Диссертация (1140518), страница 12
Текст из файла (страница 12)
При этом в подгруппе нДиф показаний к назначению холиноблокатора небыло ни у одного пациента (исходная ЧСС>45 в минуту у всех пациентов). Введение нагрузочнойдозы дексмедетомидина при этом привело к увеличению числа пациентов с парасимпатикониейс 72% (n=36) до 92%* (n=46) (р<0,05) (рисунок 3) и статистически значимому снижению ИК с 13 (-25; 3) до -31 (-41; -18)* (р<0,05). Количество пациентов с преобладанием симпатическихвлияний и находящихся в состоянии эйтонии снизилось соответственно до 6% (n=3) (р=0,36) и2% (n=1)* (р<0,05).1007592*72706742* 46*502225242012*8896 2*0Группа 1(Диф)ИсхГруппа 1(нДиф)П/индПарасимпатикотонияИсхЭйтонияГруппа 2П/индП/индСимпатикотонияРисунок 3.
Распределение пациентов по тонусу АНС после к моменту вводной анестезии (%).Примечание: Исх – исходное количество; П/инд – количество на момент вводной анестезии;* – р < 0,05 по отношению к исходному распределению пациентов в этой же группе.Премедикация атропином и уменьшение нагрузочной дозы дексмедетомидина у пациентовподгруппы Диф сопровождалась рациональной коррекцией исходной дисфункции АНС. Числопарасимпатотоников и симпатотоников снизилось соответственно с 70% (n=35) до 42% (n=21)*52(р<0,05) и с 22% (n=11) до 12% (n=6)* (р<0,05), а количество эйтоников возросло с 8% (n=4) до46% (n=23)* (р<0,05).
У этих пациентов, кроме того, ИК к началу вводной анестезии оказалсястатистически достоверно выше как по сравнению с исходным – 2 (-4; 4) и -17 (-25; -4)* (р<0,05),так и по сравнению с пациентами подгруппы нДиф – 2 (-4; 4) и -31 (-41; -18)* (р<0,05).Клинически введение нагрузочной дозы дексмедетомидина сопровождалось снижениемЧСС и САД. При этом в подгруппе нДиф в 16% случаях (n=8) происходило снижение ЧСС допорогового значения, потребовавшее назначения атропина.
В подгруппе Диф показаний длядополнительного введения атропина не было.К моменту начала вводной анестезии пациенты обеих подгрупп 1 группы были умеренноседатированы (средняя оценка по шкале Ramsey составляла 4 балла; BIS 92±3,8), а также имелиболее низкие показатели ЧСС, САД и ДП (таблица 1). Несмотря на достаточный уровень седациипосле окончания введения насыщающего болюса, ни одного случая снижения величины SpO2менее 90% не зафиксировано.
При сравнении подгрупп пациентов, которым вводилидексмедетомидин, различия были обнаружены по ЧСС и САД (таблица 1).Таблица 1.Изменение показателей ЧСС, среднего АД и ДП в ответ на введение нагрузочной дозыдексмедетомидина (M±σ)Группа 1 (Диф)Группа 1 (нДиф)Группа 2Исх.П/инд.ΔИсх.П/инд.ΔП/инд.ЧСС,75±12,466±7,6* -11%76±12,760±7,4*,Δ -21%79±13,4#уд. в мин.САД,109±17,4 102±15,0* -7%108±16,893±14,0*,Δ -14%112±15,9#мм рт.ст.ДП,11±1,29±1,3*-27%11±1,48±1,4*-27%11±2,1#усл.
ед.Примечание: Исх – исходный уровень показателей; П/Инд – показатели перед индукциейанестезии.* – р < 0,05 разница между исходным значением и значением перед индукцией анестезии.Δ– р < 0,05 разница между подгруппами 1 группы после введения нагрузочной дозы.#– р < 0,05 разница между пациентами 1 (Диф) и 2 группы перед индукцией анестезии.СосторонысопровождалосьпоказателейснижениемЦГДминутнойведениенагрузочнойпроизводительностидозысердцадексмедетомидинанафонеростапериферического сосудистого сопротивления (таблица 2, рисунок 7, 8, 9). При этом, снижениеСИ в подгруппе нДиф, составившее 27%, значимо превосходило снижение СИ в подгруппе Диф– 14% (р < 0,05).
Достоверное уменьшение УИ на 6% имело место только в подгруппенедифференцированного подхода: 48±6,2 – исходно, 45±7,1 – перед индукцией анестезии (р <0,05). Повышение ИОПСС, вероятнее всего связанное со стимуляцией периферических53адренорецепторов, было одинаково выражено в подгруппах пациентов 1 группы и составило 8%в подгруппе Диф и 10% в подгруппе нДиф (р=0,347).Таблица 2.Показатели центральной гемодинамики перед индукцией анестезии (M±σ)Группа 1 (Диф)Группа 1 (нДиф)Группа 2Исх.П/инд.Исх.П/инд.П/инд.УИ,47±5,847±6,948±6,245±7,1 ⃰47±7,6мл∙мин-1СИ,3,6±0,663,1±0,48 ⃰3,7±0,692,7±0,48 ,⃰ Δ3,6±0,72#л∙мин-1∙м-2ИОПСС,2419±2634±2388±2688±2479±дин∙сек∙см-5∙м2479,0570,8 ⃰458,3534,9 ⃰1006,0Примечание: Исх – исходный уровень показателей; П/Инд – показатели перед индукциейанестезии.* – р < 0,05 разница между исходным значением и значением перед вводной анестезией.Δ– р < 0,05 разница между подгруппами 1 группы после введения нагрузочной дозы.#– р < 0,05 разница между пациентами 1 (Диф) и 2 группы.Анализ изменений в распределении пациентов по типу ЦГД, связанных с введениемнасыщающей дозы адреноагониста представлен на рисунке 4 (а, б, в).
На момент поступления воперационную распределение пациентов было следующим: 84% (n=168) пациентов находилосьв зоне нормальных значений СИ; 11,5% (n=23) – имело гиперкинетический тип и 4,5% (n=9) –гипокинетический. Различия между группами были недостоверными.К моменту начала вводной анестезии соотношение пациентов с разным типомгемодинамики в сравниваемых группах изменилось следующим образом.
В обеих подгруппах 1группы было отмечено снижение СИ. При этом, если в подгруппе Диф это происходилоисключительно за счет снижения ЧСС и изменения не имели клинической значимости, то вподгруппе нДиф определенный вклад имело снижение УИ и изменения были болеевыраженными (таблица 2).Введение нагрузочной дозы, рекомендуемой производителем препарата, пациентам безучета тонуса АНС в 34% случаев сопровождалось приближением СИ к нижней границе «стресснормы» (рисунок 4 а, б, в).54Рисунок 4. Изменение соотношений числа пациентов с разным типом гемодинамики в ответ навведение нагрузочной дозы дексмедетомидина.Подводяитоганализуизменений,связанныхсвведениемнагрузочнойдозыдексмедетомидина на операционном столе, можно заключить об общем благоприятном эффектев отношении подготовки пациента к вводной анестезии. Тем не менее, выявленные различияпоказателей гемодинамики между подгруппами пациентов 1 группы свидетельствуют о том, чтовыбор нагрузочной дозы и назначение холиноблокатора должны обязательно производиться сучетом исходного тонуса АНС.553.2 Анализ показателей интраоперационной гемодинамики и состояния автономной нервнойсистемы на этапах исследованияКак мы и предполагали, наиболее очевидный гемодинамический эффект, связанный синтраоперационным введением дексмедетомидина, – это снижение ЧСС.
Статистический анализданных по этому показателю позволил обнаружить достоверную разницу практически на всехэтапах операции (рисунок 5, таблица 3). Принципиально важно, что разница по этому показателюна этапе интубации трахеи между пациентами исследуемой и контрольной групп составляла24%: 60±7,2 уд. в мин в группе 1 (Диф) и 79±14,7* уд. в мин во 2 группе (р < 0,05). Различия наостальных этапах операции, хотя и достигли границ статистической значимости, тем не менее,не имели принципиального клинического значения.Рисунок 5. Динамика показателя ЧСС на этапах операции.Примечание: * – р < 0,05 между подгруппами нДиф-Диф; # – р < 0,05 между группой 2 иподгруппой Диф; Δ – р < 0,05 между группой 2 и подгруппой нДиф.Стоит отметить, что статистически достоверная разница в значениях ЧСС на большинствеэтапов операции была также получена между подгруппами пациентов 1 группы.
Именно эти,незначительные, на первый взгляд, отличия, нередко проявляются срабатыванием тревогимонитора, сигнализирующей о развитии брадикардии. Своевременно назначенная премедикацияи коррекция дозы дексмедетомидина предотвращают развитие этого осложнения.56Статистически достоверные различия на большинстве этапов анестезии были такжеполучены при оценке влияния инфузии дексмедетомидина на показатели САД (рисунок 6).Рисунок 6. Динамика показателя САД на этапах операции.Примечание: * – р < 0,05 между подгруппами нДиф-Диф; # – р < 0,05 между группой 2 иподгруппой Диф; Δ – р < 0,05 между группой 2 и подгруппой нДиф.Первым из двух этапов, где разница значений данного показателя имела не толькостатистическую достоверность, но и важное прикладное клиническое значение, была интубациятрахеи. Разница показателей САД на этом этапе составила 22%: 87±11,9 мм рт.
ст. в подгруппеДиф и 112±17,4* мм рт. ст. во 2 группе (р < 0,05). Вторым таким этапом – было окончаниеанестезии, проявляющееся гемодинамической реакцией на пробуждение. Здесь цифры САД упациентов подгруппы Диф были на 20% ниже, чем у пациентов контрольной группы:соответственно 98±9,5 мм рт. ст. против 122±12,7* мм рт. ст. (р < 0,05). Наиболее значимоеснижение значений САД во всех группах происходило на этапе окончания операции, последесуфляции углекислого газа из брюшной полости. Эти изменения, связанные с резкимувеличением объема сосудистого русла спланхнического региона, уменьшением венозноговозврата и развитием относительной гиповолемии, быстро и эффективно корригировалисьвведением болюса кристаллоидного раствора.Количество пациентов, исключенных из исследования, в связи с необходимостьюприменения препаратов вазопрессорной поддержки, не имело статистических различий междугруппами: подгруппа Диф – 10% (n=5), подгруппа нДиф – 8% (n=4), группа 2 – 10% (n=10).Различия между подгруппами Диф и нДиф, отмеченные после введения насыщающей дозыдексмедетомидина, достигли границ статистической значимости также на этапах индукциианестезии, окончания операции и после пробуждения.57Значимые различия показателя потребности сердечной мышцы в О2 между подгруппой Дифи 2 группой, были выявлены на этапе после интубации трахеи и после выхода из анестезии(рисунок 7).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
