89066 (678010), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви-

вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так

и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике

встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-

шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той

или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-

дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-

пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-

шением функции первично травмированных областей и центров

мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-

тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-

ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-

ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение

нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных

дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

- 9 -

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-

ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-

поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль

изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражи-

теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон

Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-

том взаимодействующей пары являются резервные возможности

энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное

давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-

ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,

распределение потока кислорода между митохондриями и другими

окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-

ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации

хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка

кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et

al.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-

сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне

тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-

тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-

жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-

реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-

ной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксии

обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-

гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей

степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

- 10 -

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-

пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-

посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-

ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых

центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом

внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-

чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-

кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-

говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,

защитный механизм, призванный обеспечить переживание

функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их

существованию, превращается в свою противоположность - в

действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-

низменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-

нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги

морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-

ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-

реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-

нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной

реактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространс-

твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию

водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,

обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в

эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию

гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-

рованный раствор), способствует устойчивости клеточных

- 11 -

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-

щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по су-

ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-

кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий

разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем

не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-

лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом

антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-

пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-

га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,

развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-

дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et

al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-

танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et

al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-

ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая

ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же

функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-

том на разведение гистотоксической концентрации некролити-

ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее

на безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-

кального и органного уровня объединяются в один патогенный

фактор - повышение давления внутри черепа, которое как це-

лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих

компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует

нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

- 12 -

ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления

достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-

твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са-

мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха-

отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-

тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного

результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит

системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как

следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к

возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-

рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-

чения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-

ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-

вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной

системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-

реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-

кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-

ческую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-

ния является изменение условий функционирования сосудодвига-

тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор

1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

- 13 -

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-

ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-

ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-

саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов

дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких

(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,

и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с

обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-

вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-

нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-

тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-

ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-

ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,

требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти

механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который

в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на

несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,

и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа

уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-

ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через

продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-

ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом

круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-

ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-

ких, повышается уровень системного артериального давления,

- 14 -

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,

увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-

рального венозного давления и значительный подъем за корот-

кое время системного артериального давления зачастую ведут к

неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-

ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-

тивления способствует возрастанию капиллярного давления в

легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-

дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-

рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-

зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный

дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег-

кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при

потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-

мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-

ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-

ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один

порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-

ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного

мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-

ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-

на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как

один из центральных метаболических органов обладают еще и

мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции

системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-

генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной

системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

- 15 -

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-

разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,

происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес-

кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-

нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в

планировании и осуществлении патогенетического подхода к

исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-

но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-

ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную

информацию о характере происходящих изменений, если одновре-

менно не будут организованы эндокринологические исследования

с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-

личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной

продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-

держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-

посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-

физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),

во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-

тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,

как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих

систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-

го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-

Характеристики

Список файлов реферата