Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия глав­ного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга крово­обращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосу­дистое русло легких током крови.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто со­провождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе ниж­ней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирую­щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шо­рох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг­мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосу­дистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тром­бов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечнос­тей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, лег­ких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обыч­но является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обсто­ятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность орга­низма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбо­филическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе ко­торого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление анти­тел к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоци­тов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам раз­личных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудис­того эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитром­бин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора акти­вации тромбоцитов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тром­бозов и ТЭЛА:

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

• длительный прием гормональных контрацептивов (они повыша­ют свертываемость крови);

• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение сверты­ваемости крови и агрегации тромбоцитов);

• сахарный диабет;

• гиперлипидемия;

• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

• нефротический синдром;

• постоянный катетер в центральной вене;

• инсульты и травмы спинного мозга;

• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализует­ся в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии являет­ся важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с рос­том сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое со­противление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:

• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;

• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;

• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;

• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологи­чески активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный рас­слабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяю­щим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосу­ды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вы­зывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активиру­ется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровожда­ется резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из пра­вого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного серд­ца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в систе­ме легочной артерии повышается настолько значительно, что пра­вый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нор­мальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального веноз­ного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипок­сия, которая обусловлена:

• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);

• спадением респираторных отделов легкого в патологическом оча­ге (в связи с

отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как пра­вило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обус­ловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной кро­ви справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отри­цательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени опреде­ляет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механи­ческой обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желу­дочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Классификация

Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации эмболического процесса выделя­ют следующие клинико-анатомические варианты ТЭЛА:

а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном ство­ле или главных ветвях легочной артерии;

б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;

в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней и, как правило, не приводит к смерти больных.

В зависимости от объема выключенного артериального русла раз­личают малую (объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключен­ного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем вык­люченного русла более 75%) ТЭЛА.

Клиническая картина

Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного ха­рактера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возника­ют рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздраже­нием нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой ирра­диацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.

При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсут­ствовать или быть завуалированы другими клиническими проявле­ниями. В целом продолжительность боли может варьировать от не­скольких минут до нескольких часов.

Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, со­провождающиеся ЭКГ - признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударно­го и минутного объемов. Определенное значение имеет и повыше­ние АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающи­еся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брю­шины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.

При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Ха­рактерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различ­ной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень вы­раженных проявлений.

Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопро­вождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мок­роты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов реферата