Автореферат (1146681), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Нормогликемическийвариант отмечен у 30 (16,8%) больных.Гипергликемия у больных ОП, в первую очередь, обусловлена панкреонекрозомразличной степени тяжести и распространенности деструктивного процесса (табл. 3).Таблица 3Распределение больных ОДП по классификации Атланта — 1992.Ретроспективная группаПроспективная группаИтогоНетяжелый ОДП32 (36,4%)38 (41,7%)70 (39,1%)Тяжелый ОДП56 (63,6%)53 (58,3%)109 (60,9%)Различия в ретро- и проспективной группах статистически незначимы.10В структуре (рис.1) распространенности ПН, по нашим данным, превалируютмелкоочаговые формы, которые отмечались в 70 (39,1%) случаях, на долю субтотальнототальных форм ОДП пришлось около 35%.Рис. 1. Структура распространенности ОДП.Воспалительные, в том числе некротические, изменения в поджелудочной железе изабрюшинной клетчатке проявляются как на местном, так и на общем уровнях в видесиндрома системного воспалительного ответа. Воспалительный ответ проявляется:утяжелением общего состояния больного, лихорадкой, формированием инфильтратов вбрюшной полости и выпотом, изменением лабораторных показателей.В процессе развития ОДП отмечается формирование различных осложнений какранних, так и поздних (после 2-3 недель от даты госпитализации).
В структуреосложнений парез желудка и двенадцатиперстной кишки был отмечен у 86% пациентов,перитонит — у 64%, парапанкреатит — у 59%, гидроторакс — у 55%, оментобурсит — у43%, инфицирование очагов деструкции — у 30%, формирование кисты ПЖ - у 20%, апанкреатического свища — у 9% больных. У больных с первично возникшейгипергликемией имеется больше осложнений (в том числе и гнойных), чем в группебольных без гипергликемии и больных с декомпенсацией ранее существовавшегосахарного диабета: перитонита - на 24,1%, оментобурсита — на 10,7%, инфицированияочагов деструкции — на 11,4%, летальности — на 14,6% (при p<0,05).Отмечено, что инфицирование очагов деструкции в группе с нормогликемическимвариантом течения ОДП составило 23,3%, со стресс-гипергликемией — 20,6%, снарушением толерантности к глюкозе — 46,3%, с дебютом сахарного диабета — 41,4%, сдекомпенсацией ранее существовавшего сахарного диабета — 18,8% (при p<0,0001).Таким образом, устоявшееся мнение о большей частоте развития гнойных осложнений убольных с имевшимся сахарным диабетом не подтвердилось.11Проспективная группа больных была достоверно более тяжелой в сравнении сретроспективной исходя из оценки выраженности интоксикации (ЛИИ) и симптомаГерфорта (лейкоцитоз на фоне абсолютной лимфоцитопении).
На долю больных с ЛИИ,равным 3 баллам на момент поступления в стационар, пришлось 32%, на долю с 4-мябаллами — 48%, при этом 20% больных имели 0-1 балл ЛИИ. С ЛИИ равным 1 баллусреди больных ретроспективной группы имелось 22 (12,3%) человека и 8 (4,5%) - впроспективной группе, а на долю больных с 4 баллами пришлось 32 (17,9%) и 54 (30,2%)человека, соответственно (при p=0,0048).При оценке групп больных было отмечено, что на долю выраженного проявлениясимптома Герфорта пришлось 36 (20,1%) случаев, умеренно выраженного - 46 (25,7%),слабо выраженного - 36 (20,1%) и отсутствие симптома Герфорта (в случаях отсутствиялейкоцитоза и/или лимфоцитопении) — у 42 (23,5%) пациентов.
При этом отмечалось, чтовыраженное проявление симптома в 66,7% случаев соответствовало тяжелому течениюОДП, из них 63% - распространенным формам панкреонекроза. Аналогичная корреляциябыла отмечена и с ЛИИ: при ЛИИ равным 3-4 баллам в 56,2% случаев наблюдалосьтяжелое течение ОДП, из них 57,1% имели распространенные формы (при p=0,006).Отмечено, что у больных с панкреонекрозом происходят выраженные колебаниячисла тромбоцитов крови. Данный факт в литературе объясняется двумя причинами:коагулопатией при тяжелой «терминальной» патологии (что не объясняет причинутромбоцитопении или гипертромбоцитоза на момент поступления в стационар) и участиемклеток тромбоцитарного пула в воспалении.
Развитие тромбоцитопении в среднем до123,0+34,4 х103/л при p<0,0001 (минимально до 27х103/л) отмечено в 61% случаев, а востальных случаях отмечалось снижение до минимально нормального количества; приэтом выявлена зависимость между снижением числа тромбоцитов и развитием очаговдеструкции.
Развитие гипертромбоцитоза в среднем до 531,7+166,9 х103/л при p<0,0001(максимально до 1458х103/л) соответствовало периоду отграничения очага, а последующаянормализация уровня тромбоцитов крови, отмеченная нами в 30,5%, - окончательномуформированиюинфильтрата,кистыилииного«положительного»исходаприпанкреонекрозе, в том числе, в результате оперативного разрешения.Изученное динамическое колебание количества тромбоцитов крови коррелировало саналогичными изменениями концентрации сахара и амилазы крови, как одних изпоказателей ОП, и уровнем интоксикации (ЛИИ) (рис.
2).12аРис. 2. Зависимость изменений тромбоцитарного пула с уровнем сахара крови (а, б), амилазы (в) и ЛИИ(г).Было отмечено, что сахар крови при развитии очага деструкции поджелудочнойжелезы повышался в среднем до 10,3+4,3 ммоль/л (при p<0,0001), амилаза кровиповышалась в среднем до 481,7+610,6 Ед/л (при p=0,0124). ЛИИ при отмечаемыхколебаниях уровней тромбоцитов, амилазы и сахара крови достигал в среднем 6,5+4,1(при p=0,0104), то есть значений, соответствовавших 3-4 баллам интоксикации, чтоотмечалось в 75,7% случаев. Полученные результаты свидетельствуют об участиитромбоцитов в воспалительном ответе и отграничении очагов деструкции.Оперативному вмешательству подверглось 122 (68,2%) больных. Показаниями коперации были: проявления перитонита, сопутствующий деструктивный холецистит,развитиеоментобурсита,положительнойдинамикиферментативныйотпроводимой(гнойный)парапанкреатит,интенсивнойконсервативнойотсутствиетерапии.Наибольшее число и наиболее травматичные операции были выполнены в группах состресс-гипергликемией, нарушением толерантности к глюкозе и дебютом сахарногодиабета, что говорит о более тяжелом течении ОДП на фоне выше указанных нарушенийуглеводногообмена,чемнафоненормогликемиисуществовавшего сахарного диабета.Рис.
3 Изменение структуры оперативных вмешательств.13идекомпенсацииранееЗасчетвнедрениявпрактикуминиинвазивныхметодикоперативноговмешательства (лапароскопия, пункция очага под УЗ контролем) отмечается тенденция куменьшению количества более травматичных операций с преобладанием менеетравматичных (рис. 3). Таким образом, было выявлено, что число лапаротомийуменьшилось с 67,8% до 34,8%, а число лапароскопических вмешательств увеличилось с21,4% до 62,1% случаев в сравнении ретро- и проспективной групп (при p<0,0001).Оперативные вмешательства обеспечивали детоксикацию за счет удаления некротическихмасс и воспалительного экссудата.Важное значение приобретала консервативная терапия, включавшая раннююкоррекцию внешнесекреторной и эндокринной функций ПЖ, которая позволяла сократитьвремя некротоксического действия вырабатываемого в межклеточное пространствосекрета, за счет прекращения данной выработки.
Такой процесс отмечается по механизму«обратной связи». Нашей задачей являлось предотвращение дальнейшего воздействияпродуктов внешнесекреторной и эндокринной функций на ацинарную ткань посредствомпроведения сахар-корригирующей терапии инсулином и разработанной нами методики коррекции внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В соответствии с ней,больным ОДП устанавливался модифицированный двухпросветный гастродуоденальныйзонд, по малому каналу которого осуществлялось введение ферментных препаратов врецепторную зону двенадцатиперстной кишки.Тяжесть заболевания и степень гипергликемических нарушений, безусловно,связаны с локализацией и распространенностью очагов ПН.
Группы больных снарушением толерантности к глюкозе и с дебютом сахарного диабета являются болеетяжелыми, чем группа со стрессорной гипергликемией (исходя из частоты развитияосложнений, табл. 4).Таблица 4Структура некоторых осложнений при первично возникших углеводных нарушениях.Нарушение углеводногоОментобурситИнфицированный ОДПЛетальностьобменаСтресс-гипергликемия17 (27%)13 (20.6%)10 (15.9%)НТГ20 (48.8%)19 (46.3%)9 (22%)Дебют СД12 (41.4%)12 (41.4%)12 (41.4%)Более легкое течение, отмеченное при стрессорной гипергликемии, связывается нами стем обстоятельством, что данное нарушение возможно купировать в течение 2-3 суток смомента начала проведения сахар-корригирующей терапии.14По данным исследования на долю крупноочагового и субтотального ОДП пришлось72 случая.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
