90494 (Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування), страница 5
Описание файла
Документ из архива "Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "90494"
Текст 5 страницы из документа "90494"
Що стосується гіпокінетичної форми дискінезії, то вона, як і попередні дві форми дискінезії, виникала при значному зниженні тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС. Спостерігалося різке зниження значень SDNN, RMSSD, pNN50, значне підвищення AMo та істотне зниження VLF, LF та HF, але на тлі вкрай вираженого вегетативного дисбалансу, з перевагою парасимпатичної активності над симпатичною: при зниженні LF/HF, LFn та підвищенні HFn (див. табл. 5).
Таблиця 5
ВРС у хворих на ЦД з різними формами дискінезії жовчних шляхів (Mm)
| Групи обстежених | Статистичні показники | Спектральні показники | ||||||||
| SDNN, мс | RMSSD, мс | pNN50, % | AMo, % | VLF, мс2 | LF, мс2 | HF, мс2 | LFn, % | HFn, % | LF/HF | |
| Здорові особи (n=40) | 42,3 2,3 | 37,0 2,8 | 13,9 2,4 | 37,2 1,7 | 637,0 76,8 | 549,7 60,9 | 628,4 101,9 | 49,2 2,5 | 50,8 2,5 | 1,203 0,133 |
| Хворі без дискінезії (n=17) | 36,1 5,1 | 32,8 6,2 | 13,8 4,6 | 45,7 4,6 | 422,8 82,8 | 508,6 144,4 | 655,7 231,1 | 52,4 4,4 | 47,3 4,4 | 1,513 0,342 |
| Хворі з дискінезією: гіпертонічна-гіперкі- нетична форма (n=15) | 25,3 3,6## | 23,2 3,9# | 6,2 2,5# | 55,6 5,7## | 218,8 46,8*, ### | 256,1 91,4# | 318,1 87,1# | 45,7 4,7 | 53,9 4,9 | 1,030 0,172 |
| гіперкінетична- гіпотонічна (n=30) | 19,8 2,8*, ### | 18,7 3,4### | 6,1 2,7# | 66,6 4,6**, ### | 144,4 29,0**, ### | 159,3 36,2*, ### | 292,5 114,0# | 48,6 3,4 | 51,3 3,5 | 1,315 0,242 |
| гіперкінетична- гіпертонічна (n=8) | 5,6 1,1***, aаа, ббб, ### | 5,0 0,7**, aа, бб, ### | 0 *, a, б, ### | 83,0 6,8 **, aa, бб, ### | 19,0 5,3**, aаa, ббб, ### | 7,9 2,5**, a, ббб, ### | 9,0 3,0*, aa, б, ### | 47,0 4,9 | 50,3 4,2 | 0,619 0,105*, б, ## |
| гіпокінетична- гіпертонічна (n=17) | 6,4 0,5 ***, aаa, бб, ### | 5,9 0,4 ***, aаa, бб, ### | 0 **, a, б, ### | 84,6 3,8***, aa, бб, ### | 21,0 3,7***, aаa, ббб, ### | 9,2 1,7**, a, ббб, ### | 13,5 2,4*, aa, б, ### | 41,1 4,1 | 60,7 4,2* | 0,756 0,144# |
| гіпокінетична форма (n=15) | 6,2 0,4***, aaа, ббб, ### | 6,0 0,3***, aаa, бб, ### | 0 **, a, б, ### | 90,4 3,4***, aаa, ббб, ### | 16,3 2,9***, aаa, ббб, ### | 7,8 1,6**, a, ббб, ### | 12,9 1,7*, aa, бб, ### | 35,8 4,2 *, б, # | 64,2 3,9*, б, в, # | 0,592 0,102*, a , бб, ## |
Примітки: 1. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001 – у порівнянні з хворими без дискінезії; 2. a Р < 0,05, aa Р < 0,01, aaa Р < 0,001 – у порівнянні з хворими з гіпертонічною-гіперкінетичною формою; 3. б Р < 0,05, бб Р < 0,01, ббб Р < 0,001 у порівнянні з хворими з гіперкінетичноюгіпотонічною формою; 4. в Р < 0,05 у порівнянні з хворими з гіперкінетичноюгіпертонічною формою; 5. # Р < 0,05, ## Р < 0,01, ### Р < 0,001 – у порівнянні з показниками здорових осіб.
Підтвердженням розвитку гіпертонічної-гіперкінетичної форми дискінезії на початку змін АНС стали результати обстеження 24 хворих з вперше виявленим ЦД, у 9 з яких розвиток цієї форми виник на тлі вегетативної дисфункції: LF = 236,033,7 мс2 , HF = 239,350,4 мс2, на відміну від здорових: LF = 596,184,8 мс2, HF = 781,4152,8 мс2, (Р < 0,01).
Таким чином, у хворих на ЦД спостерігалися зв’язані з ураженням АНС зменшення скоротливості жовчного міхура, збільшення залишкового його об'єму, однак ці зміни немає підстав розглядати, як ранні ознаки ДШКАН, оскільки вони не притаманні початковій стадії ДАН. Навпаки, різні форми дискінезії жовчних шляхів, що спостерігалися у 83,5 % хворих на ЦД, виникали на тлі певних порушень стану АНС, починаючи з початкових до виражених, і у характерній послідовності – спочатку гіпертонічна-гіперкінетична, гіперкінетична-гіпотонічна і гіперкінетична-гіпертонічна форми дискінезії жовчних шляхів, які характеризуються посиленням спорожнення жовчного міхура, а потім гіпокінетична-гіпертонічна і гіпокінетична форми, зі зменшенням скоротливості жовчного міхура. Отже, форми дискінезії жовчних шляхів, які характеризуються посиленням спорожнення жовчного міхура, є ранніми ознаками ДШКАН, а форми дискінезії зі зниженням його скоротливості, як і збільшення залишкового об’єму жовчного міхура, є більш пізніми її ознаками, які спостерігаються лише у хворих з розвинутими стадіями автономної нейропатії (очевидній і тяжкій).
Функціональний стан нижніх сечових шляхів у хворих на ЦД та зв’язок його порушень з активністю АНС
Дослідження стану нижніх сечових шляхів 94 хворих на ЦД показало, що в той час як дизуричні прояви відмічали 33,0 % з них, за допомогою радіоізотопного методу ознаки ДЦ були виявлені у 53,2 % хворих, в тому числі майже у половини хворих з вперше виявленим ЦД.
Діабетична цистопатія характеризувалася збільшенням об’єму залишкової сечі (28,23,7 мл у порівнянні з 6,50,9 мл у здорових осіб, Р < 0,001), збільшенням ефективної ємності сечового міхура (373,819,7 мл проти 253,324,0 мл у здорових, Р < 0,001) та порушеннями уродинаміки: сповільненням середньої об’ємної швидкості потоку сечі та подовженням часу сечовипускання (відповідно, 10,30,7 мл/с і 34,92,7 с проти 16,42,0 мл/с і 16,42,0 с у здорових, Р < 0,01-0,001). Збільшення об’єму залишкової сечі та зниження середньої об’ємної швидкості потоку сечі відбувалися лише у хворих з вираженим порушенням стану симпатичного і парасимпатичного відділів АНС, про що свідчили суттєво нижчі, ніж у хворих без цих змін, показники аналізу ВРС: SDNN, RMSSD, pNN50, TP, LF та HF (P < 0,05-0,01).
Враховуючи думку, що підвищення залишкової сечі є критерієм, який визначає перехід між початковою та вираженою стадіями нейрогенного сечового міхура [Ellenberg M., 1980], було проведене порівняння уродинамічних даних у хворих з підвищеним та нормальним об’ємом залишкової сечі для визначення тих зв’язаних зі станом АНС уродинамічних порушень, які б передували відомим критеріям діагностики ДЦ.
Дослідження показало, що у хворих з нормальним об’ємом залишкової сечі не всі уродинамічні показники були нормальними. У них спостерігалося вірогідне зниження середньої об’ємної швидкості потоку першої половини загального об’єму сечі (13,91,5 мл/с проти 21,33,1 мл/с у здорових осіб, P < 0,05), подовження часу її виділення та загального часу сечовипускання (відповідно, 11,71,1 і 24,92,3 с проти 6,40,6 і 16,42,0 с у здорових, P < 0,01-0,001). Ці зміни, як показав аналіз ВРС, відбувалися на тлі порушень функції АНС, про що свідчили нижчі за нормальні значення статистичного аналізу: SDNN, RMSSD, pNN50, вища AMo та нижчі показники спектрального аналізу: TP, VLF, HF (P < 0,05-0,01).
Таким чином, у хворих на ЦД відмічається зв’язок функціональних порушень нижніх сечових шляхів зі станом АНС і на тлі початкових вегетативних змін на етапі компенсованої функції детрузора, до появи таких відомих її ознак, як підвищення об’єму залишкової сечі і ефективної ємності сечового міхура, зниження середньої та максимальної об’ємних швидкостей потоку сечі, з’являються ранні ознаки діабетичної цистопатії у вигляді зниження середньої об’ємної швидкості потоку першої половини загального об’єму сечі, подовження часу її виділення та загального часу сечовипускання.
Стан периферичного автономного та соматичного відділів нервової системи у хворих на ЦД з остеоартропатією Шарко
Для визначення факторів ризику розвитку остеоартропатії Шарко було проведене додаткове вивчення стану периферичної нервової системи у 17 хворих на ЦД з нещодавно розвинутою остеоартропатією Шарко і у 31 пацієнта, аналогічного за статтю, віком, тривалістю хвороби та наявністю ДАН і ДХСМП, яке показало, що в них є суттєві відмінності. Так, при наявності в обох групах хворих подібної клінічної симптоматики ДХСМП і ДАН, електронейроміографічне обстеження зареєструвало суттєве зниження ШПІ по моторних волокнах великогомілкового і ліктьового нервів у хворих обох груп, однак ступінь зниження ШПІ по моторних волокнах великогомілкового нерва був вірогідно нижчим у хворих з остеоартропатією Шарко, ніж без неї – відповідно, 29,871,13 м/с проти 32,850,74 м/с (Р < 0,05). У 5 хворих з в’ялими паралічами стоп взагалі спостерігалася відсутність М-відповіді при супрамаксимальному електричному подразненні великогомілкового нерва, що може свідчити про різке порушення біоактивності м’яза стопи та його денервацію [Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986].
За результатами проведених автономних рефлекторних тестів у пацієнтів з остеоартропатією Шарко вірогідно частіше спостерігалися патологічні результати ортостатичного тесту, відповідно у 14 з 17 проти 13 з 31 хворого без остеоартропатії (P < 0,02). Частіше спостерігалися патологічні і граничні результати тесту коефіцієнт 30:15, відповідно, у 9 з 17, проти 10 з 31 хворого без остеоартропатії Шарко (P < 0,05) та такі ж показники тесту Вальсальви, відповідно у 14 з 17 пацієнтів з остеоартропатією проти 14 з 31 без неї (P < 0,05). Загалом, у пацієнтів з остеоартропатією Шарко вірогідно частіше виявлялася тяжка стадія ДАН – у 14 з 17 проти 13 з 31 хворого без остеоартропатії (P < 0,02).
