92007 (754353), страница 8

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 8)

Патогенез. Выпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Клиническая картина зависит от степени снижения тройных функций гипофиза.

Симптомы. Слабость, адинамия, апатия, вялость, снижение аппетита. Прогрессирующее снижение массы тела, кахексия (при болезни Симмондса). Симптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры. Снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, гипотония, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин - к импотенции. Диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией.

При болезни Шихена (межуточно-гипофизарная недостаточность, развившаяся вследствие массивной кровопотери и коллапса во время родов) может наблюдаться неодновременное и неравномерное выпадение тропных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Начальные симптомы: слабость, головокружение, анорексия, агалактия, аменорея. Часто на первый план в клинической картине выступают симптомы гипокортицизма. Истощения, как при болезни Симмондса, как правило, не наблюдается. Диагноз основывается на анамнестических данных, клинике, снижении содержания 17-оксикортикостероидов в крови и суточной моче, низких уровнях ТТГ, Т3 Т4 в плазме. При рентгенологическом исследовании позвоночника - нередко явления остеопороза.

Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами (кортизон 25-50 мг в день, преднизолон 5-10 мг/сут). При низком АД на фоне приема глюкокортикостероидов добавляют масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5 мг2-3 раза в неделю или в таблетках 1-3 раза в день под язык 5-15 мг/сут. Тиреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, силаболин), перитол, витамины С, В1, B6, B12. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов.

Заболевания надпочечников

ФЕОХРОМОЦИТОМА

ФЕОХРОМОЦИТОМА - заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина,норадреналина).

Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. В крови -лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, гипергликемия. Приступ завершается полиурией. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов. Криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться эмоциональным стрессом, физическим напряжением, пальпацией опухоли, резким изменением положения тела. При стабильной форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертензия, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головная боль. При злокачественной опухоли - феохромобластоме - нередки похудание, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета. В диагностических целях проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, ретропневмоперитонеум (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят фармакологические пробы с гистамином или тропафеном.

Лечение хирургическое (удаление опухоли). Для купирования криза применяют тропафен.

Купирование надпочечниковой недостаточности

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность.

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40% случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50% случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом цен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы.

Патогенез: снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью. Почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Выделение с мочой натрия увеличено, калия - уменьшено. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (промежуточно-гипофизарная недостаточность).

Диагноз ставят на основании снижения исходного уровня 17-ОКС в моче и плазме и сохраненной реакции на АКТГ.

Изолированная недостаточность АКТГ встречается у больных, принимающих синтетические кортикостероиды для лечения неэндокринных заболеваний (бронхиальная астма, кожные и почечные заболевания).

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз,-острое коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. Для аддисонического криза характерны: сердечно-сосудистая недостаточность, падение АД, желудочно-кишечные расстройства (неукротимая рвота, жидкий многократный стул), нервно-психические нарушения, усиление пигментации. Из данных лабораторного исследования характерны снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже, повышение содержания калия до 6-8 ммоль/л, наличие низкого уровня сахара в крови, эозинофилия, лимфоцитоз.

Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключается во введении гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон) по 5-10 мг или кортизон по 25-50 мг в день; рекомендуются комбинации преднизолона и кортизона; 2/д дозы гормонов принимают внутрь утром и 1/3 - во второй половине дня (обязательно после еды). Если АД не нормализовалось, то добавляют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масляном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1-3 раза в день под язык. Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г вдень), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3-4 раза в год). Аскорбиновую кислоту назначают по 1-2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

При острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон вводят в/м (50-100 мг4-6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор для внутривенного введения кортизона и гидрокортизона -100-200 мг струйно; 200-400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы - 300 мл в течение 4-5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).

Можно вводить раствор преднизолона для вливания в/в струйно или капельно в дозах 30-90 мг. Дезоксикортикостерона ацетат вводят по 5-10мг в/м ежедневно до нормализации АД. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

Купирование надпочечниковой недостаточности осуществляется применением глюкокортикоидных препаратов. В связи с этим применяют следующие лекарственные средства. Гидрокортизона гемисукцинат — водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится в/в в суточной дозе 400—600 мг, эта доза распределяется на 4—6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3—4 ч. Кроме того, он хорошо стабилизирует артериальное давление.

При отсутствии гидрокортизона гемисукцината можно использовать преднизолон в/в в суточной дозе 200—360 мг (60—90 мг 3—4 раза в день) или дексаметазон (дексазон) в/в по 1мл (0,004 г) 4 раза в день.

При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3—4 ч. Если требуется большая продолжительность действия этих препаратов, то проводится внутривенное капельное их введение. При тяжелых формах тиреотоксического криза (при развитии коллапса) дозу глюкокортикоидов повышают и вводят п/к 1 мл 0,5%-ного масляного раствора ДОКСА, обладающего выраженным минералокортикоидным эффектом.

Рекомендуется внутривенное капельное вливание ингибиторов протеолитических ферментов, например, 400 ед. трасилола (контрикала) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 2 дней.

Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами является стабилизация артериального давления.

Устранение дегидратации, интоксикации и восстановление электролитных нарушений. Для устранения явлений дегидратации и интоксикации применяют внутривенное капельное введение растворов гемодеза, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера—Лока в количестве 3—4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводят контроль содержания в крови электролитов (хлоридов натрия, калия). В случае развития электролитных нарушений проводится их коррекция: при гипохлоремии назначают введение 30—40 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, при гипокалиемии — 50 мл 10%-ного раствора калия хлорида в/в капельно на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, при гипокальциемии — 10—20 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Нормализация деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Для стабилизации и устранения нарушений со стороны симпатической нервной системы применяются β-адреноблокато-ры. Они ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют нормализации ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое артериальное давление. Кроме того, они защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявление тиреотоксического криза. Наиболее часто применяется 0,1%-ный раствор индерала (анаприлина, пропранолола). β-адреноблокаторы вводят в/в медленно каждые 3—4 ч. Анаприлин рекомендуют вводить в/в каждые 3—4 ч по 2—10 мл 0,1%-ного раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Действие адреноблокаторов при внутривенном вливании проявляется уже через 3—8 минут. Обязательным является контроль за артериальным давлением, так как возможно значительное его снижение. Внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 ч. Действие препарата начинается через 1 ч после приема и продолжается 4—6 ч.

Купирующим эффектом при гиперреактивности симпатической нервной системы обладает резерпин. Он проникает через гематоэнцефалический барьер. Можно в/в вводить рауседил (парентеральную форму резерпина) по 1 мл 0,25% раствора каждые 6 ч под контролем артериального давления. Внутривенное введение рауседила оказывает выраженное успокаивающее действие, нормализует ритм сердечной деятельности, снижает артериальное давление.

В ряде случаев поражение сердечно-сосудистой системы выражено весьма значительно (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность), проводимые мероприятия малоэффективны и требуются дополнительные неотложные мероприятия.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/в 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день, а при развитии отека легких — 60—80 мг фуросемида. Дополнительно к введению этих препаратов проводят ингаляции увлажненным кислородом, а при появлении симптомов отека легких — ингаляции кислорода, пропущенного через спирт.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введение дофамина (он повышает сократительную способность миокарда). Применяют введение 80 мг дофамина, растворенного в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 мкг дофамина), его вводят в/в капельно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин; вливание с большей скоростью приводит к повышению сократительной способности миокарда и артериального давления, что не желательно.

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности применяется также добутрекс. Его особенностью является то, что он не вызывает тахикардию. Добутрекс выпускается во флаконах по 20 мл, в 1 мл содержится 12,5 мг препарата. Содержимое флакона (250 мг препарата) растворяется в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата, а 1 капля — 25 мкг. Внутривенное капельное вливание добугрекса производится с начальной скоростью 2 мкг/кг/мин, в дальнейшем скорость повышается до 10 мкг/кг/мин.

Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси: 300 мл 10%-ного раствора глюкозы, 50 мл 4%-ного раствора калия хлорида, 8 ед. инсулина, 100 мг кокарбоксилазы.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения применяется в/в введение 1—2 мл седуксена (реланиума), в/м введение 1—3 мл 2,5%-ного раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5%-ного раствора галоперидола. Так как эти препараты снижают артериальное давление, то их применение проводится под тщательным контролем последнего.

Характеристики

Список файлов доклада