14830 (596909), страница 6
Текст из файла (страница 6)
7. Юные и миелоциты обнаружены только у молодых животных».
И. С. Токарь не дифференцировал в итоговой таблице различные стадии зрелости нейтрофплов и слил в одну группу анализы крови телят моложе 1 месяца.
8. Н. Никитин (1946 г.) исследовал все возрастные периоды крупного рогатого скота остфризской породы, дифференцируя степени зрелости ядра нейтрофилов.
Основные закономерности онтогенеза белой крови у крупного рогатого скота сводятся к следующему:
1. Количество лейкоцитов в онтогенезе изменяется сравнительно мало. Можно отметить слабо выраженный максимум между 3 и 12 месяцами и некоторое уменьшение количества лейкоцитов у взрослых животных.
2. Возрастные изменения в содержании базофилов и моноцитов незначительны и не имеют определённой закономерности.
3. Возрастные изменения количества эозинофилов выражены весьма чётко. В раннем периоде онтогенеза, до 1 года, наблюдается гипоэозинофилия. В годичном возрасте — резкое, скачкообразное увеличение, сохраняющееся на том же высоком уровне в течение всего дальнейшего онтогенеза.
4. Общей закономерностью для онтогенеза нейтрофилов (гетерофилов) является стремительное падение их содержания в самом раннем возрасте (от 52—53% у новорождённых до 17—18% у трёхмесячных телят) и медленный, но непрерывный подъём их количества в дальнейшем (до 38—39% у девятилетних и более старых животных).
5. Миелоциты встречаются только в самом раннем онтогенезе, юные довольно типичны для раннего возраста (6,94% у новорождённых и 5,3% у двухнедельных телят).
Количество палочкоядерных форм сравнительно велико у очень молодых телят (12,05% у новорождённых и 10,9% у двухнедельных телят). От месячного до двухгодичного возраста оно находится в минимуме (от 3,07 до 4,52%), затем несколько нарастает и, наконец, резко увеличивается в позднем онтогенезе (11,39% для восьмилетних коров и 16.5% для коров 9 лет и старше).
6. Возрастные изменения количества лимфоцитов представляют собой обратное отражение изменений нейтрофилов.
7. Наблюдающуюся у коров зозинофилию далеко не всегда можно считать патологической.
В возрастных изменениях белой крови лошади наблюдаются, по данным В. С. Любановой (лаборатория В. Н. Никитина, 1947 г.), те же основные закономерности, что и у крупного рогатого скота. Разница только в абсолютных числах гетерофилов и лимфоцитов, присущих лошадям, и в других переломных периодах онтогенеза. Это видно из диаграммы (рис. 10) и таблицы 11.
К числу особенностей онтогенеза белой крови лошади следует причислить:
а) ааметное снижение количества лейкоцитов к старости;
б) слабый лейкоцитоз новорождённых;
в) наименьшее количество нейтрофплов в возрасте 6 месяцев, т. е. несколько позднее, чем у коров;
г) сравнительно короткий период гипоэозинофилии в раннем онтогенезе.
Свиньи
Онтогенез белой крови у свиней исследован В. Н. Никитиным и М. К. Камышанской. У свиней также наблюдаются общие для всех млекопитающих
закономерности возрастных изменений крови. Главная особенность онтогенеза белой крови у свиней состоит в том, что падение и последующий подъём нейтрофилов приходятся на очень ранний период онтогенеза. Повидимому, это связано со скороспелостью организма свиней, усиленной зоотехническим подбором.
Онтогенез белой крови у свиней крупной белой породы виден на диаграмме (рис. И) и таблице 12.
Кроме того:
а) В отличие от лошади и крупного рогатого скота, у свиней в начале онтогенеза количество лейкоцитов понижено (5,04 тыс. в 1 мм3 крови у новорождённых). Оно достигает нормы, характерной для взрослых, к 2-месячному возрасту.
б) Количество базофилов на всех стадиях онтогенеза у свиней заметно больше, чем у других сельскохозяйственных животных (кроме птиц).
в) Гппоэозинофилия очень раннего онтогенеза у свиней длится до 2-месячного возраста и выражена относительно слабо.
г) Минимальный уровень нейтрофилов наблюдается у поросят трёхнедельного возраста. На этот же период падает максимальный уровень лимфоцитов.
Кролики
По данным М. К. Камышанской (лаборатория В. Н . Никитина), онтогенез белой крови кроликов близо к к онтогенезу лейкоцитов у других сельскохозяйственных животных. Главную его особенность состав ляет резкое преобладание лимфоцитов почти на всех этапах индивидуального развития кроликов (кроме новорождённых) (табл. 12а).
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ОНТОГЕНЕЗА БЕЛОЙ КРОВИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Сопоставляя кривые возрастных изменений белой крови крупного рогатого скота, лошадей, свиней и кроликов, можно установить в онтогенезе белой крови всех этих животных некоторые общие закономерности.
Одной из таких основных общих закономерностей является изменение количества нейтрофилов: высокое содержание нейтрофилов в крови новорождённых сменяется быстрым падением его в первые дни жизни и нарастанием числа нейтрофилов в более позднем возрасте.
Обратную картину представляют изменения лимфоцитов.
У лошадей, с их нейтрофильным профилем крови у взрослых особей, такие изменения ведут к двойному перекресту кривых нейтрофилов и лимфоцитов: одному почти в самом начале онтогенеза, другому — в более позднем возрасте.
В картине крови крупного рогатого скота, с его лимфоцитарным профилем крови в стадии стабильного роста, второй перекрест не наблюдается, хотя у старых коров количество нейтрофилов становится очень близким к количеству лимфоцитов. То же самое наблюдается у свиней и кроликов. Общность динамики возрастных изменений отношения лимфоциты (Л) / нейтрофилы (Н) независимо от ее абсолютной
величины, хорошо видна на следующей диаграмме (рис. 12).
По вопросу об основных причинах возрастных изменений нейтрофилов и лимфоцитов пока можно высказать только некоторые предположения. Так, первоначальное богатство крови новорождённых ней-трофилами и быстрое падение их количества в первые дни жизни можно объяснить, например:
а) Явлениями синкаингенеза (Кон — Франк). По этой теории, гормоны, образующиеся в материнском организме, поступая в кровь при плацентарном кровообращении, вызывают у плода такие же изменения, как и в организме матери; к явлениям этого порядка надо отнести, например, увеличение надпочечников, увеличение матки, набухание грудных желез и некоторые другие явления, отмечаемые у новорождённых (А. Ф. Тур).
К этим же синкаингенетическим явлениям можно отнести и резкий нейтрофилёз новорождённых. В дальнейшем, с удалением из организма новорождённого гормонов матери, картина крови всё более определяется собственными гормонами и их соотношением у молодого организма. Отсюда резкое падение нейтрофилов в первые дни после рождения.
б) Нейтрофилёз новорождённых можно рассматривать как приспособление к защите организма от заражения в условиях, когда в первые дни в крови новорождённого имеется лишь очень мало антител (В. Н. Никитин). Дальнейшее падение нейтрофилов и обогащение крови лимфоцитами можно связать:
а) с повторением филогенеза белых кровяных телец на начальных стадиях онтогенеза. Лимфоциты, как наименее диференцированная и древняя форма белых кровяных телец, превалируют на ранних этапах онтогенеза;
б) с значительным развитием и активностью тимуса в раннем онтогенезе;
в) с высокими потенциями роста в равней онтогенезе; лимфоциты, по многим данным, играют известную роль в усвоении и синтезе белков.
За подъёмом количества лимфоцитов происходит
их медленное падение у всех четырёх видов животных. Другой общей закономерностью является нахождение в крови в раннем онтогенезе незрелых форм нейтрофилов. Это ведёт к сдвигу ядра нейтрофилов влево. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота и менее заметен у лошадей и свиней.
Вероятно, вначале онтогенеза кроветворные органы функционируют ещё не в такой степени, чтобы нейтрофилы (так же как и другие формы лейкоцитов) успевали в них созреть. Функциональная полноценность миэлопоэтической системы достигается только значительно позднее.
С той же позиции можно рассматривать и некоторый сдвиг влево ядра нейтрофилов у старых животных. Здесь это — проявление уже недостаточной полноценности кроветворной системы. Более того, это своего рода физиологическая раздражённость миэлопоэза, вызванная уже нарушающимися нейро-гуморальными регуляциями в организме.
Третью общую (резко выраженную у всех исследованных животных) закономерность представляет гипоэозинофилия в ранней молодости.
ОСНОВНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИИ БЕЛОЙ КРОВИ
При физиологически нормальном состоянии организма, кроветворные органы выбрасывают в сосудистую кровь достаточно зрелые формы лейкоцитов. В этом случае гемопоэз происходит под влиянием, в общем, довольно стабильных и хорошо сбалансированных нейрогуморальных факторов, обеспечивающих оптимальные условия для полноценного функционирования костного мозга, лимфатических узлов и т. д. Стабильность кроветворения и соответствующая ей стабильность уровня распада белых кровяных телец в организме определяют постоянство состава сосудистой белой крови и общего количества в ней лейкоцитов. Однако постоянство это весьма относительно: в составе белой крови сельскохозяйственных и, особенно, лабораторных животных даже в норме наблюдаются довольно заметные вариации («филогенетически менее устоявшаяся кровь», по А. Заварзину). Особенно вариабильна кровь таких лабораторных животных, как крысы, мыши, морские свинки. Менее изменчива кровь кролика.
Возможно, что на размах колебаний лейкоцитарной формулы сельскохозяйственных и лабораторных животных влияет также и то, что физиологическая норма у них встречается, в сущности, сравнительно редко. Помимо малоучитываемых патологических состояний, почти все сельскохозяйственные и лабораторные животные в той или иной степени инвазированы (гельминтозы, протозоозы и арахно-энтомозы). По мнению академика К. П. Скрябина, «...нигде в мире нельзя встретить ни одной головы крупного рогатого скота, ни одной овцы и лошади, свободной от паразитических червей» (1937 г.).
Наконец, необходимо иметь в виду наличие у сельскохозяйственных животных порою довольно значительных породных различий состава белой крови (а в известной степени и красной). Так, у шаговых пород лошадей лейкоцитарная формула имеет лимфо-цитарный профиль, а у скаковых нейтрофильный. Кровь рысистой лошади занимает промежуточное положение. Считается, что лимфопитарный профиль с наличием эозинофилии характеризует собой ваготоническое состояние, в противоположность выраженному нейтрофильному, свойственному симпатикотонии. Сухая конституция восточной лошади характеризуется симпатикотоническим комплексом, и ему чаще отвечает нейтрофильный профиль, в то время как тяжеловозы с рыхлой конституцией находят выражение ваготоничности в лимфоцитарном профиле.
При патологических процессах изменяется характер нейрогуморальных влияний на кроветворение. На гемопоэтическую систему воздействуют токсины, продукты распада и метаболизма бактерий, специфические антитела и продукты изменившегося катаболизма.
Отсюда двойное влияние на кроветворение в условиях патологии. С одной стороны, раздражённый костный мозг выбрасывает в кровяное русло не только зрелые, но и не закончившие свой цикл развития («вызревания») формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление в крови лимфобла-стов, монобластов, увеличение числа плазматических клеток).
С другой стороны, особенно при сильных интоксикациях, действие яда непосредственно сказывается на образующейся клетке: появляются дегенеративные формы белой и красной крови.
Основными биологическими закономерностями в изменениях белой крови при патологии являются следующие:
I. Слабые раздражения вызывают лишь функциональные изменения лейкоцитарной картины; средние раздражения, действуя через лейкопоэтические органы, являются формативными; сильные — влияют также на образование отдельной клетки; самые сильные раздражения действуют угнетающе, ослабляя центральные и разрушая периферические клетки кроветворных органов.
II. В большинстве инфекционных процессов первыми реагируют на раздражение нейтрофилы, затем моноциты и в последнюю очередь лимфоциты; различие инфекционных картин крови зависит от взаимного сдвига (во времени) этих трёх фаз и от колебания степени реакции отдельных групп, а также от появления наряду с ними более редких форменных элементов.
По отношению к общему количеству лейкоцитов слабое, умеренное и, в значительном большинстве случаев, сильное раздражение (интоксикация) вызывает нарастание лейкоцитов (лейкоцитоз); при очень сильных, «запредельных» раздражениях, кроветворение подавляется и возникает лейкопения.
Гораздо важнее, конечно, учитывать дифференцированные изменения отдельных групп лейкоцитов. Лейкоцитарная формула при подавляющем большинстве инфекционных заболеваний претерпевает три последовательные фазы изменений.
В начале б о л е з н и наблюдается нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом ядра влево (до юных форм и даже до миэлоцитов), анэозннофилия, лимфо- и монопения. Это — нейтрофильная фаза борьбы.
Во второй стадии развития болезни, при кризисе и начинающемся выздоровлении, лейкоцитоз постепенно уменьшается, снижается количество нейтрофилов и ослабляется сдвиг ядра влево, появляются эозинофилы (восстановление эозинофилии), несколько увеличивается количество лимфоцитов и резко нарастает число моноцитов (моноцитоз). Это — моноцитарная защитная фаза, или фаза преодоления.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
