Диссертация (Влияние общей и спинальной анестезии на состояние системы кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом при аденомэктомии), страница 4

Систолическая ХСН чаще связана с наличиемИБС и ПИКС, а в группе с диастолической ХСН высока доля больных сповышенной жесткостью миокарда разного происхождения, с артериальнойгипертензией и гипертрофией ЛЖ, сахарным диабетом. Основнымиэтиологическими причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88 %случаев) и ИБС (59 % случаев) [84]. Комбинация ИБС и АГ встречается уполовины больных сердечной недостаточностью [76].Принципы диагностики сердечной недостаточности складываются изоценки симптомов этого заболевания (в покое или при нагрузке), а такженаличияобъективныхобъективнымпризнаковпризнакамдисфункциидисфункциисердцасердца(вотносятсяпокое).Кпоказаниярентгенографии грудной клетки, суточного мониторирования ЭКГ, ТПРГ,лабораторных тестов (натрийуретических гормонов), эхокардиографии [9].Внастоящеевремязначениеэхокардиографиивдиагностикесердечной недостаточности невозможно переоценить. ЭхоКГ и допплерЭхоКГ позволяет уточнить факт наличия дисфункции миокарда и еехарактер, а также провести динамическую оценку состояния сердца игемодинамики [23, 68, 91].Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно нетолько для определения патогенеза сердечной недостаточности: доказано,что расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы,ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степеньюснижения толерантности к нагрузкам, с безопасностью течения послеоперационного периода и послеоперационной смертностью у пациентов ссопутствующей сердечно-сосудистой патологией [132, 122, 136].23Традиционная диагностика, основанная на данных эхокардиографиисердца не всегда информативна при оценке сердечной недостаточности наначальном (доклиническом) этапе её развития [83, 52].

В исследованиинекоторых авторов было показано, что биохимические маркеры сердечнойнедостаточности, такие как NT-pro BNP, являются более чувствительными имогут быть повышены в отсутствии клинически выраженной систолическойи диастолической дисфункции [143, 117].

ЭхоКГ-исследование вряд лиможет рутинно использоваться у всех больных с сопутствующей сердечнососудистой патологией в периоперационном периоде [87, 182].В последние годы для диагностики сердечной недостаточности ипрогнозирования смертельных исходов у больных с сопутствующейсердечной патологией все чаще используется определение уровня мозговогонатрийуретического пептида в крови в качестве биомаркера скрытойдисфункции миокарда [31, 90, 65, 119].Мозговойнатрийуретическийпептидотноситсяксемействунатрийуретических пептидов, представляющему собой группу гормонов,имеющих похожее молекулярное строение и являющимися антагонистамиренин-ангиотензиновой, симпатико-адреналовой систем, альдостерона ивазопрессина [48, 36, 81].

Главная функция мозгового натрийуретическогопептида (ВNP) — контроль объема натрия и воды в организме [138].Основнымифакторами,регулирующимиегосекрециюявляются:увеличивающийся объем циркулирующей крови и повышенное центральноевенозное давление [173, 160]. Другими факторами, способными оказыватьвлияние на его выделение, но имеющими второстепенное значение, могутбыть высокое АД, повышенная осмолярность плазмы, а также возрастаниеконцентрации катехоламинов и глюкокортикоидных гормонов крови [81].Механизм действия BNP сводится к ряду последовательных эффектов.Первичная мишень для ВNP — почки, где он повышает фильтрационноедавление в клубочке либо оказывает прямое воздействие на фильтрацию,снижает секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом, таким образом24повышая экскрецию натрия вместе с большим количеством первичной мочи,то есть стимулирует диурез и натрийурез [164].

Кроме того, ВNP ингибируетРААС, что вызывает повышение выделения натрия и периферическуювазодилятацию, а также снижает секрецию АДГ из задней доли гипофиза, всвязи с чем происходит нормализация уровня натрия и воды в организме[102], снижается пред- и постнагрузка, а также АД [176]. Повышение вплазме крови содержания BNP, служит тестом увеличения объема жидкостив большом круге кровообращения, нарушения циркуляции крови приперегрузке по объему [103, 182].Непосредственно отражая нагрузку на миокард, ВNP рассматриваетсякак потенциальный показатель функционального состояния сократительнойспособностисердечноймышцы(маркервыраженностисердечнойнедостаточности) и важный прогностический показатель исхода заболеванийсердца [51, 79, 80].

Основным пусковым моментом усиления синтезаэтогопептидамиоцитамиявляетсяповышениенапряжениястенкижелудочков и механическое растяжение предсердий [120, 161]. Кроме того,мозговой натрийуретический пептид может быть повышен при наличииклапанных пороков сердца, АГ, ТЭЛА [168, 171, 18]. Есть данные о том, чтоувеличение BNP более 75 пг/мл у одной трети больных с ангиографическидоказанной ТЭЛА приводит в 25 % случаев к летальности в последующие80 дней (источником BNP в данном случае является правый желудочек),а у больных с ТЭЛА и дисфункцией правого желудочка BNP приближаетсяк 340 пг/мл [10].J.

Motwani и соавторами [142] установили, что можно выделять поуровню BNP больных со сниженной ФВ (<40 %) и относительносохраненной ФВ (>40 %). Есть данные о том, что у больных с ФВ левогожелудочка, меньшей либо равной 35 % уровень BNP может служитьнезависимым предиктором внезапной смерти [105].У пациентов с изолированной диастолической дисфункцией присохраненной систолической функции левого желудочка (что характерно для25артериальной гипертензии) уровень мозгового натрийуретического пептида вплазме достоверно повышен [8, 133, 137].Имеет смысл определение уровня мозгового натрийуретическогопептида у больных с остро возникшим приступом удушья.

По данным DavisM. [115] повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида утаких больных с высокой степенью достоверности может указывать накардиальную этиологию одышки.В настоящее время широко обсуждается вопрос о перспективностииспользованияуровнейнатрийуретическихпептидоввкачествебиохимических маркеров выраженности миокардиальной дисфункции убольных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). У пациентов сГКМП отмечается также повышение уровней натрийуретических пептидов засчет гипертрофии миокарда, повышения давления заполнения ЛЖ [147, 182].Длительность пребывания активного BNP в плазме крови — около 20минут, далее он рецепторно связывается клетками и выводится из крови сдальнейшей экскрецией с мочой, в связи с чем, диагностическое определениеэтого пептида в плазме крови представляется неинформативным [2, 81].Более устойчивое пребывание в плазме крови неактивных pro-BNP (в 2–3раза больше) и NT-pro-BNP (период полувыведения составляет 120 мин), чтопозволяет считать их определение диагностически значимыми [48, 65].В норме BNP и NT-pro-BNP в равных пикомолярных концентрацияхприсутствуют в плазме [182].В рекомендациях по диагностике и лечению ХСН Европейскогообществакардиологовнормальныйдиапазонконцентрацийнатрийуретических пептидов не определён [116, 152].

В литературевстречаются данные об исследовании уровней NT-pro-BNP иммуноферментным методом. Верхняя граница нормы NT-pro-BNP в плазме крови вэтом исследовании составила 350фмоль/мл [71]. В последние годыраспространен метод экспресс-определения мозгового натрийуретическогопептида “Point of Care”, что сделало возможным быстрое определение этого26гормона в ургентной ситуации [97]. Исследования, проведенные вВеликобритании, показали, что уровень NT-pro-BNP в плазме крови равный125 нг/мл имеет положительное прогностическое значение в планепостановки диагноза ХСН [48, 101].Определение мозгового натрийуретического пептида и NT-proBNPимеетособыйсмыслдлявыявлениясложныхформсердечнойнедостаточности (диастолической, асимптоматической), а также оценкидолгосрочного прогноза сердечно-сосудистых осложнений [52, 157].

Тестопределения NT-proBNP обладает высокой отрицательной прогностическойценностью (>90 %), т.е. с клинической точки зрения использование этоготеста представляется более эффективным для исключения диагнозасердечнойнедостаточности[81].Высокаядиагностическаяценностьмозгового натрийуретического пептида заключается в том, что егоконцентрациявплазмекровипревышаетнормуприналичиинедостаточности кровообращения, когда еще нет клинических проявлений иих нельзя заподозрить с помощью методов функциональной диагностики[149, 164].NT-proBNPявляетсянезависимымпоказателемповышенногоконечного диастолического давления в левом желудочке и соотносится сфункциональнымклассомХСН(существуетпрямаякорреляционнаязависимость между концентрацией NT-pro-BNP и функциональным классомсердечной недостаточности) [160]. При норме NT-proBNP равном 125 пг/мл,среднее значение при ХСН I ФК NYHA составляло 342 пг/мл, при IV ФКNYHA—1770пг/мл,соответственно[81].Порезультатамрядаисследователей NT-proBNP является предиктором смертности от общихпричин и кардиоваскулярной патологии у людей с ИБС и без нее независимоот других факторов кардиоваскулярного риска [131, 175].ПоприменениясердечнойданнымотечественноймаркераNT-proBNPнедостаточностиулитературы,ввстречаютсямониторингеонкологическихпопыткипериоперационнойбольных,страдающих27ишемическойболезньюонкохирургии,данныйсердца.пептидВобластипринятоторакоабдоминальнойрассматривать,какценныйдиагностический маркер для прогнозирования послеоперационных сердечнососудистых осложнений, имеющий чувствительность 95,6 % [90] посравнению с такими традиционными методами выявления сердечнойнедостаточности как ЭхоКГ (22,3 %), ШОКС (13,3 %) и 6-мин теста (73,3 %).По данным этих авторов предоперационные концентрации NT-proBNP152,0±27,3пг/мл,соответственно318,2±162,4прогнозпг/мл,590,3±371,4неосложненноготеченияпг/млотражаютпослеоперационногопериода, риск сердечно-сосудистых осложнений и высокий риск осложненийсо значительной вероятностью летального исхода.

Послеоперационныезначения данного маркера в пределах 700,7±396,4 пг/мл отражают тяжестьторакоабдоминальных хирургических вмешательств без развития сердечнососудистых осложнений, 1953,4±276,3 пг/мл — начало ОКС, 4839,6±409,7пг/мл — крайне неблагоприятный прогноз развившихся осложнений.Существуют попытки использовать NT-proBNP для предоперационного выявления некардиохирургических пациентов, идущих на большиеоперации, с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. По даннымбританских авторов, на 5 миллионов хирургических операций приходится до8тысячсмертейотсердечно-сосудистыхпредоперационнаялевожелудочковаяфакторомпериоперационнойрискапричиндисфункциясмертности,[164].являетсятоТаккакмощнымповышенныепредоперационные уровни NT-proBNP считаются независимым биомаркеромпослеоперационных кардиологических событий в течение трех последующихдней [104, 181].По данным зарубежной литературы, предлагается рассматривать BNPв качестве независимого предиктора смертельного исхода после большихнекардиохирургических операций [153].