1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 308
Текст из файла (страница 308)
Кроме того. элсктроисвозбчдимость фибробластов гсрдца доказывает отсутствис их возбуждения ири искусе) асиной внутриклеточной поляризации мембран на препарате клеток остаиовлсииого сердца. Наконец, ис Наблюдается влияиия со стороны ряда блокаторов иотс!щиалуправляемых ионных ка!шлов, таких, например, как ТТХ, новокаин, лилокаии, кобальт, ТЭЛ. В условиях цел<но ссрдца или его фрагыеи>1< М(Р можгт бьнш иаиравл<и как в сторону лг<к>ляризеции (рис.
88.2, а), так и в сторону гиисриоляризации (рис. 88.2, 6). Бы.ло высказано ирелположсиие, что в целом бькицемся сердце или ен> фрагмеиж, гл<. с различным временным слш!том идут процессы соврав!синя и Внесла(и>< иия рабочих кардиом!Иц!иж>в, возл!ожио возииюи>всиис растяжения и сжатия фиброблас<ов и.
слеловатслыю, лвухкомипиеитиой реакции. В подав. лях>ш<м больши!Нтвс глуча»в < Окр и<<си>н (сжацн) Ткани ир< л<тсрлий привод>п к сжатшо фибробласж>в сгрдца, и э!о вызывает М)Р, иаиравлсииыс в сторону Асио.ыризации. О,(иаш> гокраив иш ткани предсердий может приводить и к раг!Нжсии>о исти фиброблаг!ов В .> < Нх случаях М ! Р ивиранлсиы в сторону ышериоляризации.
Как булст !юказаио в коши главы. эта точка 3!КИИЯ ОЛ1тгТЯВ1С ИОЛТВСРДИлагн В:>КСИЕРИМСИТ>!Х Иа и зол иривнииых фибробластах. В качес).ве примера рассмотрим фибробласт ы сердца, которые исиыть<ш!Нж сжатие ири сокращении миокарда и генерируют М)Р, иаиранл< иные я <<оложитсльиую стороиу. В этих условиях у фибробластов спонтанно сокрашакицсгося фрагмсита ираном> ирелсерлия искусгмк иная гииериоляризация мембраны иривол>п. к увеличения> амили)уды М)Р тем бо !ыиемч, чем иа бплыиух в<личину ем<шалея потенциал (рнс, 88.3).
Искусственная деполяризации мсмбраиы приводи г к умсиьшснию амилитуды М ! Р т< м болыиему, чем ббльшая поляризация имела мгсто, вплоть,к> иолиого ирекра>ц<ни53 ООзни к<и>агния М (Р 1ц>и >1<к> <Ок<1<ии НОтеиш1ала Р< ш )х ии. ! (и г!3 Г!ериО>!я!Н3<>ация, 13 и!!<пол5!ризация мембраны фибробла> иш ие меняют частоту вози икновсиия М(Р, как это было бь> я <луча< электро>кыбудимой клет ки.
Иску< ствеи нос ра< тяжсиис ткани сиоитаино гокрашакнцсгося фрагмента правого предсердия приводит к вероятному растяжению клетки и, слеловательио, к гиисриоляризации м< мбраиы фиброблаг!а, что гоотв<яствсиио увеличива<"г амплитуду М!Р тем болыц<, чем большук> величину имеет мсхаиоиилуш!Ровш<иая ГЛАВА 58. Другие клетки сердца как субстрат механоэлектрической обратной связи 2мН -$00 3000 мс Рис. 58 4 Специфическая реакция фибробпаста предсердия крысы на растяжение ткани при постояннй величине мембранного потенциала Синхронная регистрация механограммы (верхняя криаая) и механоиндуцированных патенциапоа фибробпаста (нижняя кривая).
Символ «Тв по«азыеает моменты растяжения препарата ткани, а символ «).» — момент возвращения величины растяжения к исходному уровни) АР— асгме !отсе, $<Š— гезбп9 !отсе; М)Р— механоиндуцироаанныи потенциал фибробласта; ń— мембранныи потенциал (по К)зе)еуа $., Кап)ип А. е! а$.„$998.
Е)есггорлуио(орка) ргорегуез о1 п)еслапозепгйгме а<па) ббгоыазм (гого сигея)с )п(агсгеи га! Пеаиз..г Мо(. Се)$ Са к)$ 80. $088- - $098) Рис. 58.5 Деус ороннее зпектротоническое азаимодействие между двумя фибробластами правого предсердия лягушки, лежащими на расстоянии 40 мкм. (а) Искусственная енутриклеточная гиперполяризация первой клетки 1 вызывает смещение мембранного потенциала второи клетки 2. (6) Искусственная енутриклетачная гиперполяризация еторои клетки 2 вызывает смещение мембранного потенциала первой клетки 1. (в) Искусстеенная енутриклеточная депопяризация первой клетки 1 еызыаает смещение мембранного потенциала второй клетки 2 (г) Искусстеенная енутриклеточная депопяризация в)прои клетки 2 вызывает смещение мембранного потенциала переои клетки 1 (по Киселева И.
С, Камкин А Г.. Кирхайс Р., Косицкий Г И Межклеточное эпектротоническое взаимодействие в синусном узле сердца лягушки Д Доклады Академии наук СССР. ! 987 292(6) С. 1502--- $505 с дополнениями) пщериоляризация !о)стки (рис. б)8 4). Х<ггя я ряде случае» ири растяжешш ткани наблюдает< я и деиоляри)ация мембраны некоторых фибробластов, которая, вероятии. связала со <жа) $)ек! длиной исследуемой клетки. 1!<нкольку гадол)ишй как блокатор мехаиосеиситлвных каналов блокиру<'г М1Р, вь)званные как спонтанными сокращениями препарата, так и его искусстщ.'иным !та<"тяжщ)исм, иояаилось )ц)едиолох<еи$ць ч')и М(Р определяется работой $)!СК.
)) последующих ра- ботах бьио доказано, что мсхщшч< ская зиср! ия стимуляции ))еред)кчся иа МОК ири иол)ощи миг<)скелета, поскольку вещества, д<чищимсризу)ощис белки микрофиламситов и микротрубочск. ипгибирпвали амплитуду М11з. Н сердце фибробласты коитактирук)т между со(той ири помо)ци щ< ясных коитактои, что было пока.щио с помощью стандартной микрозлскгролиой техники. Обычно меж)ц двумя фибробластами р< щи трируется двусторои иес элсктротоц ичсс кос взаи модсчк тиис, осу- РАЗДЕЛ Ч!)!. Механоэлектрическая обратная связь в сердце щ<т!вляемос чсрсл щслсвой ко!пак! (Ри< 585). При ;лом контакт проводит кзк деполяризукяцис, ) ак и гиш р!ю.!ярилуници<. Ирямоулольньи имиулы и )ьи ктрии ского тока. П< кусгт всииая виу три клеточная гиисриолярилаиия первой клетки приводит к гиен<сник) ли мйрзииого и<)теициз>я 1)тор(и) кл('1ки ()и>г.
58.5, о). а ш ку«!Иси>шя виутриклеточ!Юя пик рио>шрияц>ш Второй кл< тки ириволи) к смсщсишо мсмбраиюго иои!пошла !Крвой клетки (рис. 585, б). При згом илблн>дали уи(личсиие амилитуди М)Р нс.п>лько у воля р<юу< мой клетки, ио и у той клетки, иа которую ! ииерио.шризу!ов!Ий сдвиг иогеи!шала злсктротоиич<- гки исрсдавз>и.я. Аи!3>!Ог!3 п>о. Искусствсиизя внутриклсточизя деиоляризация нерпой кл<тки привод>п к смсщсиао мембр аиого шпеициала в>орой >,.чюки (рис. 58.5, в).
з иску(ствсииая внутриклеточиая дсио. ляр!ю;и<!О! Вто!Яй) «л< тки «!Ии>одвт к гмещ(.иию мембранио!о иотгициа)ш нсрвои клетки (рис. 58.5, г). Поскольку вел ичииа искусстиешн>и дсиоляризации иревиияст !>отсиди!>л рсвсрсии. у дсиоляризуемой клетки вайля>лается иивсртировлиис М)Р, а у той клетки. ИЗ КОТ<)РУК> ДСИИЛЯРИ:<УЮИИ1Й ГДВИ> ИОТ(>Щ1ШЛ>1 .)Л< К1РО>Оиичсски 1и'рсдзВЗ)с5$, избл1Одзс<тя умсиыиеиис Ы!Р вплоть до иолиоп) ир< крашения иа уровис потев.
иишщ рсв< рсии. Кроме того, зксисрим<нти иос>идиих , ич одиолиа ию доказали наличие между фибробласыми синов!Риалыиио узла кролика коннсксииов Схй>0 и Сх>35. Мсжклсточнос вз>алюд< илвие фиброблагтов с кзрд>нж>иоцита ми йило косвенно >3<>казана г иом< ицью ллгк)рофи,шологич(гких маодов и окоп ипсльио в 2002 !. в райо>ал П. Камслли ш (Р.
С!3!3)с!!3<!) с сотру>иии($<л>3!. Пссле>н>за)< ли доказали наличие кон искси!и Сх)5 между фибробластами и кардиомио!<им>ми..'9) и даииьи иознолили вивссти проблему мехаиочувстви!слив>сти фибробл»стов сгрлиз из соверии иио и!и>й уровень, !И>скольку межкл<точиос вззимодсйг! Иис »тих >ивов клстол иодрззул!с!3»е) модулиру!ощс< изияиис со стороии фибройлагтов !ш кардиомио!И> ! и. 88.2. РОЛЬ СЕРДЕЧНЫХ ФИБРОБЛАСТОВ В СЕРДЦЕ С ПАТОЛОГИЯМИ Модулирук>нит влияниг фийроолас)ов иа кардиолиюцити может ироявляпся ис только в лдоровом гердцс, ш> и В условиях и»то»о! Ии.
В гиисртр(н)ицюваином ио<.к иифзрк>а и!ии<арла серди<:>лсктрофизиологи чсгки< иарзлитрь! фийройластов и их реакция из мсхзии ци ког и<илгйствис г) инств< иио мснян>тся. 3!>к, фийройл и >и и!Иср>рофироваи!иио сгрдца им< к>т Оольи!у!о в<личину м< мбрш>и<и о иотсициала. Унсличсвис мгмбраииого поп ициалз фибройласта в сторону гии(рноляриьт<!(ии бьшо тем ййльшим, чем больна была лова ииф<ц)кта миокарда и, сл<дователь ш), !Юсчгдукиизя (ии<ртрофия сердца. <Риороб !асти ирслгсрдий коа роли>их живо) них и живоп!их с !юидеитифицирусмим вилуальиоиифзрктом м>юкарда (с лищк<х>чан>вим) имели мсмб!)Зниьи! потенциал, равнь!й 22Д.!.
1,9 мВ и -25,8 2,3 мВсоо)вет< )л(( >шо (риг. 58.6. а. 6). Фийроблжти ирс>юердии живо! иих с очаговим и!и!)Зрктом мшжзрдз (рис. 586, В) имс.ш мгмй)жиний >клеициал, рзвньи< 35,9+ 1,6 мВ. з( обшириил> (риг. 58.6,() >16.,5+ 1,8 мВ. И<пери ио, что, кзк иоказзво из р>ю.,)8.7, увеличениеис мемйраииого иоюицизлз фиброблас)а в егорову гиисриоляри)аиии зависит и ог волрас) иой пшсртрофии сердца крыс.
Имсиио ио >тому мсмбрш>иий по г< иииал фибробча<тов ирсдссрдия человека в возра<те 65 -78 лет(оста!иял в средн<л> 63+ 10 мВ. Сь(и»ко болсг взжиим бьии> или<*и< иис реакции )г< их клс! ок из растяж< иис тка>ш. Див»мика развиая з(!)ф( ктз искус( ! В( 33>ю< О дл и 3 ел ВИОГО раг 3 51»ю)>и>3 т!яии, орил<ощ иного очень мсдлеиио с >н>мощью мик)юм(тричсского цифр(щого микромаиииулятора, иа мгмбраииый иоп ициал фибробл>нтов и амилитуду М!Р :33(оровых крыс показана иа рис. 58.8. Р>3< т>>жги и< ткани иа 1,8 мП вело к увеличеиию !Ип< ицизла иокоя до - 50 л> В и со<и и гствеи но увеличивало ам или ! уду М)Р.
При лостижсшш всличиии от 1,8 до 2 л>П (илкк 1 мП кзк и!Ке(рз(тяж( иис) рзс>яж(ч>и(* >и' 13(ло к \ В(личсиик) мембранного >ип( нциа )а. а, наоборот, вело к умеиьикиию амплитуды М)Р. Ус>раиеииг растяжения приводило к !К)лиому исчсзиовени!о з!ого:>ффск)а. Со<ири!Сиво 3<Во!3 била р<акци)1 из рзстяжеии( фиброблас п>н у живот них с ралл очной величиной ииф>арк!3 м1юк»рд>1, >ю Одииаковим Врсм<исм Восле сто вошикновеиия, коп>рос составило 20 ди< й.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
