92007 (754353), страница 10
Текст из файла (страница 10)
При отсутствии эффекта от стимуляторов лейкопоэза назначается преднизолон по 15—20 мг в сутки.
При развитии увеличения размеров щитовидной железы или усилении экзофтальма к лечению добавляют небольшие дозы тироксина (по 25 мкг 2 раза в день), а также можно применять таблетки микройод.
Калия перхлорат — препарат, который поглощается щитовидной железой, и тем самым блокируется поглощение ею йода, что приводит к уменьшению продукции тироксина и трийодтиронина и снижению поступления этих гормонов в кровь.
По эффективности калия перхлорат уступает мерказолилу. Препарат применяется преимущественно для лечения легких и средней тяжести форм тиреотоксикоза при непереносимости мерказолила или наличии лейкопении.
Калия перхлорат принимается в суточной дозе 800—1000 мг в течение 6 недель, затем по 600 мг в сутки в течение 4 недель, далее по 400 мг в сутки до устранения симптомов тиреотоксикоза, в дальнейшем — 200—400 мг в сутки на протяжении 1 года. Эффект наступает через 3—4 недели от начала приема препарата.
Побочные действия у калия перхлората те же, что и при применении мерказолила.
Лития карбонат, действие которого заключается в снижении стимулирующего действия на щитовидную железу тиреотропина и тиреостимулирующих антител, ведет к снижению продукции тироксина и трийодтиронина и уменьшению содержания их в крови.
Лития карбонат преимущественно применяется при непереносимости мерказолила и назначается в суточной дозе 900—1500 мг.
Побочные действия препарата выражаются в повышенной жажде, сонливости, нарушении ритма сердца, диарее, усилении тремора пальцев рук. При появлении побочных эффектов препарата необходимо сделать перерыв на 1—-2 дня и далее применять его в уменьшенной дозе. Целесообразно проводить лечение тиреотоксикоза лития карбонатом в сочетании с мерказолилом.
Препараты йода. Действие препаратов микройода направлено на уменьшение образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, уменьшение кровенаполнения щитовидной железы, блокирование выделения тиреотропного гормона
В настоящее время в качестве препарата микройода применяется раствор Люголя и реже — таблетки микройод.
Таблетки микройод применяют при увеличении щитовидной железы с явлениями гипертиреоза и для уменьшения зобогенного действия тиреостатических препаратов.
Принимают внутрь (после еды) по 1 таблетке 2—3 раза в день курсами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. При длительном применении таблеток (так же, как и других содержащих йод препаратов) и при повышенной чувствительности к йоду возможны явления йодизма (насморк, крапивница, отек Квинке и др.). В этих случаях препарат отменяют.
Раствор Люголя применяется в целях уменьшения кровенаполнения щитовидной железы перед операцией. Назначается по 10 капель (на молоке) 3 раза в день в течение 10—14 дней. При тиреотоксическом кризе раствор Люголя вводится внутривенно капельно.
В случае крайне тяжелого течения заболевания с выраженным поражением сердца или психозом раствор Люголя используется на фоне лечения мерказолилом в качестве быстро купирующего тиреотоксикоз средства. Применяют его по следующей схеме: 20 капель в день на фоне приема мерказолила в суточной дозе 100 мг в течение 5 дней, затем ежедневно дозу раствора Люголя умень¬шают на 1 каплю и постепенно отменяют, а дозу мерказолила постепенно снижают до 40—60 мг в сутки. Эффект от лечения раствором Люголя наступает через 7—10 дней, однако в дальнейшем симптомы тиреотоксикоза рецидивируют. В связи с такой особенностью раствор Люголя при лечении крайне тяжелых форм тиреотоксикоза назначается только на фоне приема мерказолила.
Применение препаратов йода противопоказано при следующих заболеваниях: туберкулез легких, нефриты, фурункулез, угревая сыпь, хроническая пиодермия, геморрагические диатезы, крапивница, а также при беременности, повышенной чувствительности к йоду.
Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза ч. 2
Лечение глюкокортикоидами. Применение глюкокортикоидов при диффузном токсическом зобе вызывает торможение образования иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, снижая таким образом продукцию тироксина и трийодтиронина. Кроме этого, они уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин и уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.
Показания к применению глюкокортикоидов:
1) тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом (позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата);
2) выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил);
3) тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;
4) отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами. Из препаратов глюкокортикоидов чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15—30 мг, большую часть суточной дозы преднизолона рекомендуют принимать в 7—8 ч утра. Обычно назначают 2/3 суточной дозы преднизолона в 7—8 ч утра, а 1/3 — в 11 ч дня. Так как применение преднизолона вызывает угнетение функции коры надпочечников, то его применение проводят по двум методикам.
Первая методика — альтернирующая терапия, заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день. При такой методике лечения сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. В день, когда преднизолон не применяется, можно назначить этимизол внутрь по 0,1 г 2—3 раза в день под контролем артериального давления, так как оно может значительно повыситься.
Вторая методика — интермиттирующая терапия, заключается в чередовании 3—4 дней приема глюкокортикоидов с 3—4-дневными перерывами. Однако при тяжелом диффузном токсическом зобе этот метод не всегда эффективен.
Лечение продолжается до наступления эутиреоидного состояния. Затем дозу преднизолона постепенно снижают на 2,5—5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, то возвращаются к применению прежней дозы.
Иммуномодулирующая терапия. Целью этого вида лечения является нормализация функции иммунной системы.
В качестве иммуномодулирующих применяются следующие лекарственные средства.
Натрий нуклеиновокислый назначается в порошках по 0,1 г 4 раза в день в течение 3—4 недель. Принимают внутрь после еды. Продолжительность лечения от 2 недель до 3 месяцев и более. Препарат хорошо переносится, не оказывает побочных действий. Во время лечения натрием нуклеиновокислым не требуется тщательного контроля за состоянием иммунной системы.
Тимомиметики - иммуномодуляторы, которые нормализуют работу иммунной системы.
Тималин вводят в/м по 10—30 мг в сутки в течение 5—20 дней. Курс лечения повторяют через 3 месяца.
Т-активин нормализует количество Т-лимфоцитов и их функцию, стимулирует продукцию интерферона. Препарат вводят п/к по 1 мл (100 мкг) в течение 5—6 дней на ночь, затем повторяют введение по 1 мл через 7 дней, делают 5—6 инъекций,
В некоторых случаях рекомендуют применять Т-активин по 1 мл 0,01%-ного раствора п/к 1 раз в день в течение 5 дней, затем повторять курсы А—5 раз с интервалами 3—4 недели.
Зимозан вводится в/м по 1 мл 0,1%-ного раствора 1 раз в день в течение 10—14 дней.
Диуцифон назначается в таблетках по 0,1 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем следует перерыв на 4 дня, далее повторяется 4-дневный курс, всего проводится 4 курса.
Декарис (левамизол) назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2—3 недели 2—4 раза. Лечение проводится под контролем количества лейкоцитов в крови. Улучшение показателей состояния иммунной системы наиболее четко проявляется под влиянием декариса у лиц молодого возраста.
В ходе лечения тимомиметиками, диуцифоном, декарисом необходимо проверять функциональное состояние иммунной системы.
При тяжелом течении токсического зоба и тяжелой офтальмопатии хороший эффект в качестве иммуномодулирующих методов дает применение гемосорбции и плазмофереза. Эти методы лечения позволяют быстро выводить из организма тиреостимулирующие иммуноглобулины и избыток тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторы. Действие β -адреноблокаторов при диффузном токсическом зобе направлено на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
При этом снижаются тахикардия и потребность миокарда в кислороде; проявляется антиаритмический эффект; снижается артериальное давление; оказывается седативное действие.
Назначаются эти препараты при любой форме диффузного токсического зоба, особенно тяжелой, а также при сочетании диффузного токсического зоба с гипертонической болезнью и аритмиями сердца.
Пропранолол (анаприлин, индерал) для достижения клинического эффекта достаточно принимать в суточной дозе 160 мг одновременно с антитиреоидными препаратами по 40 мг 4 раза в день внутрь. Применяются также аналогичные препараты — тразикор или обзидан в той же дозе.
Хороший эффект дает применение β-адреноблокатора продленного действия — коргарда — в таблетках по 40 мг. Длительность действия коргарда — 12 ч. Его принимают по 1—2 таблетки 2 раза в день.
К препаратам, оказывающим положительный эффект на сердце и не вызывающим нарушения бронхиальной проходимости, относятся спесикор и корданум. Они выпускаются в таблетках по 0,05 г и назначаются по 1 таблетке 3—4 раза в день. При отсутствии эффекта можно повысить дозу до 2 таблеток 3—4 раза в день.
Лечение β-адреноблокаторами проводится в указанных дозах до нормализации частоты сердечных сокращений, улучшения общего состояния, затем можно приступить к постепенному уменьшению доз.
Побочные действия, которые могут возникнуть при применении препаратов, — бронхоспазм, синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной проводимости, повышение содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижение содержания глюкозы в крови, неврологические нарушения (депрессия, ухудшение памяти, ночные кошмары, иногда галлюцинации).
Противопоказаниями являются: нарушения бронхиальной проводимости, выраженная недостаточность кровообращения, атриовентрикулярная блокада.
ТИРЕОИДИТЫ
ТИРЕОИДИТЫ - болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.
Острый тиреоидит - гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы: боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации-болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется "холодная область", не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании-снижение захвата изотопов щитовидной железой.
При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови - низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.
Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)-заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод- пункционная биопсия.
Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)-заболевание, в основе которого лежит аутоиммун-ное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину-с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму.
В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение 131I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).
Лечение. При остром тиреоидите -антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. При абсцедировании - хирургическое лечение. При подостром тиреоидите - длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза - р-блокаторы, гипотиреоза - небольшие дозы тиреоидных гормонов.
При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи -оперативное лечение.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
