Диссертация (1140617), страница 5
Текст из файла (страница 5)
На этой стадии может определяться оживлениеаксиальных и сухожильных рефлексов, пирамидная недостаточность, легкиенарушения координации вследствие диспраксии ходьбы из-за дисфункциилобных долей [21,24,50,68].Сосудистый паркинсонизм обычно наблюдается на поздних стадиях ДЭП[18,21,24,68]. В 1929 году M. Critchley описал несколько типов паркинсонизма,вызванных, по его мнению, цереброваскулярной патологией у пожилыхпациентов. Он охарактеризовал первый, самый частый тип, как «ригидность,гипомимию и укорочение шага при ходьбе» при отсутствии тремора покоя;второйтипсхожспервым,носопровождаетсяпсевдобульбарнымифеноменами; третий тип - с деменцией и тазовыми нарушениями; причетвертом типе выявляются симптомы пирамидной недостаточности; при пятомтипе имеются мозжечково-координаторные нарушения.
M. Critchley первымпредположил, что сосудистый паркинсонизм представляет собой спектргетерогенных синдромов, развивающихся вследствие повторных сосудистых(атеросклеротического или сифилитического генеза) поражений в базальныхганглиях, а не является идиопатическим заболеванием [143].Классический тип сосудистого паркинсонизма представлен отсутствиемтремора, симметричным развитием двигательных расстройств и преобладаниемсимптомов в нижних конечностях - нарушение походки, постуральнаянеустойчивость. Поэтому, классический тип сосудистого паркинсонизма такженазывают паркинсонизмом нижней части тела (lower-body parkinsonism).Нарушенияукорочениемпоходкидлинынеустойчивостью,присосудистомшага,особеннопаркинсонизменарушениемусиливающуюсяхарактеризуютсяинициациипридвиженийповоротахитела.Дополнительные симптомы включают гипомимию, псевдобульбарные явления26(дизартрия, расстройства глотания, эпизоды насильственного смеха и плача),когнитивные нарушения и нарушения функции тазовых органов [43,205].Диагнозсосудистогопаркинсонизмаосновываетсянатипичнойклинической картине, наличии в анамнезе повторных инсультов илитранзиторных ишемических атак, а также факторов риска цереброваскулярногозаболевания (артериальная гипертензия, диабет и др.).
При проведениидифференциального диагноза с идиопатической болезнью Паркинсона большоезначение имеют данные КТ или МРТ головного мозга, при проведении которыхможнообнаружитьмножественныелакунарныеинфарктыиперивентрикулярный лейкоареоз.Клиническая картина третьей стадии ДЭП представлена сосудистойдеменцией, которая проявляется нарушением профессиональной социальной,бытовой адаптации с инвалидностьюбольного [21,24,68,98]. Критериидиагноза деменции требуют наличия у пациента нарушений памяти и, покрайней мере, еще одной когнитивной функции (внимания, ориентации, речи,праксиса, исполнительных функций, зрительно-пространственной ориентации).Нарушения должны быть достаточно серьезными и нарушать привычнуюповседневную деятельность.
Когнитивные нарушения при деменции носятпостоянный характер и протекают на фоне ясного сознания. Сосудистуюдеменцию можно определить как группу синдромов c гетерогеннымипатологическими механизмами. Как упоминалось выше, известны три наиболеечастыхмеханизмаразвитиясосудистойдеменции:множественныекортикальные инфаркты, инфаркт «стратегической зоны» мозга и поражениемелких церебральных артерий.M.
Roth классифицировал психические расстройства в пожилом возрастена пять основных категорий, в число которых входил и артериосклеротическийпсихоз [219]. V. Hachinski в 1974 г. предложил концепцию мульти-инфарктнойдеменции, рассматривая деменцию как совокупный повреждающий эффектповторных нарушение мозгового кровообращения [179]. В 1985 г. C. Loeb ввел27термин - «сосудистая деменция» [210].При мульти-инфарктной деменции, совокупные эффекты повторныхинфарктов приводят к когнитивным нарушениям, повреждая нейрональныесети. Деменция, вызванная одиночным инфарктом, наблюдается при поражениитеменных долей, таламуса, инфаркте в области поясной извилины или вбассейнепереднеймозговойартерии.Микроангиопатиявызываетпатологические изменения стенки всех мелких артерий головного мозга,расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина, глиоз и приводит кразвитию двух основных синдромов: болезни Бинсвангера и лакунарномусостоянию.ПричинойболезниБинсвангера(артериосклеротическаясубкортикальная лейкоэнцефалопатия) является диффузное поражения белоговещества.
При болезни Бинсвангера сосудистые изменения представленыфиброгиалинозом мелких артерий и фибриноидным некрозом крупных артерийголовного мозга. Клинические проявления включают деменцию, брадикинезию,апраксию ходьбы, псевдобульбарный синдром и недержание мочи [131].Лакунарноесостояниеразвиваетсявследствиемножественныхмелкихинфарктов в глубоких отделах головного мозга и характеризуется наличиеммаленькихполостейвмозговойпаренхимеиз-заокклюзиимелкихпенетрирующих артериальных ветвей.
Лакуны обычно обнаруживаются вовнутренней капсуле, базальных ганглиях и глубинных отделах белого веществабольших полушарий [24].В МКБ∙10 выделены следующие типы сосудистой деменции: (1)мультиинфарктнаядеменция;(2)деменциявследствиеинфарктовв"стpатегических" областях головного мозга; (3) деменция вследствие поpажениямелких сосудов — субкоpтикальная и коpтикальная; (4) гипопеpфузионнаядеменция; (5) "геморрагическая" деменция; (6) "комбинация перечисленныхвыше и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов" [54,79].В настоящее время выделяют 8 основных патогенетических типовсосудистой деменции: (1) мульти-инфарктная деменция [1 тип]; (2) деменция,28вызванная инсультом в "стратегической" зоне головного мозга [2 тип]; (3)множественные подкорковых лакунарные поражения, вследствие атеросклерозаили дегенеративных изменений артерий [3 тип]; (4) болезнь Binswanger(артериосклеротическая субкортикальная лейкоэнцефалопатия) [4 тип]; (5)сочетание типов 1, 2 и 3 [5 тип]; (6) деменция вследствие геморрагическихпоражений[6тип];(7)субкортикальнаядеменцияснаследственнойпредрасположенностью [7 тип]; и (8) сочетание деменции альцгеймеровскоготипа и сосудистой деменции [8 тип] [203].Первые критерии диагностики возможной, вероятной и достовернойсосудистой деменции разработал в 1992 г.
California Alzheimer's DiseaseDiagnostic and Treatment Center (ADDTC)[133]. Критерии сосудистой деменцииNINDS-AIRENустанавливавшиепричинно-следственнуюсвязьмеждуцереброваскулярным заболеванием и симптомами деменции были разработаныв 1991 г., но опубликованы лишь спустя два года. Эти критерии подчеркивалинеобходимостьсопоставленияклиническойкартиныиданныхнейровизуализации для диагностики возможной, вероятной и достовернойсосудистой деменции. Повторяющиеся попытки классифицирования нарушениявысших психических функций и деменции, ассоциированных с ЦВЗиллюстрировалинесовершенствоиограниченностьсуществующейтерминологии.
Достоверность диагноза сосудистой деменции оказалась оченьсложна, поэтому в 1993 г. V. Hachinski предложил альтернативный термин"сосудистые когнитивные нарушения", отмечая при этом обширный спектрклинических проявлений – от отсутствия какой-либо неврологическойсимптоматики при наличии факторов риска ЦВЗ до сосудистой деменции [177].Различные представления о сущности концепции сосудистой деменции иналичии сосудистых факторов риска почти во всех случаях деменции показалинеобходимостьвразработкемногомернойсистемыклассификации,учитывающей преобладающие клинические синдромы и этиологию [158].Критерии ADDTC для диагностики вероятной сосудистой деменциивключали (1) наличие деменции; (2) Наличие двух и/или более ишемических29инсультов в анамнезе с наличием гемисимптоматики, подтвержденныхметодами нейровизуализации (КТ и МРТ), или наличие однократного инсульта,связанного по времени с началом деменции; (3) Наличие одного и/или болееинфарктов в полушариях мозга по данным КТ или МРТ.Критериидиагнозасосудистойдеменции,разработанныенозологической системой DSM-IV (Diagnostic and statistical manual of mentaldisorders) в США следующие [112]:A.
Наличие когнитивных нарушений:1. Нарушенияпамяти(затрудненияпризапоминанииновойинформации или необходимость в напоминании предварительноизвестной информации)2. Нарушение, покрайней мере, одной из нижеперечисленныхкогнитивныхфункций:(1)(нарушениеспособностиактивностивречикотсутствие(дисфазии);(2)целенаправленнойпараличейилипраксисадвигательнойкоординаторныхнарушений) (3) гнозиса (нарушение способности опознаватьобъекты, несмотря на отсутствие чувствительных нарушений) (4)нарушение исполнительных функций (т. е., нарушение контроляпроизвольной деятельности и способности к абстрагированию)B.
Нарушения по критериям A1 и A2 вызывают затруднения впрофессиональной деятельности и в быту.C.Очаговыецереброваскулярнымневрологическиезаболеваниемсимптомы,(оживлениесвязанныерефлексов,ссимптомБабинского, псевдобульбарный паралич, нарушения походки, парезы) илинейровизуализационные(множественныепризнакикортикальныеицереброваскулярногосубкортикальныезаболеванияинфаркты),которыеэтиологически взаимосвязаны.D.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
