Лекции: Лекция. Реактивность и резистентность

Лекция. Реактивность и резистентность

Цель-сформировать умения определять роль реактивности в развитии заболеваний

Задачи:

1.Изучить роль реактивности в развитии болезней и патологических состояний, основные механизмы формирования реактивности организма.

2.Уметь объяснять влияние внутренних и внешних факторов на реактивность; оценивать реактивностъ и резистентность организма по данным клинико-лабораторных исследований (состояние нервной системы, неспецифических барьеров, гормонального фона, иммунной системы и др.).

Вопросы :

1. Реактивность организма, характеристика понятия, классификация.

2. Формы реактивности: нормергия, гиперергия, гипоергия, дизергия, анергия. Примеры различных видов и форм реактивности.

3. Резистентность организма, классификация, примеры, взаимосвязь реактивности и резистентности.

4. Влияние на реактивность и резистентность организма возраста, пола, типа конституции, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.

В патогенезе болезни существенную роль играют резистентность и реактивность организма

Резистентность (от лат. resisto –противостоять, сопротивляться) - это свойство организма противостоять действию патогенных факторов или невосприимчивость к воздействию повреждающих факторов внешней среды.

Абсолютная резистентность - невосприимчивость человека к чуме крупного рогатого скота

Относительная резистентность сибирскую язву у кур можно вызвать только на фоне охлаждения

Пассивная, связанная с анатомо-физиологическими особенностями организма

Активная, связанная с одной стороны, с устойчивостью биологической системы, с другой – со способностью перестраиваться при изменении внешних условий (лабильностью), осуществляющаяся благодаря механизмам активной адаптации.

Специфическая – устойчивость к действию какого-либо одного агента

Неспецифическая - устойчивость ко многим влияниям

Общая –устойчивость всего организма

Местная - устойчивость отдельных участков органов или систем тела

Реактивность - (от лат. reactia- противодействие) способность организма отвечать изменениями жизнедеятельности на действие факторов внешней и внутренней среды.

Реактивность зависит:

ü От наследственных и конституционных особенностей организма, возраста, пола;

ü От факторов внешней среды, действующих на организм перед данным этиологическим фактором;

ü От условий, в которых происходит встреча и взаимодействие организма и этиологического фактора.

ü

Формы реактивности:

ü Нормальная – нормергия

ü Повышенная – гиперергия

ü Пониженная – гипоергия

ü Извращенная – дизергия

ü Отсутствие реагирования – анергия

Виды реактивности:

Биологическая (видовая)

Групповая (типовая)

Индивидуальная

Видовая реактивность

Характерна для определенного вида животных и зависит от наследственных и анатомо-физиологических особенностей данного вида

Сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями в окружающей их среде;

Сезонные изменения жизнедеятельности животных (зимняя и летняя спячка);

Различная устойчивость к патогенным факторам (человек не болеет ящуром крупного рогатого скота).

Групповая Реактивность

Реактивность отдельных групп людей или животных, объединенных каким-либо общим признаком (возраст, пол, конституционный тип, принадлежность к определенной расе, группа крови, тип ВНД, группа людей с одним и тем же заболеванием).

Зависимость от возраста

Пониженная реактивность и резистентность в раннем детском возрасте. Реактивность детского возраста определяется неполным развитием нервной, эндокринной, иммунной систем; несовершенством внешних и внутренних барьеров.

Высокая реактивность и резистентность наблюдается в зрелом возрасте.

Снижение реактивности и резистентности в старости cвязано с понижением активности нервной системы, ослаблением иммунных реакций.

Зависимость от пола

Клинические проявления болезней у женщин характеризуются меньшим разнообразием симптомов и большим процентом типичных форм.

У мужчин чаще встречаются стертые, бессимптомные тяжелые случаи болезни.

Женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, голоданию.У женщин чаще встречается аутоиммунная патология, железодефицитная анемия, холецистит, панкреатит, ревматоидный артрит, микседема, гипертиреоз

Мужчины более устойчивы к физической нагрузке. У мужчин чаще встречается подагра, язвенная болезнь 12-типерстной кишки, атеросклероз, спондилоартроз, рак головки поджелудочной железы, стеноз привратника.

Конституция – это совокупность функциональных и морфологических свойств организма, сложившихся на основе взаимодействия наследственности и окружающей среды.

Три основных типа конституции (М. В. Черноруцкий):

1. Астенический

2. Нормостенический

3. Гиперстенический

Астенический тип

· высокий рост,

· стройность и легкость в строении тела,

· узкая грудная клетка,

· острый эпигастральный угол

· высокий уровень основного обмена

Чаще развивается язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки.

Гиперстенический тип

· преимущественное преобладание поперечных размеров тела,

· относительно длинное туловище и короткие конечности,

· высокое стояние диафрагмы,

· горизонтальное положение сердца,

· сильно выраженный мышечный и подкожно-жировой слой.

· низкий уровень основного обмена,

· склонность к ожирению и повышению АД

Люди гиперстеничесокго типа телосложения чаще болеют

· атеросклерозом,

· гипертонической болезнью,

· инфарктом миокарда,

· заболеваниями, связанными с нарушением обменных процессов

Нормостенический тип занимает промежуточное положение между астениками и гиперстениками.

Индивидуальная реактивность

Зависит от:

ü наследственности;

ü возраста, пола, конституции;

ü состояния нервной и эндокринной

ü системы;

ü факторов внешней среды, в которой

ü находится организм (температура,

ü влажность, содержание О2, светового

ü режима, питания).

Физиологическая реактивность

Реактивность нормального здорового организма в благоприятных условиях существования, при действии не патогенных раздражителей (адаптация к умеренной физической нагрузке).

Патологическая реактивность

Возникает под действием болезнетворных факторов среды и приводит к нарушению гомеостаза

Неспецифическая Реактивность

Все изменения в организме в ответ на действие внешних факторов, не связанных с иммунным ответом

Физиологическая неспецифическая: стресс-реакция

Патологическая неспецифическая: воспаление, лихорадка, боль

Специфическая (иммунологическая) реактивность - способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител, специфичных по отношению к данному антигену.

Специфическая физиологическая: невосприимчивость к инфекциям (иммунитет)

Специфическая патологическая: аллергия, иммунодефицит

Роль нервной системы в формировании реактивности и резистентности

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выделению адреналина и норадреналина, стимулирующих фагоцитоз, ускоряющих обмен веществ, изменяющих кровообращение

Функция эндокринной системы и реактивность

n Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма к механической травме, физической нагрузке, электрическому току, бактериальным токсина

n

n Кортизол в больших дозах оказывает противовоспалительный эффект, задерживает процессы пролиферации, соединительной ткани, повышает выработку антител

n

Неспецифические механизмы реактивности формируются в фило- и онтогенезе раньше, чем специфические (иммунологические) механизмы.

При возникновении заболевания неспецифическая реактивность осуществляет первую, раннюю защиту организма, давая ему время для формирования полноценного иммунного ответа.

Неспецифические механизмы реактивность разделяются на клеточные гуморальные

Клеточные механизмы реактивности

• Фагоцитоз представляет филогенетически наиболее древнюю и стабильную защитно-приспособительную клеточную реакцию организма.

• Фагоцитирующими клетками являются макрофаги (альвеолярные, перитонеальные, макрофаги печени и т. д), моноциты, нейтрофильные гранулоциты.

Гуморальные механизмы реактивности

• Ингибиторы вирусной активности - первый гуморальный барьер, препятствующий контакту вируса с клеткой.

• Термолабильные ингибиторы инактивируют инфекционные, токсические свойства вируса

• Термостабильные ингибиторы блокируют соединение вируса с рецепторами клеток

• Система комплимента состоит из 30 белков сыворотки крови, составляющих 9 компонентов комплемента С₁-С₉

пути активации системы комплемента:

• классический

• альтернативный

Классический путь

• По классическому пути комплемент активирует­ся комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG.

• Процесс начинается с присоединения к ком­плексу АГ+АТ компонента С1

• Далее в реакции участвуют последовательно активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ.

Эта реакция имеет характер усиливающе­гося каскада, т. е. когда одна молекула пре­дыдущего компонента активирует несколько молекул последующего.

• «Ранний» компонент комплемента С3 активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки.

• На компоненте С5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С6, С7, С8, С9 образуется мембраноатакующий комплекс который нарушает целостность мембраны, и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

Альтернативный путь

• Альтернативный путь активации комплемен­та проходит без участия антител.

• Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов.

• Каскадная цепная реакция при

• аль­тернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеи­нами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ.

• Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образу­ется мембраноатакующий комплекс.

• Лизоцим – фермент лизосомальных структур клеток

• содержится во многих биологических жидкостях и тканях,

• синтезируется в основном в макро- и микрофагах.

• Наиболее чувствительны к лизоциму грамположительные бактерии

• Интерфероны - группа термостабильных, низкомолекулярных неспецифических белков, синтезируемых лимфоцитами и моноцитами и обладающих противовирусной активностью.

• Существуют различные типы интерферонов: α, β, γ.

• Механизм действия - подавление соединения вирусной ДНК с рибосомами клетки.

Виды нарушения неспецифических механизмов реактивности

• Недостаточность фагоцитарной активности

• приобретенная

• врожденная

• Нарушения фагоцитоза встречаются при

• рецидивирующих гнойно-септических заболеваниях (пиодермия, остеомиелит, кожно-слизистый кандидоз), которые протекают с массивной деструкцией тканей и не поддаются обычным методам лечения, включая интенсивную комбинированную антибиотикотерапию

• Такие проявления, как правило, обусловлены нарушением бактерицидности фагоцитов.

• Например, хроническая гранулематозная болезнь возникает в результате отсутствия ферментативной активности, ответственной за превращение поглощенного кислорода в бактерицидные продукты О₂, Н₂О₂, ОН^-.

• Заболевание проявляется с раннего возраста и протекает в виде экзематозных поражении кожи, пиодермий, гнойных аденитов, остеомиелитов, инфильтративной пневмонии.

• Быстро развивается стафилококковые абсцессы кожи, легких и печени, несмотря на хирургическое вмешательство и массивную антибиотикотерапию

Синдром Чедиака-Хигаси

• нарушение фагоцитарной функции

• аутосомно-рецессивная болезнь, которая сопровождается рецидивирующими инфекциями, частичным кожно-глазным альбинизмом, нистагмом и проявлением нейтрофилов с гигантскими цитоплазматическими гранулами.

• Синдром «ленивых лейкоцитов» характеризуется нейтропенией со сниженной спонтанной подвижностью клеток и нарушением реакции на хемотаксический стимул.

• Врожденная миелопероксидазная недостаточность нейтрофилов проявляется хроническим кожно-слизистым кандидозом поскольку такие клетки не способны убивать этот вид грибов. Потребление кислорода, окислительный метаболизм нормальны или даже повышены.

Приобретенные нарушения фагоцитоза

• Микобактерии туберкулеза, находясь в фагосоме, препятствуют их слиянию с лизосомами.

• Стафилококки тормозят нормальную опсонизацию и поглощение Снижение образования хемотаксических веществ

• Недостаточный ответ на хемотаксический стимул

• Фагоцитоз угнетается глюкокортикоидами и медиаторами: ацетилхолином, нарушениями белкового, витаминного, водно- электролитного баланса, при злокачественных новообразованиях.

• Незавершенному фагоцитозу способствуют некоторые микробные яды и ингибиторы гликолиза, приводящие к дефициту энергии в клетках.

• Дефицит компонентов системы комплемента способствует повышенной чувствительности к инфекциям, возникновению злокачественных новообразований и аутоиммунных заболеваний.