Диссертация (1151616), страница 11
Текст из файла (страница 11)
При патологоанатомическом вскрытии павших животных установленкатаральный гастроэнтероколит.56После двадцатых суток у животных третьей группы появилось клиническимало выраженное угнетение общего состояния, однако, кал с примесью слизи,кашицеобразной консистенции, светло-коричневого цвета.Состояние здоровья мышей четвёртой опытной групп оценивается какудовлетворительное, животные подвижные, кал тёмно-коричневого цвета,оформленный, привлёк внимание тусклый шёрстный покров, и слабое удержаниеволоса в волосяном фолликуле.Живая масса мышей первой, второй, третьей и четвёртой опытных групп кконцу опыта снизилась соответственно на 10%, 10%, 6% и 5%, живая массаконтрольных животных увеличилась на 2%, однако данные недостоверны(таблица 3).Таблица 3 – Динамика изменения живой массы мышей, г (M±m).Сроквзвешиванияконтроль№1Опытные группы№2№3№41 сутки32,4±2,231,9±1,832,7±1,633,3±1,632,5±2,07 сутки32,0±1,931,4±1,232,2±1,432,9±1,432,1±1,914 сутки31,9±1,630,1±1,431,6±1,932,5±1,932,0±1,921 сутки32,4±2,028,9±1,131,1±2,032,0±1,631,6±1,730 сутки33,1±1,928,7±1,329,4±2,131,3±1,631,0±2,0Сведения о концентрации ТТГ, об.
Т3 и св. Т4 представлены в таблице 4. Ктридцатым суткам наблюдается тенденция к снижению уровня тиреотропногогормона у животных первой, второй, третьей и четвёртой опытных группотносительно мышей контрольной группы соответственно на 44%, 41%, 22% и31%.Таблица 4 – Концентрация гормонов в сыворотке крови белых мышей (M±m).Гормоныконтроль№1Опытные группы№2№3№4ТТГ, МЕ/мл0,144±0,040,080±0,02*0,085±0,04*0,116±0,030,107±0,01св. Т4, пмоль/л12,51±0,578,54±1,01*7,23±0,49**9,33±0,64*12,72±0,781,87±0,32,31±0,14об. Т3, нмоль/л1,97±0,191,91±0,281,90±0,13Примечание: *– Р≥0,999; ** – Р≥0,990; *** – Р≥0,950.57Концентрация свободного тироксина достоверно снизилась в первой,второй и третьей опытных группах соответственно на 32%, 42% и 26%, а вчетвёртой опытной соответствовала уровню контрольных животных.
Наиболеевысокая концентрация свободного трийодтиронина у мышей четвёртой опытнойгруппы, на 15% выше, чем у интактных, в остальных опытных группах отмеченатенденция недостоверного уменьшения.При анализе показателей периферической крови (Приложение А1, А2)установлено, что у мышей первой опытной группы к 7-м и 14-м суткамувеличилось на 15% и 31% абсолютное содержание лейкоцитов по сравнению спериодом до начала эксперимента. Согласно данным лейкоцитарной формулызаметноувеличениеотносительногосодержанияпалочкоядерныхисегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов к 7-м суткам на100%, 27% и 82% соответственно в сравнении до начала эксперимента.На 14-е сутки аналогичные изменения в лейкоформуле: относительноесодержание эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов вуказанный период выше на 153%, 60% и 94% соответственно по отношению к доначала эксперимента.
К двадцать первому и тридцатому дню исследования умышей первой опытной группы отмечается достоверный нейтрофильныйлейкоцитоз с регенеративным сдвигом ядра. Абсолютное содержание лейкоцитовк 21-му дню возросло на 56%, а к 30-му дню на 58% в сравнении с даннымипоказателями на первый день опыта.Аналогичные изменения показателей белой крови отмечаются и во второйопытной группе, но они менее выражены. Лишь к 30-м суткам после начала опытаабсолютное содержание лейкоцитов у подопытных животных достоверное вышена 33%. Оценивая характер изменения относительного значения разныхпопуляций лейкоцитов, установлен нарастающая до 21-го дня эозинофилия,нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра.
Однако к 30-му дню относительноесодержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов снижается на 9%,на фоне продолжающегося повышения относительного содержания моноцитов.58У мышей третьей и четвёртой опытных групп очевидна тенденция кувеличению абсолютного содержания лейкоцитов, изменения недостоверны. Впоказателяхлейкоформулыустановленнезначительныйнейтрофилёзсрегенеративным сдвигом ядра, но к тридцатым суткам степень его проявленияначинает снижаться.При анализе показателей красной крови у мышей всех опытных группотносительный эритроцитоз, динамика содержание гемоглобина и значениегематокрита напрямую коррелируют с абсолютным содержанием эритроцитов вкрови.
При этом у мышей первой опытной группы концентрация гемоглобина ктридцатым суткам достоверно выросла на 12%, а гематокрита на 15%; у мышейвторой опытной группы на 10% и 15% соответственно в сравнении саналогичными показателями до начала эксперимента. У мышей третьей ичетвёртой опытных группы отмечается недостоверное увеличение содержаниягемоглобина и гематокрита крови.Уподопытныхживотныхпервойопытнойгруппывыраженатромбоцитопения, степень снижения этого показателя на 14-е, 21-е и 30-е суткисоставила 10%, 15% и 13% соответственно относительно такового до началаопыта; у мышей второй опытной группы этот показатель в теже срокиисследования снизился на 7%, 12% и 18% соответственно; у мышей третьейопытной группы на 8%, 7% и 10% соответственно. Среди мышей четвёртойопытной группы отмечено не выраженное снижение абсолютного содержаниятромбоцитов, но данные недостоверны.При оценке патоморфологических изменений в печени у мышей всехопытных групп, выявлено, что структурная организация микроархитектоникипеченочных долек в целом сохранена.
Соединительнотканные перегородки междудольками развитиы слабо, что типично для рассматриваемого вида животных.Печеночные трабекулы радиально направлены. Между ними выявляютсясинусоиды. Перисинусоидальные пространства узкие. В центральных зонах долекотслеживаются центральные вены. При этом, у первых трех опытных группотмечаются локальные участки лимфоидной инфильтрации, которые выявлялись59как в перисинусоидальных пространствах и вокруг центральных вен (Рисунок2,4,5). В первой и второй опытных группах во всех наблюдаемых случаяхвыявляются отдельные триады (до 20-30%) с проявлениями лимфоиднойинфильтрации,связываемымполнокровностьюнамисвен,«краевымвозможнымистояниемвторичнымилейкоцитов»,дисфункционально-холестатическми ответами на применение монкловита.
Гепатоциты во всехопытных группах характеризуются существенным полиморфизмом общихразмеров, диаметра ядер, с нередкими проявлениями гипертрофии ядрышковогоаппарата, степени базофильности кариоплазмы (Рисунок 3). В цитоплазмегепатоцитовчастовыявляютсяпризнакиумереннойвакуолизациилибообнруживается мелкая зернистость. В целом это служит маркером повышениойнапряженности функцальных процессов в паренхиме печени (Рисунок 5).4213Рисунок 2 – Лимфоидная инфильтрация в печени мышейвторой опытной группы на 33 сутки.
Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – зона лимфоидной инфильтрации; 2 – гепатоцит; 3 –ядро эндотелиоцита; 4 – звездчатый макрофаг.60132Рисунок 4 – Жировая инфильтрация цитоплазмыгепатоцитов в виде мелких вакуолей. Лимфоиднаяинфильтрация вокруг центральной вены у мышейпервой и второй опытных групп. Окраскагематоксилином-эозином.
Увеличение ×400.1 – центральная вена; 2 – лимфоциты; 3 – вакуоли.21Рисунок 5 – Единичные оксифильные смелкозернистым содержимым вакуоли вцитоплазме гепатоцитов мышей первой, второй итретьей опытных групп. Лимфоиднаяинфильтрация. Окраска гематоксилином-эозином.Увеличение ×400.1 – вакуоль; 2 – лимфоидные клетки.В почках мышей во всех опытных группах общая струтурная организацияпочечной паренхимы сохранена.
Ясно отслеживается гарница коркового и61мозгового вещества. Нет признаков склеротических изменений почек. Однако в70% случаев в первой опытной, в 60% – во второй опытной, в 30% – в 3 опытной,в 10% – в четвертой опытной группе отмечается расширение мочевогопространства клубочков, отсутствие в ряде клубочков эпителиальной выстилки иобнаружение последней в просвете канальцев. Это сопровождается расширениемпросвета в части канальцев коркового и мозгового вещества. Данные проявлениятипичны для затруденного мочевыведения.В паренхиме почек также нердко выявляется очаговая лимфоиднаяинфильтрация ткани органа, краевое стояние лейкоцитов у эндотелиальнойвыстилки вен, единично видны признаки слущивания эндотелия сосудов в этихучастках.
Сосудистые ответы дополняются общим полнокровием сосудов,(Рисунок 6-8).Однако, канальцевый эпителий, структура клубочков в целом сохранены,без признаков некротических и дисбиотических процессов.4321Рисунок 6 – Признаки сосудистого застоя в почках,слущивание эндотелия сосудов. Окраскагематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – расширенная венула; 2 – слущенныйэндотелиоцит; 3 – проксимальный извитой каналец; 4– дистальный извитой каналец.62123Рисунок 7 – Расширение мочевого пространства,клубочков.
Слущивание эпителиальной выстилки вполостях канальцев. Окраска гематоксилиномэозином. Увеличение ×400.1 – сосудистый клубочек; 2 – полость клубочка; 3 –слущенный эпителий.312Рисунок 8 – Лимфоидная инфильтрация. Мочевойпросвет канальцев расширен, эпителий уплощён.Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение ×400.1 – лимфоциты; 2 – мочевое пространство; 3 – извитойканалец с расширенным просветом и уплощеннымэпителием.Наиболее яркие патогистологические изменения обнаруживаются в желудкемышей первой и второй опытных групп.
В укаанных опытных группах63выявляется значительное количестко слизи со слушенными эпителиоцитами илейкоцитами. Обнаруживается выраженная субэпителиальная диффузно-очаговаяинфильтрация лейкоцитами поверхностных участков слизистой оболочки, спроявлениями капиллярного полнокровия в этих зонах. Во всех слоях стенкижелудка при этом отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация, резкоеувеличение лимфоидных узелков подслизистой основы. Сосуды расширены,полнокровны, с признаками застоя, миграции и краевого стояния лейкоцитов.(Рисунок 9, 10).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
