Диссертация (1151472), страница 5
Текст из файла (страница 5)
(Гольбер Л.М., Кандрор В.И. 1969)ав25Влияние на липидный обмен. Гормоны щитовидной железы оказываютнепосредственное влияние на регуляцию липидного обмена. (НикольскаяО.Н.,1968, Печкарев В.Н., 1999; Ichiki T. 2010) Гормоны щитовидной железыизменяют скорость мобилизации жиров из их депо и их окисление.Трийодтиронинснижает уровень липидов в крови. Длительное введениепрепаратов щитовидной железы повышает липолитическую активностьжировой ткани. (Неговская А.В., 1969), снижает уровень холестерина всыворотке крыс, находящихся на диете с высоким его содержанием.Исследование уровня общих липидов при тиреоидэктомии приводит кувеличению всех его фракций, но особенно сильно возрастает количествообщего и эфирного холестерина.
Неговская А.В. (1970) в своих опытахпоказала ослабление выхода жирных кислот из печени в составефосфолипидов. Имеются исследования (Абидов А.А., 1973), показавшиеускорение синтеза липидов под действие тиреоидных гормонов. Приувеличении гормонов щитовидной железы установлено повышение оборотафосфолипидов. Так, при тиреотоксическом поражении сердца происходятусиление синтеза фосфолипидов, увеличение концентрации свободныхжирных кислот и кетоновых тел, увеличение поглощения их миокардом изартериальной крови и ускорение окисления.
При этом усиливаетсялиполитическая активность в мышце сердца и уменьшается содержаниетриглицеридов. (Абидов А.А.,1973)Участие в обмене витаминов. Изменение функции щитовидной железыоказывает влияние на всасывание, отложение в органах и превращениекаротина в витамин А. При гиповитаминозе концентрация витамина А впечени, селезенке и сыворотке крови снижается. Это происходит врезультатеблокированияпревращениякаротинаввитаминА.Гистофизиологические исследования (Oliner L., 1957) доказывают снижениеактивности щитовидной железы и уменьшение числа клеток в гипофизе принедостатке витамина А. Потребность в витамине С в условиях усиленной26функции щитовидной железы повышается.
Содержание витамина С в печении надпочечниках при введении тироксина и тиреотропного гормонауменьшается. (Serfaty G.P.,1955)Влияние на центральную и периферическую нервную систему.Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. ( VeronikisI.E, 1996) Влияние гормона щитовидной железы на ЦНС проявляется визменениях морфологии мозга и электроэнцефалографической картины иповедения.
Тироксин и трийодтиронин оказывают возбуждающее действиена функцию коры головного мозга - изменяются условнорефлекторныереакции. Еще в исследованиях Петровой М.К. (1945) в лаборатории ПавловаИ.П.было обнаружено,наблюдаетсяпри длительном кормлении собак тиреоидиномнарушениекорковойдеятельностиспреобладаниемраздражительного процесса с явлениями двигательного возбуждения. Прискармливаниисобакамтиреоидинавтечениедлительноговременипроисходит снижение суммарной величины положительных условныхрефлексов(БарановВ.Г.,1955).Тиреоидныегормоныоказываютзначительное влияние на состояние вегетативной иннервации органов итканей.
В результате повышения возбудимости вегетативной нервнойсистемы под действием тиреоидных гормонов наблюдается тахикардия,мерцание и трепетание предсердий, синусовая дыхательная аритмия иизмененияэлектрокардиографическихпоказанийсердца,нарушениесекреции и моторики желудочно-кишечного тракта и др.Действие на эндокринные железы. После тиреоидэктомии наступаетнарушение всего эндокринного аппарата: задерживается развитие половыхжелез, наступает атрофия зобной железы, разрастается передняя долягипофиза и кора надпочечников. Гипотиреоидизм снижает чувствительностьмышей к эстрону, а гипертиреоидизм оказывает обратный эффект.Длительноеприменениетироксинауэкспериментальныхживотныхприводило к уменьшению надпочечников и ослаблению реакции к действию27холода. Ряд ученых указывают на снижение функции коры надпочечников убольныхтиреотоксикозом(MikulajL.,NemethS.,1958).Однако(Комиссаренко И.В., 1962) путем определения содержания 17-кетостероидови 17-оксикортикостероидов у больных с тиреоидной патологией до и послелеченияпришелквыводу,чтопригипертиреозефункциикорынадпочечников в отношении синтеза глюкокортикоидов не снижена, а вбольшинстве случаев даже повышена.
Тиреоидные гормоны оказываюттакже и пермиссивный эффект при реализации влияния адреналина (CorrezeС., 1974). Об этом говорят также взаимодействия щитовидной железы имозгового слоя надпочечников у крыс при низкой температуре (Sellens E.A.,1971, Яковенкова Л.А., 2009). Было установлено, что при гипотиреозе, из-заразвития гипотермии, крысы на холоде погибают несмотря на резкоеувеличение выработки норадреналина. Полученные данные показывают, чтопри адаптации организма к холоду необходимы взаимодействия междутироксином и адреналином.Таким образом, гормоны щитовидной железы оказывают мощное влияниена течение физиологических процессов в целом организме и обладаютспецифическим действием на морфологию и функцию отдельных органов исистем, но и на щитовидную железу состояние организма оказываетбольшую роль.1.2.3Нейроэндокриннаярегуляция функционального состояниящитовидной железыГипоталамо-гипофизарная регуляция является основной для щитовиднойжелезы (Фелиг Ф., 1985; Акмаев И.Г., 1993; Розен В.В., 1984).
В основемеханизмов гипоталамической регуляции эндокринных реакций лежитпринципобратнойсвязи.Гипоталамическиенейроныспомощьюспецифических рецепторов получают информацию об уровне гормональнойактивности периферической железы и в случае её недостаточности илиизбыточности корректируют нарушенный гормональный гомеостаз, выделяя28впортальноеруслогипофиза,соответственностимулирующиеилитормозящие нейрогормоны.
(Акмаев И.Г., 1993) Ассиметричная реакция впарных ядрах гипоталамуса, наступающая в результате одностороннейтиреоидэктомииукрыс,показывает,чтосигналы,поступающиенепосредственно от щитовидной железы, отражаются на состояниигипоталамуса (Акмаев И.Г., 1993). Стимулирующим гормоном гипоталамуса,воздействующим на базальные клетки передней доли гипофиза, являетсятиреолиберин. (ТРГ, тиреотропин-рилизинг гормон). Способность нейроновсекретировать ТРГ обнаружена преимущественно в преоптической области ив области примыкающей к дорсомедиальным ядрам гипоталамуса (БарановВ.Г., 1977). Характерной особенностью этого рилизинг-гормона оказаласьего значительная внегипоталамическая локализация в центральной нервнойсистеме (Фелиг Ф.,1985), что позволило предположить возможностьосуществления роли медиатора нервной передачи (Акмаев И.Г., 1993).
ТРГоказывает прямое и непрямое моделирующие влияние на эффектынейромедиаторовнорадреналина, дофамина, ацетилхолина и серотонина.Это также может объяснить его влияние на поведение. При ведение всистемный кровоток ТРГ оказывает антидепрессивное действие, вызываетнекоторую эйфорию. Метаболиты ТРГ найдены в желудочно-кишечномтракте, островках Лангерганса поджелудочной желе, сердце, простате,яичниках и семенниках.
(Кубарко А.И., 1998) Процесс образования исекреции ТРГ осуществляется под воздействием биологически активныхвеществ и гормонов щитовидной железы. Торможение секреции ТРГдостигается под действием глюкокортикоидовтормозящегодействиянанейросекреторныев результате прямогоклетки.Трийодтиронинспособен ингибировать ген, кодирующий синтез предшественников ТРГ исоответственноподавлятьегосинтезвгипоталамусе.Понижениетемпературы тела и температуры окружающей среды ведет к увеличениюсекреции ТРГ, но данное влияние проявляется только у животных в29эксперименте.(Кубарко А.И.
1998) ТРГ стимулирует синтез и секрецию ТТГ,а также имеет значение для более полного биохимического “созревания”ТТГ. ТРГ способен связаться с высокоаффинными рецепторами клеточноймембраны тиротрофов, а также способен связаться с подобными рецепторамина мембране пролактинсекретирующих клеток и стимулировать синтезпролактина.Природа специфического нейропептида, ингибирующего секрециютиреотропного гормона, не выяснена, однако некоторые данные указываютна то, что эту физиологическую функцию может выполнять соматостатин,действуя на тиреотрофы, он тормозит секрецию ТТГ (Фелиг Ф., 1985).Секреция ТТГ и реакция тиротрофов на действие ТРГ зависит от уровня вкрови стероидных гормонов, кортизола и гормона роста.
Так показано, чтоэстрогены увеличивают число мембранных рецепторов ТРГ тиротрофов.(Кубарко А.И. 1998)На гипофизэктомированных крысах показано, что влияние на тканьщитовидной железы может оказываться и минуя аденогипофиз, при этомиспользуется филогенетически более древний парааденогипофизарный путьгормональной регуляции (через вазопрессин и окситоцин), и этот эффектусиливается в стрессовых условиях.Для нормального функционирования зрелого тиреоцита необходимапостоянная стимуляция со стороны тиреотропного гормона. Из- за того, чтоТТГ состоит из двух полипептидных цепей (Теппермен Дж., Теппермен X..1989) показано, что бета-субъединица ответственна за специфическоерецепторное связывание, а альфа-субъединица является необходимой дляТТГ-индуцированного пострецепторного действия. Таким образом, дляпроявления биологической активности необходимы обе цепи.
Послесвязывания ТТГ с рецепторами клеточной мембраны образуется ТТГрецепторный комплекс, который с помощью внутриклеточных посредниковзапускает сложную серию реакций, приводящих к изменению активности30многих белков, расположенных в различных участках клетки - мембранах,микротрубочках, микрофиламентах, ферментных системах и рибосомах(Фелиг Ф., Теппермен Дж., Теппермен X., 1989). Повышается активностьаденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ, играющегороль второго посредника в процессе снижения стимула с клеточным ответом(Туракулов Я.Х., 1980; Фелиг Ф., 1985; Хмельницкий, О. К.
2000,2001).Известно, что полный биологический ответ тиреоидной клетки настимуляцию ТТГ требует присутствия Са+. (Фелиг Ф., 1985; Теппермен Дж.,Теппермен X., 1989; Хмельницкий, О. К. 2002) Под влиянием ТТГ в клеткахтиреоидных фолликулов возникают глубокие морфологические изменения, втом числе активируется перенос тиреоглобулина в клеточный матрикс и егопротеолиз с освобождением тироксина и трийодтиронина, в результате чеговозрастает отток йода из щитовидной железы.В более поздние срокинаблюдается стимуляция вторичных параметров клеточного метаболизма,например, повышается уровень глюкозы и синтез фосфолипидов, РНК ибелка, возрастает скорость синтеза тиреоглобулина, повышается связываниейода с органическими соединениями и возрастает мощность транспорта йодав клетку.
В дальнейшем повышается синтез ДНК, и начинается митоз, чтоприводит к увеличению размеров щитовидной железы и её кровоснабжения(Теппермен Дж., Теппермен X., 1989).Данные эффекты ТТГ проявляютсятолько на фоне достаточного насыщения организма йодом.В экспериментальных работах (Туракулов Я.Х., 1980) было показаноусиление внутритиреоидной конверсии Т4 в ТЗ под влиянием ТТГ. СекрецияТТГ регулируется эффектами тиреоидных гормонов по механизму обратнойсвязи.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
