Лекции: Лекция. Болезнетворное влияние факторов внешней среды

Болезнетворное влияние факторов внешней среды

На современном этапе развития общества восстановление, сохранение и укрепление здоровья населения является проблемой обеспечения национальной безопасности. В последнее время проявилась тенденция к ухудшению практически всех показателей здоровья, заметно повысился уровень заболеваемости.

Задача медицинской науки состоит в том, чтобы повысить устойчивость организма к экстремальным факторам и сохранить работоспособность человека в экстремальных условиях. Решение этой задачи основывается на знании механизмов развития патологических изменений при воздействии болезнетворного фактора, что позволяет выбрать правильные методы терапии на различных этапах повреждения.

При изучении влияния факторов окружающей среды на здоровье населения принципиально возможны 3 подхода. В недавнем прошлом такие исследования в нашей стране были направлены главным образом на обоснование величины предельно допустимой концентрации или предельно допустимого уровня воздействия патогенных факторов. В настоящее время преобладающим стал другой подход, который заключается в оценке степени риска воздействия на здоровье человека факторов окружающей среды и трудовой деятельности. И ту и другую концепцию объединяет общая методология, рассматривающая организм как «черный ящик», на который «на входе» влияет фактор определенной интенсивности, а на выходе регулируется уровень вызываемых им изменений биологических параметров. Изучение конкретных механизмов действия фактора на организм при этом как бы выносится за скобки в связи с ограниченным набором методов исследования и недостаточным объемом знаний в этой области.

Сейчас успехи молекулярной биологии позволяют последовательно изучить все этапы взаимодействия и превращения фактора в организме, что дает возможность не только оценить величину риска или параметры безопасного уровня воздействия, но и конкретные патогенные механизмы влияния фактора на организм. В свою очередь на этой основе могут быть разработаны специфические методы медико-биологической профилактики, лечения и реабилитации.

Таким образом, в основе патогенетического подхода к изучению влияния факторов окружающей среды на здоровье человека лежит знание механизмов воздействия этих факторов и механизмов защитно-приспособительных реакций организма, что позволяет выбрать новые методы и способы лечения и профилактики заболеваний, вызванных влиянием факторов внешней среды.

Многочисленные факторы внешней среды, с которыми постоянно сталкивается человек, могут стать болезнетворными, если сила из воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения его реактивности.

Среди болезнетворных факторов внешней среды принято выделять несколько групп:

o механические,

o физические,

o химические,

o биологические,

o социальные.

Эти факторы часто действуют вместе и создают сложные комплексные болезнетворные воздействия внешней среды.

Степень болезнетворности любых факторов внешней среды относительна и зависит от конкретных условий существования организма, которые нередко имеют решающее значение в возникновении заболеваний.

Для человека особую роль в формировании комплексных болезнетворных влияний играют социальные факторы (жилище, производственные помещения, контакты людей, водоснабжение, одежда, питание), которые комбинируются со всеми другими болезнетворными факторами и опосредуют, по существу, их вредоносное действие.

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения.

1. Внешнее облучение: человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц, с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд. В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и при аварийных выбросах технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.

2. Внутреннее облучение: источником могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы.

3. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

По природе все ионизирующие излучения подразделяются на:

Ø электромагнитные (рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад);

Ø корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).

Все ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью.

Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Наибольшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая – у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.

Биологические эффекты разных видов ионизирующих излучений определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Наибольшей биологической эффективностью характеризуются α-излучения, протоны и быстрые нейтроны.

Биологические эффекты определяются видом и величиной поглощенной дозы излучения, а также ее мощностью. Чем больше мощность дозы, тем больше биологическая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фракционированном) и длительном облучении поражение организма вызывается более высокими суммарными дозами.

Тяжесть поражения ионизирующей радиацией зависит также от площади облучаемой поверхности тела (общее и местное), особенностей индивидуальной реактивности, возраста, пола и функционального состояния организма перед облучением. Считается, что физическая нагрузка, изменение температуры тела и другие воздействия, отражающиеся на метаболизме, оказывают заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные животные более чувствительны к действию ионизирующей радиации.

Даже в одном организме различные клетки и ткани отличаются по радиочувствительности. Наряду с радиочувствительными тканями (кроветворные клетки костного мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и костная ткань).

Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить 3 этапа:

a) первичное действие ионизирующего излучения;

b) влияние радиации на клетки;

c) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего излучения заключается в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Радиационное воздействие на ткани и органы человеческого организма осуществляется посредством совокупности процессов, инициируемых взаимодействием излучений с биологическим веществом. Это взаимодействие вызывает прямые и косвенные патологические процессы.

Прямое действие радиации на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул биологических тканей, разрывом связей по самым слабым местам и отрывом свободных радикалов. Это обусловливает пусковой механизм биологического действия излучений. Мишенью для прямого действия ионизирующих излучений могут служить высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты). При этом энергия излучения приводит к разрыву внутриклеточных связей в наиболее уязвимых местах или к деполимеризации (гиалуроновая кислота) и к нарушению конформации (ДНК). Также прямому повреждению подвержены молекулы сложных белков – нуклеопротеиды и липопротеиды.

Непрямое (косвенное) действие ионизирующей радиации связано с радиационно-химическими изменениями в структуре ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям (радикалы, перекиси, атомарный кислород). Эти превращения идут по типу цепной реакции и очень быстро нарастают.

Наибольшее значение в патогенезе повреждений ионизирующими излучениями играет радиолиз воды, которая является основным растворителем в биологических средах и составляет 65–70% массы тела. Энергия ионизирующих излучений превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Лучи, проникая в молекулу воды, производят ее ионизацию, возбуждение и разрыв наименее прочных связей. В результате образуются свободные радикалы (ОН^- и Н⁺), которые взаимодействуют с молекулами воды и тканевого кислорода с образованием перекиси водорода, радикала гидропероксида и атомарного кислорода, являющихся сильными окислителями.

Так при окислении свободными радикалами ферментов происходит повреждение наиболее чувствительной части молекул – функциональных групп, что приводит к инактивации фермента. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма. Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК, хранящей наследственную информацию.

Действие ионизирующей радиации на клетки

Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток – от временной задержки размножения до их гибели.

Радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. Кроме того, радиочувствительность клеток зависит от:

v объема генетического материала;

v активности энергообеспечивающих систем;

v интенсивности метаболизма;

v активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки;

v устойчивости биологических мембран и их репарируемости;

v наличия в клетке предшественников радиотоксинов.

Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, нежели цитоплазмы. Кроме того, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клеток. Это и играет решающую роль в исходе облучения ткани. Поэтому самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены более интенсивно. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем порядке по убывающей: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, половых желез, эпителий кожи, эндотелий сосудов. Значительно меньшей радиочувствительностью обладают хрящевая, костная и мышечная ткань. Нервные клетки не имеют способности к делению, поэтому при прямом облучении погибают в последнюю очередь.

В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и генетического аппарата (генные мутации и хромосомные аберрации) и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, нелетальные изменения клетки. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения и с течением времени исчезают. К ним относятся: ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к их гибели либо до вступления в митоз (интерфазная гибель), либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. ферментов, обладающих повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. Наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование, угнетается клеточное дыхание, нарушается энергетический обмен клетки, что является одной из наиболее вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможении. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.

Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции, что сказывается на жизнедеятельности организма в целом.

Действие ионизирующей радиации на организм

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения.

Даже при облучении людей малыми дозами (например, в терапевтических целях) ионизирующее излучение оказывает определенные эффекты.

Соматическими радиационными биоэффектами называются нарушения в облученном организме, проявляющиеся изменением его состояния здоровья.

Наследуемыми (генетическими) радиационными биоэффектами называются нарушения в облученном организме, проявляющиеся изменением состояния здоровья его потомков в первом или последующих (прежде всего, во втором) поколениях.

Наиболее характерны изменения в системе кроветворения и в лимфоидной ткани. Через сутки после облучения в крови возникает дефицит лимфоцитов, а позже – недостаток гранулоцитов, в результате чего нарушаются иммунобиологические свойства организма. Активность фагоцитоза снижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения.

Изменения в ЖКТ. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта (ангины, стоматиты, гингивиты) приводят к истощению организма.

Характерный признак облучения – геморрагический синдром – от точечных наружных кровоизлияний до внутренних кровотечений.

Патогенез синдрома связан со снижением количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причинами тромбоцитопении является их разрушение и нарушение их созревания в костном мозге. Большое значение для развития геморрагий имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию (а именно при агрегации тромбоцитов происходит выделение из них факторов свертывания крови). Это связано с изменением ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

Также изменяется молекулярная структура фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность противосвертывающей системы и фибринолиза. В крови появляются антикоагулянты, например, гепарин, который освобождается при дегрануляции тучных клеток. В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

Состояние сосудов. Эндотелий мелких сосудов подвергается патологическим изменениям и слущивается. Соединительнотканные волокна периваскулярной ткани, составляющей механическую опору сосудов, разрушаются, а ее основное вещество подвергается деполимеризации. Поэтому нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаются биологически активные вещества (протеолитические ферменты поврежденных лизосом, гиалуронидаза, кинины), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость. Нарушение сосудистой стенки приводит к нарушению кровообращения и питания тканей. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинный капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные первичным воздействием ионизирующего излучения (как прямым, так и косвенным).

Нервная система. Несмотря на очень высокую структурную радиочувствительность нейронов, их функциональные изменения при воздействии ионизирующего излучения наступают очень быстро. Уже через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы попадают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функционирование. В первые минуты после облучения регистрируется изменение функциональной активности головного мозга. Таким образом, при облучении нарушается вся нервно-рефлекторная деятельность.

Эндокринная система. Первоначальные признаки повышения активности сменяются истощением функции эндокринных желез.

Повреждение ДНК и ядерных белков. Если в результате хромосомных изменений клетка не погибает, то изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению (рак), а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Действие ионизирующей радиации на организм может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации

Местное действие ионизирующей радиации – переоблучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов; чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани.

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов: ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление. Длительность и выраженность этих периодов зависят от тяжести поражения.

Выделяют 3 степени тяжести поражения:

a) I степень – 8–12 Гр – легкая;

b) II степень – 12–20 Гр – средняя тяжесть;

c) III степень – более 20 Гр – тяжелая.

При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь является результатом не только непосредственного радиохимического повреждения тканей, но и более сложных комплексных изменений в организме: нарушения деятельности ферментов, образования и освобождения биологически активных веществ, нарушения нервно-гуморальной регуляции и т.д. Лучевое поражение представляет собой единство патологического и защитно-приспособительного. При лучевом поражении организма на разных уровнях его организации развивается комплекс компенсаторных реакций, в частности уменьшение концентрации перекисей в клетке благодаря наличию калия. Кроме того, в клетке имеются специальные ферменты, которые способны восстанавливать поврежденные участки ДНК. Однако и эти системы могут нарушаться при облучении.

При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни.

v При облучении в дозах 1–10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов. Имеет место преимущественное поражение костного мозга (костно-мозговой синдром).

v В диапазоне доз 10–20 Гр возникает кишечная форма лучевой болезни.

v При облучении дозой 20–80 Гр развивается токсемическая (сосудистая) форма.

v При дозах выше 80 Гр – церебральная форма лучевой болезни.

Типичная форма острой лучевой болезни в зависимости от тяжести поражения (определяется поглощенной дозой излучения) подразделяется на 4 группы:

· I – легкой степени (1–2 Гр);

· II – средней степени (2–4 Гр);

· III – тяжелой степени (4–6 Гр);

· IV – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).

В течение острой лучевой болезни выделяют 4 фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции. Возникает в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. Длится 1–3 дня. Представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение. Основные симптомы: возбуждение, головная боль, общая слабость, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), изменения со стороны крови (кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения). Характерны функциональные нарушения со стороны всех внутренних органов («рентгеновское похмелье»).

Клинические проявления болезни являются следствием не только прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на радиочувствительные системы, но и свидетельством ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных функций – колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение.

При дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.

Фаза мнимого клинического благополучия. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует. Характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больного улучшается, становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.

Фаза разгара болезни. Продолжительность – от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Характеризуется выраженными проявлениями лучевой болезни. Самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный такт, мозг, сердце и легкие. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови: характерна глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозге – картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Типично развитие аутоинфекции в полости рта (воспаление языка и десен, некротическая ангина), вследствие чего затрудняется прием пищи. Типичным осложнением лучевой болезни в этот период является пневмония, которая на фоне снижения иммунитета протекает очень тяжело и может стать причиной смерти.

Фаза восстановления. Охватывает 3–6 мес., в тяжелых случаях может затягиваться на 1–3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму. Характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, с 2–5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показателей крови (в крови появляются молодые клетки) и обмена веществ. Однако долгое время могут сохраняться остаточные явления – астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному одряхлению и старению.

Существует несколько форм лучевой болезни:

· Церебральная форма. Возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смертельный исход может наступить в ходе самого облучения (при действии очень больших доз 150–200 Гр – смерть под лучом) или через несколько минут-часов после воздействия (максимум – 1–3 суток). В результате прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в нервной системе. Немаловажную роль играют и первичные радиотоксины (перекись водорода и другие вещества), которые образуются за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Имеют место значительные структурные изменения и даже гибель нейронов коры большого мозга и гипоталамуса, что и является причиной смерти. Тяжелые и необратимые нарушения в ЦНС приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Несколько позднее проявляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

· Кишечная форма. Возникает при дозе облучения 10–20 Гр. Смерть чаще наступает на 7–10 сутки. При этой форме поражения происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая гибель. Обнажается поверхность слизистой кишечника, что способствует проникновению инфекции. Основные признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, анорексия, вялость. Могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника, вздутие живота и перитонит, в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Возможно развитие шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения. Причиной смерти являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока.

· Токсемическая форма. Характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями, главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4–7 сутки.

Хроническая лучевая болезнь

Возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимый уровень дозах. Выделяют 2 основных варианта хронической лучевой болезни:

1) обусловленная внешним общим или местным облучением

2) в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.

Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением. Сроки возникновения и характер изменений определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Выделяют 3 основных периода заболевания:

· Начальный период заболевания характеризуется нестойкой лейкопенией, признаками астении, вегетативно-сосудистой неустойчивостью и др.

· Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

· Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов.

По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением, подразделяют на 3 степени:

1-я степень (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией.

2-я степень (средняя) – присоединяются функциональные расстройства нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем; прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшено, в костном мозге – явления гипоплазии кроветворения.

3-я степень (тяжелая) – развивается анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.

Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.

Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиации

развиваются как после общего, так и после местного облучения спустя несколько лет. Носят опухолевый или неопухолевый характер.

Неопухолевые формы:

· сокращение продолжительности жизни;

· гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах;

· склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.);

· дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарный диабет).

Чаще возникают опухолевые процессы в критических органах или радиационный лейкоз.

Терапия лучевого поражения

Основные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение придается восстановлению кроветворения (трансплантация костного мозга).

Особая группа – средства противолучевой химической защиты, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, создания тканевой гипоксии (метгемоглобинобразование), снижения интенсивности окислительных процессов (связывание ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода). Необходимо увеличивать количество сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Можно вводить ДНК и продукты, необходимые для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА

Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества.

Разряды молнии

Действуют как кратковременное (доли секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича дыхания и (или) сердца. В результате теплового действия молнии на коже ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых фигур, почернение и некроз тканей. Возможно и механическое действие молнии, проявляющееся в виде отрыва тканей и даже частей тела.

Электротравма

Патогенное действие технического электричества (электротравма) зависит:

Ø от вида тока (постоянный или переменный): при одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный;

Ø от силы тока: ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток силой 12–25 мА вызывает судороги («неотпускающий») – основная его опасность заключается в «приковывании» пораженного к затронутому им токоведущему объекту;

Ø от напряжения: постоянный ток напряжением до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30000 В – 100%. Опасность поражения переменным током при напряжении 42,5 В равна опасности поражения постоянным током при напряжении 120 В. Однако постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 450–500 В. При более высоком напряжении постоянный ток становится более опасным, чем переменный;

Ø от частоты переменного тока: считается, что фибрилляция желудочков возникает при воздействии переменного тока частотой 40–60 Гц. Переменные токи частотой 1000000 Гц и выше не являются патогенными, зато при высоком напряжении они оказывают тепловое воздействие и применяются с лечебной целью;

Ø от направления прохождения электрического тока через тело: восходящий постоянный ток опаснее, чем нисходящий. Это связано с тем, что при восходящем токе синусовый узел сердца находится под возбуждающим влиянием катода, а верхушка – под тормозным действием анода. Исходящее при этом из синусового узла возбуждение сталкивается с нарастающим торможением проводимости, что в конечном счете приводит к возникновению фибрилляции желудочков сердца при замкнутой цепи. При нисходящем потоке волна возбуждения из синусового узла усиливается катодом, в связи с чем условия для фибрилляции сердца возникают только в момент размыкания цепи;

Ø от поражения жизненно важных органов, находящихся на пути прохождения тока;

Ø от продолжительности прохождения через тело: с увеличением времени воздействия тока на тело его эффекты возрастают. Так, если действие тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с не сопровождается развитием выраженных нарушений, то при экспозиции в 1 с оно неизбежно приводит к смертельному исходу;

Ø от сопротивления тканей: общее сопротивление тела человека составляет в среднем 100000 Ом. Сопротивление тканей зависит от силы и напряжения тока, а также от состояния самих тканей. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наружный эпидермальный слой, далее по убывающей: сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшим сопротивлением обладает спинно-мозговая жидкость. Известно, что влажная кожа обладает меньшим сопротивлением, чем сухая. Сопротивление уменьшается под действием следующих факторов: высокое напряжение; влажность кожи; длительное время воздействия; понижение парциального давления кислорода в воздухе; повышение содержания углекислого газа в воздухе; высокая температура воздуха; беспечность, психическая неподготовленность к возможному электрическому удару;

Ø от состояния реактивности организма: утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность и др. снижают резистентность организма к электротравме. Тяжесть поражения электрическим током в значительной степени снижается при эмоциональном напряжении, вызванном ожиданием действия тока, в состоянии наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.

Поражение электричеством может иметь место в следующих формах:

· остановка сердца или дыхания;

· ожог;

· механическая травма из-за сокращения мышц под действием тока;

· ослепление электрической дугой.

Таблица 2

Действие электрического тока на организм человека (при положении электрода рука-рука или рука-нога) (В.С. Кулебякин, В.Т. Морозов)

Механизмы повреждающего действия электрического тока

Электротравма вызывает как местные (знаки тока, ожоги), так и общие изменения в организме.

1. Местные реакции организма на электротравму. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую.

Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120°С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.

При температуре в точке прохождения тока свыше 120°С возникают ожоги: контактные – от выделения тепла при прохождении тока через ткани и термические – при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.

2. Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрывным переломом и вывихом конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к выбросу катехоламинов, изменяет многие соматические и висцеральные функции организма.

Проходя через биологические среды, электрический ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентацию заряженных частиц и ускоряет их движение. Электрическая энергия при этом переходит в тепловую.

Важное значение в механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал, приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей – у анода – скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает кислая реакция), на других – у катода – скапливаются положительно заряженные ионы (возникает щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуляционный некроз), а в участках щелочной реакции под катодом – набухание коллоидов (колликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синцитии могут вызвать укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.

При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения скелетной мускулатуры.

Непосредственная причина смерти при поражении электрическим током: остановка дыхания, остановка сердца или оба фактора вместе.

Остановка дыхания может быть обусловлена:

1) поражением дыхательного центра;

2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр;

3) спазмом дыхательной мускулатуры;

4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма.

Остановка сердца может возникнуть вследствие:

1) фибрилляции желудочков;

2) спазма коронарных сосудов;

3) поражения сосудодвигательного центра;

4) повышения тонуса блуждающего нерва.

Электролечение

Это дозированное воздействие на организм электрического тока, а также электрических, магнитных или электромагнитных полей.

Гальванотерапия. Применение с лечебной целью непрерывного постоянного электрического тока малой силы (до 50 мА) и низкого напряжения (30–80 В).

В основе биологического действия постоянного гальванического тока лежат процессы электролиза, изменения концентрации ионов в клетках и тканях и поляризационные процессы. Они обуславливают раздражение нервных рецепторов и возникновение рефлекторных реакций местного и общего характера. Расширяются кровеносные сосуды, ускоряется кровоток, в месте воздействия тока образуются биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин и др.

Гальванический ток оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, способствует улучшению крово- и лимфообращения, расширяет коронарные сосуды, повышает функциональные возможности сердца, стимулирует деятельность желез внутренней секреции, влияет на возбудимость нервно-мышечного аппарата.

Показаниями для назначения гальванизации являются гипертоническая болезнь I–II стадии, бронхиальная астма, гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поражения периферической нервной системы, заболевания женских половых органов и др.

Гальванизация противопоказана при индивидуальной непереносимости тока, острых гнойных процессах, нарушениях целостности кожи в местах наложения электродов (за исключением раневого процесса), при кожных заболеваниях распространенного характера (экзема, дерматит) и полной потере болевой чувствительности.

Дарсонваль – метод электролечения, основанный на использовании переменного импульсного тока высокой частоты (110 кГц), высокого напряжения (20 кВ) и малой силы (0,02 мА). Действующим фактором является электрический разряд, возникающий между электродами и телом пациента.

Применяют дарсонвализацию в основном в виде местных процедур. Импульсы тока, раздражая нервные рецепторы кожи и слизистых оболочек, способствуют расширению артериальных и венозных сосудов, увеличению проницаемости сосудистых стенок, стимуляции обменных процессов, понижению возбудимости чувствительных и двигательных нервов.

Терапевтическое влияние проявляется болеутоляющим, противозудным действием, улучшением периферического кровообращения, повышением трофики тканей в месте воздействия.

Показаниями к дарсонвализации являются заболевания сосудистого генеза (ангиоспазмы периферических сосудов, варикозное расширение вен нижних конечностей и геморроидальных вен, болезнь Рейно), кожи (зудящие дерматозы, псориаз, нейродермиты и др.), стоматологические (пародонтоз, хронический гингивит, стоматит), ЛОР-органов (вазомоторный ренит, неврит слуховых нервов).

Противопоказания те же, что и для других физиотерапевтических процедур, а также индивидуальная непереносимость тока.

Электросон – метод электротерапии, при котором используются импульсные токи низкой частоты для непосредственного воздействия на центральную нервную систему, чтобы вызвать ее торможение и таким образом сон у больного.

Механизм действия складывается из прямого и рефлекторного влияния импульсов тока на кору головного мозга и подкорковые образования. Импульсный ток является слабым раздражителем, оказывающим монотонное ритмическое воздействие на такие структуры головного мозга, как гипоталамус и ретикулярная формация. Синхронизация импульсов с биоритмами центральной нервной системы вызывает ее торможение и ведет к наступлению сна.

Электросон нормализует высшую нервную деятельность, оказывает седативное действие, улучшает кровоснабжение головного мозга, влияет на функциональное состояние подкорковых структур и центральные отделы вегетативной нервной системы.

Электростимуляция – метод электролечения с использованием различных импульсных токов для изменения функционального состояния мышц и нервов.

Электростимуляция поддерживает сократительную способность мышц, усиливает кровообращение и обменные процессы в тканях, препятствует развитию атрофий и контрактур. Проводимая в правильном ритме и при соответствующей силе тока, электростимуляция создает поток нервных импульсов, поступающих в центральную нервную систему, что в свою очередь положительно влияет на восстановление двигательных функций.

Наиболее широко электростимуляция применяется при лечении заболеваний нервов и мышц. К числу таких заболеваний относятся различные парезы и параличи скелетной мускулатуры, как вялые, вызванные нарушениями периферической нервной системы и спинного мозга (невриты, последствия полиомиелита и травм позвоночника с поражением спинного мозга), так и спастические постинсультные. Электростимуляция показана при афонии на почве пареза мышц гортани, паретическом состоянии дыхательных мышц и диафрагмы. Ее применяют также при атрофиях мышц, как первичных, развившихся вследствие травм периферических нервов и спинного мозга, так и вторичных, возникших в результате длительной иммобилизации конечностей в связи с переломами и костно-пластическими операциями. Электростимуляция показана также при атонических состояниях гладкой мускулатуры внутренних органов (желудка, кишечника, мочевого пузыря и др.). Находит применение при атонических кровотечениях, для предупреждения послеоперационных флеботромбозов, профилактики осложнений при длительной гиподинамии, для повышения тренированности спортсменов.

Электростимуляция широко используется в кардиологии. Одиночный электрический разряд высокого напряжения (до 6 кВ), так называемая дефибрилляция, способна восстановить работу остановившегося сердца и вывести больного с инфарктом миокарда из состояния клинической смерти. Вживляемый миниатюрный прибор (кардиостимулятор), подающий к сердечной мышце больного ритмические импульсы, обеспечивает на много лет эффективную работу сердца при блокаде его проводящих путей.

Противопоказания в электростимуляции различны. Нельзя, например, производить электростимуляцию мышц внутренних органов при желчно- и почечно-каменной болезни, острых гнойных процессах в органах брюшной полости, при спастическом состоянии мышц. Электростимуляция мимических мышц противопоказана при ранних признаках контрактуры, повышении возбудимости этих мышц. Электростимуляция мышц конечностей противопоказана при анкилозах суставов, вывихах до момента их вправления, переломах костей до их консолидации.

Электрофорез – введение в организм лекарственных веществ с помощью постоянного тока. В этом случае на организм действуют два фактора – лекарственный препарат и гальванический ток. В растворе, как и в тканевой жидкости, многие лекарственные вещества распадаются на ионы и в зависимости от их заряда вводятся при электрофорезе с того или иного электрода. Проникая при прохождении тока в толщину кожи под электродами, лекарственные вещества образуют так называемые кожные депо, из которых они медленно поступают в организм.

Однако не все лекарственные вещества могут быть использованы для электрофореза. Некоторые лекарственные средства под действием тока изменяют свои фармакологические свойства, могут распадаться или образовывать соединения, оказывающие вредное действие. Концентрация большинства лекарственных растворов, применяемых для электрофореза, составляет 1–5 %.

Введение лекарственных веществ методом электрофореза имеет ряд преимуществ по сравнению с обычными способами их использования:

1) лекарственное вещество действует на фоне измененного под влиянием гальванического тока электрохимического режима клеток и тканей;

2) лекарственное вещество поступает в виде ионов, что повышает его фармакологическую активность;

3) образование "кожного депо" увеличивает продолжительность действия лекарственного средства;

4) высокая концентрация лекарственного вещества создается непосредственно в патологическом очаге;

5) не раздражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта;

6) обеспечивается возможность одновременного введения нескольких лекарственных веществ.