Диссертация (1151586), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Деформациявентральных отделов тел позвонков с выраженным углублением талии икомпрессиейпереднихотделовпоражения межпозвонковых дисков.безрентгенологическихпризнаков302.26,3%-патологическаяструктурнаяперес тройка–дегенеративно-дис трофические изменения межпозвонковых дисков. Наспондилограммах выявлена картина ювенального ос теохондроза: снижениевысоты межпозвонкового прос транс тва более чем на 1/3, передние грыжидиска с дефектом и деформацией вентрального отдела тела позвонка,признаки нарушений апофизарного окостенения, локальная кифотическаядеформация.С помощью гистохимических методов были проанализированы участкидиафрагмы лошади и собаки из поясничной и реберной час тей.
Установлено,что у лошади поясничная часть диафрагмы состоит из волокон несколькихтипов, в то время как реберная часть не отличалась таким разнообразием.Тип волокон, присутс твовавший в поясничной части диафрагмы в большомколичестве присутствовал у жеребят, что может быть связано с болеесложной функцией поясничной час ти грудо-брюшной преграды.У собакпоясничная и реберная части также состояли из волокон нескольких типов ссобственными гистохимическими характеристиками [138].В литературе освещен вопрос о микроморфологии сухожильной тканимолодых животных. Установлено, что она за счет обилия молодыхклеточныхформибогатойваскуляризацииобладаетбольшимирегенераторными способностями, чем высокодифференцированная тканьвзрослыхживотныхспониженнойэффективностьюмеханизмапротиводействия растяжениям. Авторы рассматривают этот факт в качествепричины возникновения его микротравм у взрослых и старых животных [64].Уменьшение прочнос ти и эластичнос ти МПД у человека наблюдаетс япосле 30-35 лет [14, 15].В динамике прочности МПД на протяжении жизни человека выделеныпериоды становления, стабильности и регресса, а так же совпадениединамики прочности МПД с таковой тел позвонков, их равенство [14, 15, 16].Уменьшение прочности позвоночного столба вонтогенезе являетсясущностью дегенеративно-дис трофического процесса в позвоночнике.
И31если это уменьшение прочности развивается синхронно в диске и смежныхпозвонках, сохраняя равенство прочности каждого элемента, то функциипозвоночника не нарушаются и болез нью это не является [17, 66]. Авторы несклонны к утверждению, что ведущая причина дегенеративного процесса постоянные нагрузки на МПД. Спонтанное или лечебное фиброзированиедисков может восстанавливать равновесное состояние прочнос ти в ПДС,обуславливая исчезновение ортопедических расстройств и связанных с ниминеврологических нарушений. При вертикальных нагрузках на позвоночникчеловека чаще поражаются С5-7 и L4-5 (у них минимальная удельнаяпрочность) [17, 66].Нарушениякровоснабженияперестройке костного вещества,позвоночникамогутприводитькоторая выражается вкуменьшениимакротвердости костной ткани остистых отрос тков в 2-3 раза, сниженииинтенсивности внутрикостного кровообращения, повышении тонуса артерийсреднего и малого калибра, венозном застое (повышение периферическогосопротивления), а так же в снижение макротвердости спонгиозной костнойткани на 45% [35, 41].В пульпозном ядре при возрастной инволюции было отмеченоизменениеегоморфологическиххарактерис тиквсторонуегофиброзирования, в кольце – нарушение пространственной архитектоникиволоконных конструкций и накопление морфологически зрелых изоформколлагена.В межпозвонковом диске – зональное перераспределениегликозаминогликановвследствие нарушения процессов водно-солевогообмена.
В зоне оссеохондрального и оссеодесмального соединений выявленадезорганизациябазофильногоразделаигиалиновойплас тины,субхондральный ос теосклероз, локальное накопление ГАГ, что можетсвидетельс твоватьобактивизациипроцессовфибриллогенезаивнутритканевой перестройке по типу субституции [3, 4].Интерес вызывает факт относительно деформации позвоночного столбау французских бульдогов, который вызывается наличием клиновидного32позвонка,одногоилинескольких,полупозвонками(недоразвитымипозвонками) и анкилозом между ос тис тыми отростками 8-10 грудныхпозвонков [33].К моменту полового созревания и на втором этапе жизненного цикланаблюдается снижение толщины межпозвонковых дисков, процентноеуменьшение пульпозного ядра и диаметра межпозвонковых отверстий.Поясничный отдел с тареет быс трее других отделов.
Граница кальцификации(зона базофильного раздела) в месте соединения кости, диска и связкизавершает формирование к периоду физиологической зрелости, а с возрастомпроисходит расслоение (дубликатура)резорбционнойлакуной–или локальное разрушение еёнарушениепроцессаминерализациивсопряженных тканях, что ведет к возникновению остеофитов [2, 3].У хондродистрофических пород собак изменения костных структурпри преждевременной альтерации хрящевых структур диска выражаются востеосклерозе эпифизарных зон тел позвонков и образовании остеофитов[18]. Кальциноз грудных позвонков наблюдали у однопомётных собак [112].92% собак породы французский бульдог имеет деформацию позвоночногостолба. В 54% случаев она вызывается наличием клиновидного позвонка,одного или нескольких, полупозвонками (недоразвитыми позвонками) ианкилозом между остистыми отростками 8-10 грудных позвонков. У 60%собак в возрасте 2 лет и старше выявлены спондилезы.
Авторами предложенметод оценки степени выраженности деформации позвоночного столба. Приэтом они выделяют 4 степени деформации, от отсутствия таковой до наличияклиновидных позвонков и кифотических горбов с углом искривления больше30 градусов [33].Авторомустановлено,чтокаскадпатологическихизмененийзапускается в скором времени после начала действия компрессии намежпозвонковыйдискиприводиткпрогрессивнымнеобратимымизменениям в тканях.
Количество нотохордальных клеток сокращается в 3раза вследствие их гибели.Индуцируются механизмы регенерации33пульпозного ядра, однако его восстановления не происходит, возможно, помнениюисследователей,попричинеотсутс твиясинтезаглавныхкомпонентов внеклеточного матрикса. Уменьшается его объем и высотамежпозвонкового диска.
В зоне максимальной компрессии фиброзное кольцоразволокняется, хондроциты и волокна его разрушаются, а регенеративныепроцессы отсутствуют. Не выявляется признаков воспаления и прорастаниякровеносных сосудов. Через 3 месяца компрессии исчезают эпифизыпозвонков, в месте обнаженной зоны роста образуются остеофиты. В зонекомпрессии происходит утолщение костных балок, а с противоположнойстороны признаки остеопороза [11].Окостенение передней продольной связки у человека являетсянаиболее частым изменением в позвоночнике, характеризующим наряду сдругими признаками наличие локальных или общих проявлений старения.При этом в шейном отделе окостенение передней продольной связкивстречается чаще, чем в грудном и поясничном.
В поясничном отделеокостенение продольной связки часто регистрируют на уровне 4 поясничногопозвонка и 3-4 межпозвонкового диска.С возрастомнаблюдаетсяразволокнение передней продольной связки и обособление ее боковыхпучков [8].Механические свойства передней продольной связки изменяются свозрастомвзависимости от кривизныпозвоночника,поскольку впоясничном отделе позвоночника человека в процессе старения имеетсятенденция к уплощению лордоза. При этом деформативнос ть связкиуменьшается в направлении радиуса кривизны. Наблюдается тенденция кснижению деформируемос ти продольной связки в каудальном направлении,достигая минимума в поясничном отделе позвоночника [47, 57].Так же увеличиваются в размерах остис тые отрос тки, снижаетсяэлектрическая активность мышц спины, как разгибателей позвоночника, таки поддерживающих тело в вертикальном положении [57].34Дегенерация межпозвонковых дисков у лошади была обнаружена впервых грудных и в пояснично-крестцовом сегментах в связи с увеличениемдорсо-вентральной подвижности и с утолщением дисков в этих отделах[150].Не последнюю роль в развитии процессов дистрофии и дегенерациитканей позвоночника играют специфические факторы, и прежде всегобиомеханические.
Неспецифические факторы, в том числе нейрогеннойприроды, в совокупности с другими могут привести к развитию состояниядистресса и патологических изменений в тканях позвоночных сегментов. Втаких случаях стрессовая реакция является одним из основных звеньевпатогенезаостеохондрозаииграетрольэтиологическогофакторадегенеративно-дис трофических изменений в тканях позвоночных сегментов[68].Хирургическийстресс,приданиеживотнымортостатическогоположения, иммобилизация и гипокинезия, эмоционально-болевой стресс,атерогеннаядиета,фиксированноеположениетуловищаидругиестрессорные воздействия приводят к развитию начальных стадий тканевойдистрофии и дегенерации, которые могут явиться пусковым звеномпатологического процесса [41].При развитии патологического процесса в межпозвонковом дискевначале происходит гипергидратация (набухание) пульпозного ядра, затемжидкость теряется, пульпозное ядро сморщивается и фиброзируется,вовлекая в этот процесс и фиброзное кольцо.Установлены 3 периодаповышенной функциональной активности клеток пульпозного ядра человека:конец первого года жизни, период полового созревания и в возрасте 30-40лет.
Повреждения в замыкательных хрящевых плас тинках приводит кнарушению диффузии и гипергидратации пульпозного ядра, а нарушения ихроста и развития ведет к образованию грыжи Шморля [55].Известно, что позвоночник в процессе как фило-, так и онтогенезапроходит 3 стадии: перепончатую, хрящевую и костную. Для грудныхпозвонков характерно их раннее оформление, в связи с отсутствием35утолщений спинного мозга [2, 3] Каждое ядро окостенения тела позвонкаимеет ямки и выступы, которые по мере его развития обуславливают формупозвонка.
У новорожденных ядра окостенения тела и дуги позвонкаотделены широкой хрящевой прослойкой, хрящевым эпифизом дугипозвонка или межуточным хрящом. На первом году жизни дуги сливаются сразвивающимся костнымостис тымотростком,причему последнихпоясничных и первых крес тцовых позвонков это происходит в промежутокот 3го до 11 года жизни. Хрящевые прослойки заменяются костной тканьюна периферии со второго года, а в центральных частях хрящ сохраняется до10-летнего возраста и позже.Эпифизарные пластинки не участвуют в росте тела позвонка,некоторые авторы считают, что они нужны для более прочной связи телапозвонка с межпозвонковым диском. У человека их нельзя назватьэпифизами, схожими по строению с таковыми трубчатых костей, в то времякаку животных они напоминают эпифизы,которыеподвергаютсясиностозированию, начиная с 10-11 летнего возраста, и полностьюсрастаются с телом позвонка в 30-40 лет, причем позднее всего срастаниепроисходит у поясничных позвонков.На рентгенограммах позвоночных с толбов новорожденных и детейпервых месяцев жизни отчетливо видны выемки для сосудов на телахпозвонков.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
