Диссертация (1147855), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Так, согласно результатам исследования когнитивных функцийпри шизофрении, нарушенными являются практически все составляющие когнитивной сферы: от восприятия до сложных интегративных функций мышления. При этом данные о характере и выраженности вышеуказанных нарушений значительно варьируются от исследования к исследованию (PalmerB.W., Dawes S.E., Heaton R.K., 2009). Данные исследований когнитивного дефицита в рамках аффективных расстройств противоречивы: исследователиописывают как снижение скорости обработки информации и нарушения внимания (Halvorsen M., Hoifodt R.S., 2012), так и нарушения рабочей памяти, исполнительских функций, социальных когниций (Daniel B.D., Montali A., 2013).Данные сравнения когнитивных нарушений в этих клинических группахпротиворечивы. Часть исследователей видит коренное различие между группами по степени выраженности когнитивных расстройств, полагая, что онавыше у больных шизофренией; другая часть указывает на различия в характерных для групп когнитивных профилях.
Таким образом, при шизофрениибыли обнаружено снижение рабочей памяти, научения, исполнительскихфункций, в то время как при аффективных расстройствах имело место снижение доменов внимания, скорости обработки информации и зрительнопространственнойпамяти(ИвановМ.В.,НезнановН.Г.,2008;Konstantakopoulos G. et al., 2011). В качестве основных причин разнородностиданных в современных литературных обзорах выделяют следующие: описательный, эмпирический характер исследований, недостаточное внимание кучёту собственно клинических характеристик изучаемых групп, отсутствие7единых стандартов в выборе методов исследования (Fiorovanti M., Bianchi V.,Cinti M.E., 2012).Представляется, что основанием для создания объяснительной моделикогнитивных нарушений при первичных психических расстройствах можетявляться как существующее в современной когнитивной науке представлениео феномене нейропластичности, так и более характерное для отечественнойтрадиции понимание высших психических функций как динамически организованных функциональных систем.
В его рамках психофизиологическим коррелятом формирования высших психических функций выступают сложныефункциональные системы, имеющие вертикальную (корково-подкорковую) игоризонтальную (корково-корковую) организацию. При этом каждая высшаяпсихическая функция является не жёстко привязанной к одному мозговомуцентру, а представляет собой системную деятельность мозга, в ходе которойего различные структуры делают более или менее специфический вклад в построение данной функции (А.Р. Лурия, 2008). В данном случае синдромальный анализ предполагает не только учёт выпадения или угнетения отдельныхфункций в результате нейроанатомических изменений (первичные нарушенияпо Лурия), но и определение характера системной качественной перестройкифункциональной системы в целом (вторичные нарушения по Лурия).
В контексте обозначенных представлений можно предполагать, что при первичныхпсихических расстройствах происходят структурные и функциональные изменения центральной нервной системы, что проявляется в изменении когнитивного статуса в виде формирования когнитивного дефицита. Перестройкафункциональных может рассматриваться как попытки центральной нервнойсистемы адаптироваться к произошедшим патологическим изменениям. Еслипринять такое допущение, то структура и выраженность когнитивных нарушений при первичных психических расстройствах отражает степень и характер активации механизмов нейропластичности, а также потенциал имеющегося когнитивного резерва как способности функциональной системы к реорганизации.8Для установления специфического симптомокомплекса когнитивных изменений при первичных психических расстройствах, дифференциации первичного и вторичного характера нарушений высших психических функций(ключевых и изменчивых характеристик), выявления фундаментальных механизмов нейропластичности, исследование должно носить системный характер,сопровождаться дифференцированным применением клинических, нейропсихологических и психофизиологических методов исследования, содержатьклинически обоснованный подход ко включению испытуемых в состав экспериментальных групп.Целью диссертационной работы является выявление психофизиологических коррелятов, определяющих физиологические механизмы когнитивныхнарушений у больных параноидной шизофренией.Для достижения поставленной цели поставлены следующие задачи:1.
Определить характер и степень выраженности когнитивных нарушенийв группе больных параноидной шизофренией по сравнению со здоровыми испытуемыми и больными аффективными психическими расстройствами.2. Выявить наиболее информативные показатели когнитивных функций,которые отличали бы больных шизофренией от здоровых испытуемых и отбольных аффективными психическими расстройствами.3. Сравнить распределение спектральной мощности ЭЭГ у больных параноидной шизофренией, аффективными расстройствами и здоровых испытуемых.4. Описать связь выявленных когнитивных нарушений со спектральнымихарактеристиками фоновой активности ЭЭГ в группе больных шизофренией.5.
Сравнить амплитуду волны P200 и величину НР в группе больных шизофренией.6. Описать связь выявленных когнитивных нарушений с выбраннымикомпонентами слуховых вызванных потенциалов у больных шизофренией.7. Предложить объяснение выявленным фактам в виде теоретической модели. Построить дифференциально-диагностическую модель, рассчитываю9щую вероятность принадлежности к одной из исследуемых групп по когнитивным и психофизиологическим параметрам.Объект исследования. Когнитивные нарушения больных параноиднойшизофренией.Предмет исследования. Психофизиологические механизмы когнитивных нарушений больных параноидной шизофренией.Степень разработанности темы исследования. По результатам проведённого в диссертационной работе литературного обзора, нами были сформулированы следующие выводы относительно разработанности темы исследования:1.
Существует большое число работ, изучающих когнитивные и физиологические особенности больных шизофренией изолированно друг от друга, однако обобщающих работ, которые рассматривали бы физиологические механизмы когнитивных нарушений при данной патологии, достаточно мало.2. В большинстве исследований, изучающих психофизиологические корреляты когнитивных нарушений больных шизофренией, отсутствуют попыткиформулирования обобщённой гипотезы и построения экспериментальной модели.
Большинство исследований носит эмпирический характер, отсутствиеобобщающей теоретической модели снижает ценность полученных результатов, поскольку предлагаемые выводы сводятся к частным случаям.3. Отсутствует единство в выборе методов исследования, что делает результаты несопоставимыми. Представления о когнитивных нарушениях убольных шизофренией обычно выводятся из методик, использованных в конкретном исследовании.Методы исследования.
Психофизиологические методы – электроэнцефалография (ЭЭГ) и вызванные потенциалы (ВП), которые регистрировалисьна 19 канальном электроэнцефалографическом комплексе «Телепат-104Р».Использовались следующие психологические методики: «Краткое исследование когнитивных функций при шизофрении» (Brief assessment of cognition inschizophrenia BACS) (Keefe R.S., Goldberg T.E. et al., 2004; Саркисян Г.Р., Гу10рович И.Я., Киф Р.С., 2010); «Комплексная фигура Рея-Остеррита» (Вассерман Л.И., Чередникова Т.В., 2011). Для повышения гомогенности групп относительно психического состояния и соблюдения разработанных критериеввключения и исключения были использованы клинические шкалы: «Шкалапозитивных и негативных синдромов» (PANSS) (Kay S.R., Fiszbein A., OplerL.A., 1987); «Шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберга» («MontgomeryAsberg depression rating scale» – MADRS) (Montgomery S.A., Asberg М., 1979).Гипотезы исследования:1.
Когнитивное снижение больных шизофренией, по крайней мере отчасти, является следствием нарушения процесса ранней категоризации поступающей информации.2. В группе больных шизофренией, в отличие от нормы и больных с аффективными расстройствами, в фоновой ЭЭГ присутствует изменение частотного спектра кривых со смещением в сторону медленной дельта- и тетаактивности, а также снижение альфа-индекса. Возможно также повышениевысокочастотной бета-активности.3. Медленноволновая активность в фоне ЭЭГ будет иметь отрицательныесвязи с когнитивными показателями.4.
Характерные для больных шизофренией показатели амплитуды волныP200 и негативности рассогласования являются электрофизиологическим маркёром дефицита рабочей памяти.Научная новизна. Был проведён многоаспектный, многофакторный анализ количественных показателей когнитивного функционирования и его соотнесение с функциональными показателями работы ЦНС. Проведён качественный анализ показателей методики BACS. Была предпринята попытка созданияобобщающей теоретической модели дефицита процессов классификации и регуляции в процессе переработки информации больными параноидной шизофренией. Сформулированы наиболее информативные психофизиологическиекорреляты когнитивного функционирования для определения мишеней оценки в дифференциальной диагностике. Предложена дифференциальная модель11для разграничения больных шизофренией, аффективными психическими расстройствами и нормой на основании когнитивных и психофизиологическихпризнаков.Практическая значимость работы.
Представленные в диссертационномисследовании психофизиологические корреляты когнитивных нарушенийбольных параноидной шизофренией могут быть использованы для созданиямногомерных психофизиологических систем диагностики и разработки программы нейрореабилитации в клинике психических расстройств.Апробация и внедрение результатов исследования.Результаты диссертационной работы внедрены в работу психоневрологического диспансера №1 Василеостровского района, в частности, при обследовании больных производится соотнесение батареи BACS и Комплексной фигуры Рея с результатами спектрального анализа ЭЭГ.Материалы диссертации были доложены на европейской конференциидля PhD – студентов по направлению когнитивных наук и нейронаук «Dondersdiscussion – 2015», на конференции «От истоков к современности: 130 леторганизации психологического общества при Московском университете»; наконференции «Ананьевские чтения – 2015»; на «Седьмой международнойконференции по когнитивной науке»; на европейском конгрессе по нейропсихофармакологии «29th ECNP congress – Vienna 2016».