timin_o_a_lektsii_po_obschey_biokhimii (1) (832543), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Проферменты в просвете кишечника активируютсядо трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз и эластазы, соответственно. Указанные ферменты осуществляют основную работу по перевариванию белков.В кишечном соке активны дипептидазы и аминопептидазы. Они заканчивают переваривание белков.Р Е Г УЛЯЦИ ЯК И ШЕ ЧН ОГ О П ИЩ Е ВА Р ЕН И ЯВ тонком кишечнике под влиянием низкого рН начинается секреция гормона секретина, который с током крови достигает поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкой части панкреатического сока, богатого карбонат-ионами (HCO3–).Также благодаря работе желудочных ферментов в химусе имеется некоторое количество аминокислот, вызывающих освобождение холецистокинина-панкреозимина.
Он стимулирует секрецию другой, богатой проферментами, части поджелудочного сока, и секрецию желчи. В образовании желчи также принимает участие секретин, стимулирующий продукцию бикарбонатов эпителием желчных протоков.В целом нейтрализация кислого химуса в двенадцатиперстной кишке происходит приучастии панкреатического сока и желчи. В результате рН в 12-перстной кишке повышается до 7,0-7,5.ТрипсинВыделяемый в pancreas трипсиноген в 12-перстной кишке подвергается частичномупротеолизу под действием фермента энтеропептидазы, секретируемой клетками кишечногоэпителия. От профермента отделяется гексапептид (Вал-Асп-Асп-Асп-Асп-Лиз), что приводит к формированию активного центра трипсина.Трипсин специфичен к пептидным связям, образованным с участием карбоксильныхгрупп лизина и аргинина.biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г)101Трипсин может осуществлять аутокатализ, т.е. превращение последующих молекултрипсиногена в трипсин, еще он активирует остальные протеолитические ферменты панкреатического сока – химотрипсиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазу.
Также трипсинучаствует в переваривании пищевых липидов, активируя фермент переваривания фосфолипидов – фосфолипазу А2, и колипазу фермента липазы, отвечающей за гидролиз триацилглицеролов.В таких продуктах, как бобовые (соя, горох, фасоль) содержится пептид – ингибитор трипсина, ухудшающий переваривание этих продуктов в сыром, термическинеобработанном виде.ХимотрипсинОбразуется из химотрипсиногена при участии трипсина (расщепляет пептидную связь между аргинином-15и изолейцином-16) и промежуточных, уже активных,форм химотрипсина, которые выстригают два дипептидаиз цепи профермента.
Три образованных фрагментаудерживаются друг с другом посредством дисульфидныхсвязей.Фермент специфичен к пептидным связям, образованных с участием карбоксильных групп фенилаланина,тирозина и триптофана.ЭластазаАктивируется в просвете кишечника трипсином изпроэластазы.
Гидролизует связи, образованные карбоксильными группами малых аминокислот аланина,пролина, глицина.КарбоксипептидазыКарбоксипептидазы являются экзопептидазами, т.е. гидролизуют пептидные связи сС-конца пептидной цепи. Различают два типа карбоксипептидаз – карбоксипептидазы А икарбоксипептидазы В. Карбоксипептидазы А отщепляют с С-конца остатки алифатическихи ароматических аминокислот, карбоксипептидазы В – остатки лизина и аргинина.АминопептидазыЯвляясь экзопептидазами, аминопептидазы отщепляют N-концевые аминокислоты.Важными представителями являются аланинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза,обладающие широкой специфичностью. Например, лейцинаминопептидаза отщепляет сN-конца белка не только лейцин, но и ароматические аминокислоты и гистидин.ДипептидазыДипептидазы гидролизуют дипептиды, в изобилии образующиеся в кишечнике при работе других ферментов.Малое количество дипептидов и пептидов пиноцитозом попадают в энтероциты издесь гидролизуются лизосомальными протеазами.ТОЛСТЫЙКИШЕЧНИКПри богатой белками диете часть пептидов, не успевая расщепиться, достигает толстого кишечника и потребляется живущими там микроорганизмами (см "Гниение белков в кишечнике").Обмен аминокислот и белков102ОСОБЕННОСТИПЕРЕ ВАР ИВ АНИЯБЕЛКА У ДЕТЕЙСразу после рождения ребенка кислотность желудочного сока составляет около 6,0,затем он в течение первых 6-12 ч снижается до 1-2 единиц рН.
Однако к концу первой недели жизни рН вновь повышается до 5,0-6,0 и сохраняется на этом уровне продолжительноевремя, постепенно снижаясь к концу первого года жизни до величины рН 3,0-4,0. В возрасте4-7 лет уровень рН в среднем составляет 2,5, в дальнейшем он снижается до величины взрослых 1,5-2,0.Еще одной особенностью является то, что кислотность желудочного сока у грудных детей обеспечивается в основном молочной, а не соляной кислотой.Протеолитическая активность желудочного сока кконцу первого года жизни возрастает в 3 раза, но остаетсявдвое ниже, чем у взрослых. Из-за сниженной кислотностижелудка в грудном возрасте (за исключением первых днейжизни) пепсин не играет существенной роли в переваривании белка и основным ферментом желудка грудных детейявляется реннин.
Его активность обнаруживается еще в антенатальном периоде, являясь максимальной к моменту рождения и не меняясь до 10 дня жизни.Реннин (химозин) имеет значение только для переваривания молочного белка казеина. Отщепление гликопептида от казеина превращает последний в параказеин, которыйсвязывает ионы кальция, створаживается и образует нерастворимую соль. Благодаря этому молочный белок задерживается в желудке и подвергается частичному перевариваниюгастриксином. У взрослых функцию реннина берет на себясоляная кислота, денатурирующая казеин.В раннем грудном возрасте активность поджелудочной железы относительно низка,однако в течение первого года жизни секреция панкреатических ферментов возрастает от 2до 10 раз и уже в грудном возрасте всасывается около 98% поступивших аминокислот.Низкая кислотность желудка и "слабая" протеолитическая активность ЖКТ в первыечасы, дни и месяцы жизни обеспечивают формирование пассивного иммунитета младенца,т.к.
антитела молозива и грудного молока всасываются, не перевариваясь. Благодаря этомудети, находящиеся на грудном вскармливании, гораздо менее подвержены детским болезням,перенесенными матерью в ее детстве, и взрослым инфекциям.Т Р АН С П О Р Т АМ И Н О К И С Л О Т Ч Е Р Е З М Е М Б Р АН ЫПеренос аминокислот через мембраны клеток, как в кишечнике, так и в других тканях,осуществляется при помощи двух механизмов: вторичный активный транспорт и глутатионовая транспортная система.1. Транспорт с использованием градиента концентрации натрия – вторичный активныйтранспорт.В настоящее время выделяют 5 транспортных систем:o для крупных нейтральных, в том числе алифатических и ароматических аминокислот,o для малых нейтральных – аланина, серина, треонина,o для основных аминокислот – аргинина и лизина,o для кислых аминокислот – аспартата и глутамата,o для малых аминокислот – глицина, пролина и оксипролина.biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г)103Вторичный активный транспорт основан на использовании низкой концентрациинатрия внутри клеток, создаваемой Na+,K+-АТФазой.
Специфический белок-транспортерсвязывает на апикальной поверхности энтероцитов аминокислоту и ион натрия. Используядвижение натрия по градиенту концентрации, белок переносит аминокислоту в цитозоль.2. Транспорт аминокислот в комплексе с глутатионом при помощи фермента -глутамилтрансферазы.Переносчиком некоторых аминокислот (обычно нейтральных) по этой схеме являетсятрипептид глутатион (-глутамил-цистеил-глицин).
При взаимодействии глутатиона с аминокислотой на внешней стороне клеточной мембраны при участии глутамилтрансферазы.-глутамильный остаток связывает аминокислоту и происходит ее перемещение внутрь клетки. Глутатион при этом распадается на составляющие. После отделения аминокислоты происходит ресинтез глутатиона.Обмен аминокислот и белков104Н АР У Ш Е Н И Е П Р О Ц Е С С О ВП Е Р Е В АР И В АН И Я Б Е Л К О ВИ З МЕ Н ЕН И ЕК И С ЛОТН ОС ТИ В ЖЕ ЛУД КЕГипоацидное состояние развивается при снижении активности и/или количества обкладочных клеток, синтезирующих HCl.
В результате могут развиваться самые разнообразные последствия, прямо или косвенно связанные с невыполнением соляной кислотой еефункций:o снижение переваривания белков как в желудке, так и в кишечнике,o активация процессов брожения в желудке, запах изо рта,o уменьшение высвобождения от белков и возникновение дефицита минеральных веществи витаминов,o снижение синтеза обкладочными клетками внутреннего фактора Касла и снижение всасывания витамина B12,o активация процесса гниения белков в толстой кишке, бурление в кишечнике и метеоризм,o снижение секреции кишечных гормонов и, как следствие, уменьшение выделения желчии панкреатического сока,o из-за нехватки желчи нарушение переваривания и всасывания липидов, развитие дефицита жирорастворимых витаминов.Гиперацидное состояние развивается при повышенной активности обкладочных клеток. Может приводить к клиническим проявлениям в виде воспаления стенки желудка, эрозии и язвенной болезни желудка и двенадцатипеперстной кишки.П И Щ ЕВ ЫЕА ЛЛЕР Г ИИВ раннем постнатальном периоде (у новорожденных и до 2-3 месяцев) проницаемостьстенки кишечника у детей даже в норме повышена.
Такая особенность обеспечивает проникновение антител молозива и материнского молока в кровь ребенка и создает младенцупассивный иммунитет. Молозиво также содержит ингибитор трипсина, предохраняющийиммуноглобулины от быстрого гидролиза.Однако при наличии неблагоприятных обстоятельств (гиповитаминозы, индивидуальные особенности, неправильное питание) нарушается нормальная проницаемость кишечнойстенки и создается повышенный поток в кровь младенца пептидов коровьего молока, яиц идругих – развивается пищевая аллергия.Аналогичная ситуация может наблюдаться у старших детей и взрослых при нарушениях желчевыделения, при гельминтозах, дисбактериозах, поражении слизистой оболочки кишечника токсинами и т.п.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
