Диссертация (1151616), страница 12
Текст из файла (страница 12)
В третьей и четвертой опытной группах, сходные по морфологиик описанным ранее изменениям в стенке желудке, проявления носили менеезаметный характер.21Рисунок 9 – Гипертрофированный лимфоидный узелокв подслизистой основе. Слущивание эпителияслизистой оболочки желудка. Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×40.1 – слущенный эпителий; 2 – лимфоидный узелок.64123Рисунок 10 – Мелкоочаговая лимфоидная инфильтрацияподслизистой основы и мышечной оболочки. Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – подслизистая основа; 2 – мышечная оболочка; 3 –лимфоциты.Стенка тонкой кишки во всех рассмотренных случаях сохраняет типичнуюорганизацию. Ясно отслеживается характерная организация крипт и ворсинок.Имеются немногочисленные бокаловидные клетки, при типичной организациистолбчатых энтероцитов.
При этом на себя обращает внимание большое числоклеток Панета с хорошо выраженными ацидофильно окрашенными гранулами(Рисунок 11).В стенке толстого отдела кишечника, в целом сохраняющей типичноестроение, заметны отдельные очаги лимфоидной инфильтрации в подслизистойоснове и мышечной оболочке. Крипты в первой и второй опытной группахнередко расширены. У этих же животных обнаруживаются признаки сосудистогополнокровия, набухание ядер эндотелиоцитов, с их отслойкой и зонамипристеночного троомбообразования (Рисунок 12). В третьей и четвортой опытныхгруппах описанных изменений в толстой кишке не выявляется.6512Рисунок 11 – Клетки Панета в тонком отделе кишечникамышей опытных групп с хорошо выраженными ацидофильноокрашенными гранулами.
Окраска гематоксилином-эозином.Увеличение ×400.1 – крипта; 2 – гранулы в клетках Панета312Рисунок 12 – Полнокровие сосудов стенки толстогоотдела кишечника с признаками тромбоза, лимфоиднойинфильтрации и краевого стояния лейкоцитов. Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – вена, 2 – тромб; 3 – лейкоцит.66Структура щитовидной железы опытных мышей не нарушена, но заметныявные признаки её гипофункции, по сравнению с контрольной группой. Вчастности они проявляются в уплощении фолликулярного эпителия, увеличениемдиаметра фолликулов, по отношению к контролю (Таблица 5).
При этомфолликулы во всех 4 опытных группах, в отличие от контроля, заполненыплотнымколлоидом,пустыхфолликуловнет.Резорбционныевакуолиотсутствуют за исключением животных четвёртой опытной группы, в фолликулахкоторых они встречаются в небольшом количестве, в то время как в контроле онивыявляются в занчительном количестве. В полости фолликулов у опытныхживотных во всех группах нередко обнаруживается слущивание тироцитов вполость фолликулов. Сосуды железы у всех опытных животных с признакамизастоя, краевого стояния лейкоцитов. Местами у данных животных заметналимфоидная инфильтрация тканей (Рисунок 13-17).Таблица 5 – Микроморфометрические показатели щитовидной железы мышей на 33-есутки эксперимента, мкм (M±m).ПерваяВтораяТретьяЧетвёртая КонтрольнаяопытнаяопытнаяопытнаяопытнаягруппаПоказательгруппагруппагруппагруппаДиаметр фолликулов,72,2±24,370,6±21,2 70,2±20,3 68,8±25,157,4±16,8мкмВысота фолликулярногоэпителия, мкм3,6±1,14,2±1,44,8±1,75,7±1,97,5±2,467Рисунок 13 – Общий вид щитовидной железы мышейпервой опытной группы.
Окраска гематоксилином-эозином.Увеличение ×40.Рисунок 14 – Общий вид щитовидной железы мышейвторой опытной группы. Окраска гематоксилиномэозином. Увеличение ×40.6821Рисунок 15– Слущивание эпителия тиреоцитов впросвет фолликулов в щитовидной железе мышейопытных групп. Окраска гематоксилином-эозином.Увеличение ×400.1 – уплошенные тиреоциты; 2 – слущенный эпителий вполости фолликула231Рисунок 16 – Расширенные кровеносные сосуды илейкоцитарная инфильтрация щитовидной железы. Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – лейкоциты; 2 – кровеносный сосуд; 3 –гипертрофированный фолликул с уплощеннымитиреоцитами.691Рисунок 17 – Резорбционные вакуоли в коллоиде фолликуловщитовидной железы мышей четвёртой опытной группы.Окраска гематоксилином-эозином.
Увеличение ×400.1 – резорбцонная вакуоль.Сучётомпадежаживотныхметодом«пробит-анализа»выведенаполулетальную дозу (ЛД50), которая составила 17,732мг/кг по йоду (23,33мл«Монклавит-1»).Таким образом, оценивая клиническое состояние, гематологические,биохимические показатели и гистологическую картину внутренних органов,щитовидной железы, мышей опытных и контрольной групп установленнывыраженные изменения в морфологии периферической крови, функциональнойактивности щитовидной железы, тиреотропной функции гипофиза, выраженыхгистологических изменений у мышей, получавших исходный «Монклавит-1» и вразведении 4:1 и менее выражены в разведении 1:1 и 1:4.Оценивая гистологические изменения в желудочно-кишечном трактемышейпервой,раздражающеговторойстенкуитертьейжелудкавнутрижелудочно, через зондгруппдействияочевидноприналичиеместногохроническомвведениипрепарата исходного «Монклавит-1» и вразведениях 4:1 и 1:1 с проявлением воспалительных ответов, которое70проявляется увеличением лимфоидных узелков, лимфоидной инфильтрациейслизистой, мышечной и серозной оболочек желудка.
Сглаженность ворсин иактивность клеток Панета в стенке тонкого отдела кишечника, основнымсодержимым которых является лизоцим, свидетельствует о повышеннойреактивности и нарушении процессов всасывания. Застой в сосудах и лимфоиднаяинфильтрация в толстом отделе кишечника могут служит причиной явлениядиспептических расстройств, которые регистрировались у мышей за периоднаблюдения.Очевидно присутствие раздражающего действия исходного «Монклавит-1»и в разведении 4:1 на барьерный эпителий почек и нарушение функциимочеотведения.Патологическиеизменениявпеченисвидетельствуютоповышении белок синтетической функции последней, но данные эффектывыражены не ярко и находятся в пределах компенсаторного ответа вследствиевозникших диспептических явлений со стороны органов желудочно-кишечноготракта.У животных четвёртой опытной группы, получавших наименьшие дотациийода отмечается увеличение содержания тироксина и трийодтирона на фонесниженияконцентрациитиреотропногогормона,чтообъясняетсякомпенсаторными механизмами со стороны гипоталамо-гипофизарно-тиреоиднойсистемы в ответ на повышенное поступление йода в организм.Хроническая интоксикация йодом способствует снижению живой массымышей, а также угнетению центральной нервной системы и гипоталамогипофизарно-тиреоиднойсистем,чтопроявляетсявугнетениифункцийщитовидной железы и, как следствие, снижение тиреотропина, трийдтиронина итироксина в сыворотке крови у мышей первой, второй и третьей опытных групп всравнении с интактными.712.2.2.
Результаты изучения радиозащитных свойств «Монклавит-1» и«Калия йодистого» у белых крыс при острой лучевой болезни лёгкой степенитяжестиВ результате облучения крыс в дозе 4,0Гр у всех животных наблюдаютсяпризнаки острой лучевой болезни. Период первичных реакций у крыс «группыконтроль» облучения длится двое суток, животные угнетены, поедаемость кормаснижена, шёрстный покров тусклый, матовый, взъерошен, липкий, волос слабоудерживается в волосяном фолликуле, конъюнктива анемична. В первые суткиобщая температура тела повышается до 39,9±0,1оС, а затем снижается до39,1±0,1оС.У крыс, получавших до и после облучения йодсодержащие препараты,период первичных реакций носит менее выраженный характер, общее состояниеудовлетворительное, пищевая активность снижена, шёрстный покров взъерошен,волос хорошо удерживается в волосяных фолликулах.
Через час после лучевоговоздействия общая температура тела крыс опытных групп повышается до39,8±0,2оС, но уже через 6 часов снижается до физиологического значения –38,9±0,3оС.Динамика изменения общей температуры тела за весь период наблюдений уинтактных крыс и крыс, подвергнутых лучевому воздействию, представлена нарисунке 18.Скрытый период характеризуется улучшением общего состоянияя животных,пищевая активность восстановилась, шерстный покров тусклый, матовый,взъерошен, кожа сухая, конъюнктива анемична, крысы активны.
Длительностьскрытого периода у крыс группы «контроль облучения» составила 7 суток, апервой и второй опытных групп – 10 суток.Период выраженных клинических признаков характеризовался угнетениемживотных, снижением поедаемости корма, вплоть до полного отказа на срок неболее суток у крыс группы «контроль облучения». У животных всех опытныхгрупп отмечается повышение общей температуры тела выше видовой нормы впериод с десятых по семьнадцатые сутки.72Рисунок 18 – Динамика изменения общей температуры тела крыс в течение экспериментаВ разгар болезни шёрстный покров у крыс становится тусклым,взъерошенным, волос плохо удерживается в волосяном фолликуле.У крысгруппы «контроль облучения» отмечается конъюнктивит, анемичность слизистыхоболочекротовойполости.Продолжительностьпериодавыраженныхклинических признаков у животных группы «контроль облучения» составиладвенадцать суток, у крыс, получавших йодсодержащие препараты девять суток.Оценивая динамику изменения живой массы, представленную в таблице 6,регистрируетсянезначительноееёснижениеуконтрольныхживотных,обусловленное стрессовой реакцией животных в результате транспортировки кместу облучения.
Живая масса крыс опытных групп снизилась соответственно на7%, 5% и 3% относительно массы до облучения. Живая масса крыс группы«контроль облучения» к десятым суткам, что соответствует окончанию скрытогопериода болезни, незначительно снизилась, а первой и второй опытных группнедостоверно увеличилась. Однако, живая масса облучённых крыс к десятымсуткам достоверно ниже, чем у интактных животных, соответственно на 7%, 4% и732%.
В период разгара болезни живая масса всех облучённых животных снижаетсяк двадцатым суткам на 4%, 4% и 2% соответственно, остаётся достоверно ниже,чем у интактных животных.К тридцатым суткам зарегистрировано не значительное увеличение живоймассы всех крыс, подвергнутых лучевому воздействию, соответственно на 3%,3% и 2%, что свидетельствует об активизации периода восстановления лучевойболезни, но живая масса облучённых достоверно ниже, чем интактных,соответственно на 9%, 5% и 3%.Таблица 6 – Динамика изменения живой массы крыс, г (M±m).СроквзвешиванияИнтактныеживотные1 сутки216,9±1,83217,2±0,72217,9±1,19217,2±0,873 сутки215,1±1,62201,1±1,81*207,7±1,23*210,4±1,31***10 сутки216,1±1,08200,4±1,73*208,2±1,46*210,7±1,48**20 сутки216,8±2,01192,2±2,37*200,4±1,56*205,6±1,72*30 сутки217,5±1,68197,4±1,99*Примечание: *– Р≥0,999; ** – Р≥0,990: *** – Р≥0,950.206,6±2,06*210,1±1,89**КонтрольоблученияОпытные группыОпытная группа1Опытная группа2В приложени Б1, Б2 представлены данные об изменении динамики массывнутренних органов, определённые после вывода крыс из эксперимента надесятые и тридцатые сутки.Относительная масса печени к тридцатым суткам у группы «контрольоблучения» и первой опытной группы соответственно уменьшилась на 18% и 9%,а у второй опытной группы увеличилась на 11%.Относительная масса селезёнки и, особенно, семенников заметно снижаетсяво всех опытных группах к 10-м суткам.
При этом к 30-м суткам происходитувеличениеотносительноймассыселезёнкиувсехоблучённыхкрыссоответственно на 16%, 27% и 26%. Однако, относительная масса семенниковпродолжает снижаться у всех опытных мышей соответственно на 39%, 18% и 6%.Относительная масса почек к 10-м и к 30-м суткам не изменяется.Оцениваяпатологоанатомическиеизменениявовнутреннихорганах74необходимо отметить к десятым суткам у всех опытных крыс печенькровенаполнена, полосчатые кровоизлияния под серозной и слизистой оболочкойжелудка, тонкого и толстого отделов кишечника, признаки катаральногогастроэнтерита. Данные явления особенно выражены у крыс группы «контрольоблучения».
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
