Автореферат (1146672), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Летальных исходов и других осложнений ненаблюдалось. В одном случае осложнение возникло у пациента с выраженнойстабильной гипертензией, ТИА возникла на 8 сутки после операции. В другомслучае, повторный ИИ, подтвержденный при выполнении КТ-исследованияголовного мозга, как послеоперационное осложнение, имел место у пациента в 1сутки после операции. У пациента наблюдалось нарастание очаговойневрологической симптоматики и речевых нарушений.
Оценка тяжести инсультапо шкале NIHSS наросла на 4 балла и составила 11 баллов. В обоих случаяхпроведенное ультразвуковое сканирование и МСКТ-ангиография сонных артерийне подтвердили подозрений о возникновении послеоперационного тромбоза ВСА;периоперационные центральные неврологические осложнения возникли настороне реконструкции СА. Причиной осложнений, вероятнее всего, былаартерио-артериальная микроэмболия и в обоих случаях требовалась толькоконсервативная терапия.У всех пациентов оценивалась динамика неврологического дефицита,включая двигательные, чувствительные, речевые, зрительные и координаторныенарушения во время поступления и к моменту выписки из стационара.
Результатылечения пациентов оценивались по выраженности неврологического дефицита,показатели пациентов всех групп статистически не отличались (p>0,05).Учитывая, что в клинике ИИ основное внимание уделяют очаговомуневрологическому дефициту, у пациентов, перенесших КЭ, оценивали динамикудвигательных, чувствительных, речевых, зрительных и координаторныхнарушений во время поступления и к моменту выписки из стационара.Пациенты всех групп оценивались по шкалам NIHSS, Ривермид имодифицированной шкале Рэнкина в момент поступления, после операции, через24 часа, а также на 7 сутки после вмешательства и к моменту выписки изстационара. Снижение среднего балла по шкале NIHSS после проведенногооперативного лечения составило в I группе с 5,7±3,2 до 1,8±1,9 балла послеоперации и к моменту выписки, во II группе − с 5,5±3,3 до 1,9±2,3 баллов, в IIIгруппе − с 6,2±3,3 до 3,0±2,3 баллов.
По шкале Ривермид повышение индекса в Iгруппе пациентов к моменту выписки в среднем составило с 5,5±3,4 до 13,1±2,5,во I группе – с 5,8±3,4 до 11,8 ±3,2 баллов, в III группе – с 4,7±2,4 до 8,8 ±2,0баллов. С учетом модифицированной шкалы Рэнкина средний балл в I группебольных с 2,9±1,1 уменьшился до 0,7±0,6, во II группе – с 2,6±1,1 до 0,7±0,9балла, в III группе – с 3,2±1,1 до 1,1±0,9 балла.Динамика неврологической симптоматики у больных после проведенияреконструктивных операций на СА в сроки до 4 недель после появлениясимптомов острого ИИ отражает значительный регресс неврологическогодефицита.
Причем обращает на себя внимание тот факт, что средние показателидинамики неврологического дефицита в большей мере улучшаются через 24 часапосле оперативного лечения. Также следует отметить, что исходы у пациентов,оперированных в течение первых 2 недель после развития ИИ, практическиидентичны тем же показателям у пациентов II группы на фоне более короткого13среднего срока госпитализации пациентов I группы и без повышения рискапериоперационных осложнений. Динамика улучшения снижается у пациентов вIII группе по сравнению с I и II группами.
Общее число неврологическихосложнений в группах составило 2,7%, летальность – 0,9%.Таким образом, учитывая собственные наблюдения, а также данныеисследований последних лет, посвященных изучению безопасности КЭАЭ вранние сроки от появления симптомов ОНМК, считаем вполне обоснованнымприменение реконструктивных операций у пациентов с симптомной патологиейСА, переносящих острый ИИ, в сроки до 4 недель от начала заболевания.Подавляющее большинство пациентов в I и II группах после хирургическоголечения демонстрируют больший регресс неврологических расстройств иповышение уровня функциональных возможностей по сравнению с пациентамиIII группы.В своей работе мы придерживались следующих положений.У пациентов с симптомной патологией СА каротидная реконструкцияможет быть проведена со сравнительно низким риском и более высокимреабилитационным эффектом по восстановлению утраченных функций в течение2 недель после развития ИИ, по сравнению с оперированными в более поздниесроки после начала ишемического события.
Причем после реконструкции СА впроцентном соотношении полностью и частично восстановившиеся пациентынезначительно преобладали среди больных, перенесших реконструктивнуюоперацию в течение 2 недель после ИИ, без повышения периоперационного рискана фоне сокращения среднего срока госпитализации. Геморрагическаятрансформация очага инфаркта головного мозга после проведения реконструкцииСА у больных в нашем исследовании не наблюдалась.При определении расчета времени для операции должна учитыватьсявыраженность неврологической недостаточности и сопутствующей патологии. Упациентов с выраженным неврологическим дефицитом ранняя реконструкция САу больных с ИИ повышает эффективность восстановления функций, нарушенныхпри инсульте вследствие улучшения церебральной перфузии и активизациипроцессов нейропластичности на ранних этапах острой церебральной ишемии (p<0,05).
Благоприятный эффект после реконструктивной операции на СА упациентов с умеренным или тяжелым неврологическим дефицитом болеевыражен, чем при отсутствии неврологической симптоматики или при еенезначительной выраженности.С учетом международных рекомендаций, в остром периоде ИИ непроводили реконструкции СА со значением шкалы NIHSS >12 баллов. Тем неменее, наши исследования не дают абсолютных оснований говорить о том, чтокаротидная реконструкция должна выполняться как можно раньше после ИИ всембольным.
Учитывая, что в современной практике нет единой принятой тактикиведения пациентов с симптомным стенозом сонных артерий в сочетании сизвитостью в остром периоде ИИ, разработка и внедрение систематизированноготактического алгоритма для лечения пациентов с инфарктом головного мозгаявляется весьма актуальной задачей (рис. 8).Целесообразность хирургического лечения гемодинамически значимыхпоражений ВСА у пациентов в остром периоде ИИ достоверно доказаны, но14возможности поиска оптимальных подходов не исчерпаны. Установлено, чтонаиболее эффективными сроками проведения реконструктивных операций насонных артериях являются первые 2 недели от момента развития мозговойкатастрофы.
Учитывая проведенный анализ частоты послеоперационныхосложнений, нами установлено, что пациенты c сочетанным стенозом иизвитостью ВСА, оперированные без существенного промедления, имеютбольшую вероятность полного регресса неврологической симптоматики и,следовательно, снижения инвалидизации и восстановление исходнойтрудоспособности, по сравнению с пациентами, оперированными в сроки через 4и более недели после появления первых симптомов.Итак, можно говорить об активизации процессов нейропластичности,обеспечивающих восстановление нарушенных функций у пациентов в остромпериоде ИИ, при условии корригирования мозгового кровотока путем раннейреконструктивной операции на сонных артериях, в том числе при сочетаниистеноза и патологической деформации ВСА. Данные, полученные в этомисследовании, подтверждают мнение о том, что хирургическое лечениепоражений ВСА при сочетании стеноза и патологической деформации, именно вранние сроки, является важной составной частью комплексной реабилитациибольных с острым ИИ.ВЫВОДЫ1.
Алгоритмом диагностики при патологической деформации в сочетании состенозом сонных артерий в острой стадии ишемического инсульта является:УЗДС, МСКТ-ангиография, МР-ангиография или рентгеноконтрастнаяангиография ветвей дуги аорты.2. Показанием к проведению реконструкции на СА при сочетании стеноза иизвитости в остром периоде ИИ является: выраженный стеноз и гемодинамическизначимая патологическая извитость; тромбоз ВСА, не распространяющийся винтракраниальные отделы; отсутствие грубого неврологического дефицита;неинвалидизирующий инсульт; очаг инфаркта мозга, занимающий менее 3 смобласти полушария мозга.
Для хирургического вмешательства в ранние сроки присочетании стеноза и патологической деформации сонных артерий у пациентов востром периоде ИИ показатель NIHSS до 12 баллов не являетсяпротивопоказанием.Реконструктивные вмешательства на ВСА при сочетании стеноза иизвитости в остром периоде ИИ противопоказаны при: кровоизлиянии в головноймозг, выраженном отеке головного мозга, обширной области некроза, тяжелыхсопутствующих заболеваниях, стойких неврологических нарушениях с низкойвероятностью восстановления, гипертонической болезни, плохо поддающейсямедикаментозной терапии, нарушения сознания, сильных головных болей.3. Анатомически и гемодинамически выгодным методом реконструкции ВСА присочетании стеноза и извитости СА является сегментарная резекция средрессацией ВСА и реимплантацией ее в старое устье.
Данный метод сохраняетправильную анатомию бифуркации и формирует протяженный анастомоз.154. Динамика неврологической симптоматики после проведения хирургическихвмешательств на СА при сочетании стеноза и извитости СА у пациентов в течение2 недель после получения ОНМК отражает больший регресс неврологическогодефицита по сравнению с пациентами, оперированными спустя 2 недели и 1месяц после острого инсульта.5.
Основным аргументом в пользу тактики ранних операций на сонных артерияхявляется снижение риска раннего повторного «ангиогенного» инсульта,значительно усугубляющего неврологический дефицит.Раннее выполнение реконструктивной операции (в течение первых 2 недель)при сочетанной патологии ВСА снижает затраты на медицинское обслуживаниепациентов, перенесших острый ишемический инсульт за счет сокращения сроковпребывания в стационаре, сокращения уровня инвализации больных и улучшениярезультатов их ранней реабилитации.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Решения о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ИИдолжно приниматься в результате обсуждения с участием неврологов,анестезиологов, реаниматологов, ангиохирургов и определяется клиническимсостоянием пациента, данными исследования головного мозга и состояниясонных артерий (УЗДС, МР-ангиография, МСКТ- или рентгеноконтрастнаяангиография).2.
Активная хирургическая тактика в остром периоде ИИ позволяет устранитьфакторы риска: выраженные стенозы СА, нестабильные бляшки, флотирующиетромбы, извитость сонных артерий и предотвратить развитие повторныхинсультов, значительно усугубляющих неврологический дефицит.3. Высокий показатель NIHSS (от 8 до 12 баллов) у пациентов с остройцеребральной ишемией не служит противопоказанием для ранней реконструкциипатологии СА.4.