4Коллаген-связывающая167±21101±120,01*активность фактораВиллебранда ЕД/дл*- р<0,05Повышениеколлаген-связывающейактивностиvWfвовремяпароксизма ФП свидетельствует о ведущей роли аритмии в инициации иподдержании дисфункции эндотелия у пациентов АГ.Таким образом, у больных АГ с рецидивирующей формой ФПнаблюдалось увеличение размеров ЛП, СПВ, ОПСС и повышение коллагенсвязывающей активности vWf при сравнении с пациентами АГ безнарушений сердечного ритма.