90494 (Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування), страница 4
Описание файла
Документ из архива "Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из , которые можно найти в файловом архиве . Не смотря на прямую связь этого архива с , его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "медицина, здоровье" в общих файлах.
Онлайн просмотр документа "90494"
Текст 4 страницы из документа "90494"
Оцінка стану АНС за результатами проведених автономних кардіоваскулярних тестів дозволила ідентифікувати ДКАН в усіх 32 хворих з гіпомоторним типом моторно-евакуаторних порушень шлунка, у 7 з 28 пацієнтів з гіпермоторним типом порушень і її відсутність у хворих без змін моторики шлунка. Ці дані узгоджувалися з результатами аналізу ВРС, згідно з якими у хворих без порушень моторики шлунка змін показників не виявлено. На відміну від них, у хворих з гіпермоторним типом порушень моторно-евакуаторної функції шлунка спостерігалося зниження даних статистичного аналізу ВРС: SDNN, RMSSD, підвищення AMo та зниження значень спектрального аналізу: TP, HF і підвищення LF/HF з вірогідними підвищенням LFn та зниженням HFn. У хворих з гіпомоторним типом порушень моторно-евакуаторної функції шлунка, на відміну від хворих усіх попередніх груп, спостерігалося істотне зниження значень SDNN, RMSSD, pNN50, підвищення AMo і значне зниження TP, VLF, LF, HF, LF/HF, LFn та підвищення HFn (табл. 3).
За допомогою аналізу ВРС безпосередньо досліджують не лише стан вегетативної регуляції серця, але й шлунка, жовчного міхура, легенів з погляду на їх загальну іннервацію [Чеботарев Н.Д., Асанов Э.О., 2002; Gaur C. et al., 2000; Asakawa H. et al., 2005]. Тому отримані нами дані щодо стану контролю АНС діяльності серця у хворих на ЦД з різними функціональними порушеннями моторики шлунка з великою вірогідністю можна екстраполювати на їх вегетативну регуляцію.
Таким чином, у хворих на ЦД 1 типу спостерігається як підвищення, так і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка, і розвиток порушення моторики шлунка за гіпермоторним типом, а не тільки за гіпомоторним (тобто діабетичного гастропарезу), пов’язаний зі станом АНС. Функціональні порушення моторно-евакуаторної функції шлунка за гіпермоторним типом виникають у пацієнтів на тлі помірного зниження симпатичного і, особливо, парасимпатичного впливів з відносною перевагою симпатичного тонусу. Порушення функції шлунка за гіпомоторним типом відбувається на тлі вже більш значного зниження тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи при суттєвому симпато-вагальному дисбалансі з відносною перевагою при цьому парасимпатичної ланки.
Виявлений зв’язок різних типів дискінезії шлунка зі ступенем ураження АНС дає підстави встановити послідовність розвитку функціональних порушень шлунка і вважати, що підвищення і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка є різними за часом розвитку, відповідно, раннім і пізнім проявами ДШКАН. У подальшому зв’язок посилення моторики шлунка з порушенням АНС у хворих на ЦД був підтверджений іншим дослідженням [Dupuy O. et al., 2005].
Таблиця 3
Результати статистичного і спектрального аналізу варіабельності ритму серця у хворих на цукровий діабет 1 типу з різними типами моторно-евакуаторної функції шлунка (Mm)
| Групи обстежених | Статистичні показники | Спектральні показники | |||||||||
| SDNN, мс | RMSSD, мс | pNN50, % | AMo, % | TP, мс2 | VLF, мс2 | LF, мс2 | HF, мс2 | LFn, % | HFn, % | LF/HF | |
| Здорові особи (n=40) | 42,3 2,3 | 37,0 2,8 | 13,9 2,4 | 37,2 1,7 | 1815,1 180,4 | 637,0 76,8 | 549,7 60,9 | 628,4 101,9 | 49,2 2,5 | 50,8 2,5 | 1,203 0,133 |
| Хворі без порушень моторики (n=11) | 40,5 6,7 | 34,9 5,7 | 14,3 5,2 | 39,7 5,1 | 1574,5 438,3 | 389,1 115,1 | 521,7157,7 | 708,8 243,8 | 44,6 4,6 | 55,3 4,6 | 0,935 0,166 |
| Хворі з гіпермотор-ним типом (n=28) | 24,9 3,2***, а | 20,0 3,0***, а | 4,9 1,9** | 59,0 4,4***, а а | 562,8 108,1***, а | 231,9 45,2*** | 311,481,7* | 198,1 51,0***, а | 57,1 3,1а | 42,4 3,1*, а | 1,792 0,294а |
| Хворі з гіпомоторним типом (n=32) | 6,4 0,3***, aаa, ббб | 6,0 0,3***, aаa, ббб | 0 ***, aa, б | 84,8 2,9***, aаa, ббб | 38,4 3,4***, aаa, ббб | 16,1 1,6***, aa, ббб | 8,6 1,2***, aa, ббб | 13,5 1,5***, aa, ббб | 37,1 2,4***, ббб | 61,7 2,4**, ббб | 0,637 0,072 ***, ббб |
Примітки: 1. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001 у порівнянні зі здоровими особами;
2. a Р < 0,05, aa Р < 0,01, aaa Р < 0,001 у порівнянні з хворими без порушень моторики;
3. б Р < 0,05, бб Р < 0,01, ббб Р < 0,001 у порівнянні з хворими з гіпермоторним типом.
Стан моторики позапечінкових жовчних шляхів у хворих на ЦД 1 типу та його зв’язок з функціональною активністю АНС
Хоча при клінічному огляді лише 7 з 103 обстежених хворих турбували відчуття важкості або тупого болю у правій підреберній ділянці, нудота та інколи блювання, за даними ультразвукової холецистографії загалом у них виявлялося зниження скоротливої активності жовчного міхура зі зменшенням відсотку його скорочення на 40-й і 60-й хв після жовчогінного сніданку (відповідно, 48,53,4 і 57,73,2 % проти 59,33,6 і 70,22,3 % у здорових, Р < 0,05), та збільшення залишкового об’єму жовчного міхура (10,31,1 см3 у порівнянні з 3,70,4 см3 у здорових, Р < 0,001), що узгоджується з даними літератури [Raman P.G. et al., 2002].
Аналіз результатів ультразвукової холецистографії при розподілі хворих за стадіями ДАН та без неї показав, що у хворих без нейропатії, як і у пацієнтів з початковою стадією, скоротливість жовчного міхура не була суттєво змінена. Лише у пацієнтів з очевидною стадією ДАН, на відміну від хворих без нейропатії, була послаблена скоротлива активність жовчного міхура на 15- 30- і 60-й хв після жовчогінного сніданку, а у хворих з тяжкою стадією вона була меншою в усі строки обстеження – на 15-, 30-, 40- і 60-й хв і зменшувалася з прогресуванням ДАН (табл. 4). Залишковий об'єм жовчного міхура у хворих з тяжкою ДАН був більшим, ніж у хворих з початковою і очевидною стадіями.
Таблиця 4
Показники моторики жовчного міхура у хворих з різними стадіями ДАН і без неї (Mm)
| Групи хворих | Залишко-вий об’єм жовчного міхура, см3 | Ступінь скорочення об’єму жовчного міхура після жовчогінного сніданку (в % до його об’єму натще) через | |||
| 15 хв | 30 хв | 40 хв | 60 хв | ||
| Без ДАН (n=48) | 6,30,7 | 22,14,3 | 54,13,7 | 62,33,1 | 73,72,0 |
| З початковою ДАН (n=11) | 6,11,3 | 30,19,5 | 47,913,3 | 49,414,3 | 65,28,9 |
| З очевидною ДАН (n=11) | 9,81,9 | -5,3 13,0 а, б | 22,7 12,0 аа | 43,1 9,2 | 54,5 7,1 аа |
| З тяжкою ДАН (n=33) | 16,8 2,8 ааа, бб, в | 2,7 7,7 а, б | 12,7 7,6 ааа, б | 26,5 6,5 ааа | 34,2 7,0 ааа, бб, в |
Примітки: 1. а Р < 0,02, аа Р < 0,01, ааа Р < 0,001 у порівнянні з показниками хворих без ДАН; 2. б Р < 0,05, бб Р < 0,01, ббб Р < 0,001 у порівнянні з показниками хворих з початковою стадією ДАН; 3. в Р < 0,05 у порівнянні з показниками хворих з очевидною стадією ДАН.
Індивідуальним аналізом холецистограм визначено різноманітні форми дискінезії: гіпокінетичну – у 15 хворих, гіпокінетичну-гіпертонічну – у 17, гіперкінетичну-гіпертонічну – у 8, гіпертонічну-гіперкінетичну – у 16 і гіперкінетичну-гіпотонічну – у 30 пацієнтів. У решти 17 хворих змін у моториці жовчного міхура не спостерігалося.
Аналіз залежності форм дискінезій від стадії автономної нейропатії показав, що існує певний зв’язок змін форм дискінезії з прогресуванням ДАН. Так, якщо у пацієнтів без автономної нейропатії спостерігалися лише дві форми дискінезії – гіперкінетична-гіпотонічна та гіпертонічна-гіперкінетична, то у хворих з ДАН з’явилися нові форми дискінезії – гіпокінетична та гіпокінетична-гіпертонічна. Ці форми дискінезії були виявлені у 2 з 11 пацієнтів з початковою стадією автономної нейропатії, у 7 з 11 – з очевидною і у 23 з 33 хворих з тяжкою стадією ДАН (P < 0,01, у порівнянні з початковою стадією), але були зовсім відсутні у хворих без нейропатії.
Продовження вивчення зв’язку різних форм дискінезії жовчних шляхів та функціонального стану АНС з оцінкою останньої за даними аналізу ВРС встановило, що в той час, як у хворих на ЦД без порушень моторики жовчних шляхів, змін значень аналізу не відзначалося, гіпертонічна-гіперкінетична форма дискінезії спостерігалася у хворих на тлі ознак вегетативної дисфункції: нижчих за нормальні значення статистичного аналізу – SDNN, RMSSD, pNN50, підвищенні AMo та знижених даних спектрального аналізу – VLF, LF, HF. У них, на відміну від хворих без дискінезії, відзначалося зниження показника VLF (табл. 5).
Гіперкінетична-гіпотонічна форма дискінезії спостерігалася на тлі більш поглиблених змін АНС – у порівнянні з хворими без порушень моторики жовчного міхура були зареєстровані нижче SDNN, вища AMo та нижчі показники спектрального аналізу VLF і LF.
Гіперкінетична-гіпертонічна форма виникла на тлі значного зниження тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС з порушенням симпато-парасимпатичного балансу – зниження SDNN, pNN50, RMSSD, VLF, LF, HF, LF/HF та підвищення AMo було більшим, ніж у попередніх пацієнтів.
Гіпокінетична-гіпертонічна форма дискінезії, як і гіперкінетична-гіпертонічна, спостерігалася при значному зниженні тонусу обох відділів АНС та порушенні симпато-парасимпатичного балансу, але, на відміну від хворих без дискінезії, при перевазі парасимпатичної активності – HFn була у них вище.
