Автореферат (1140050), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Различия в показателях со II группойне наблюдается (р=0,054).Дивертикулы толстой кишки, наоборот, чаще выявлялись у больных IIгруппы (45%) в сравнении с I (20%) (р=0,016).Данныерезультатыможнообъяснитьпредполагаемымгенезомдолихосигмы и дивертикулеза у больных акромегалией. Как было сказано выше, влитературе высказывается предположение, что гормон роста вовлечен врегуляцию внеклеточного матрикса. Таким образом, происходит процессрастяжения соединительной ткани.Ввиду того, что для формирования данных изменений требуется длительноевремя, можно предположить, что именно поэтому частота встречаемостидолихосигмы и дивертикулов ТК увеличивается вне зависимости от проведенноголечения, а в зависимости от длительности заболевания.Было изучено влияние различных видов лечения акромегалии на СО ЖКТ вприведенных выше трех группах сравнения в течении 5 лет (таблица № 1,2).14Таблица 1 - Динамика изменений верхних отделов ЖКТЭндоскопическиеизмененияЭрозивно-язвенныеизмененияВоспалительногиперпластическиеэрозииГиперпластическиеполипы желудкаТубулярныеаденомы желудкаДолеченияN=40Через 1 годЧерез 2 годаЧерез 3 годаЧерез 4 годаАССN=9АССN=5АССN=6СмешанноелечениеN=20АССN=660%СмешанноелечениеN=30Через 5 лет15%11,1%СмешанноелечениеN=205%11,1%50%40%020%11,1%50%40%050%033,3%25%010%0040%016,7%000033,3%50%*АССN=366,7%*СмешанноелечениеN=450%033,3%25%033,3%*-р<0,05- с группой больных до леченияИз таблицы видно, что у больных, получавших лечение только АСС, частотаразвитияэрозивно-язвенныхизменений,включаявоспалительно-гиперпластические эрозии, сохраняется на протяжении всего периода наблюдения(5 лет) и даже превышает частоту изменений до лечения.
В то же время у больных,получающих смешанное лечение, то есть с удалением аденомы гипофиза ипоследующим назначением АСС, эрозивно-язвенные изменения встречаются реже.Также анализируя полученные данные, становится очевидным, что в планеразвития изменений ВОПТ смешанное лечение имеет безусловное преимущество.Прежде всего, это касается частоты тубулярных аденом желудка, которыеотсутствуют в группе больных, находящихся на смешанном лечении, в каждомвременном интервале от 1 до 4 лет. То есть, после проведения комбинированноголечения рецидива тубулярных аденом желудка у больных акромегалией неотмечено.
Что касается гиперпластических полипов, то преимущество смешаннойтерапии отмечено в интервале от 2 до 4 лет. Среди больных, получавших толькоАСС, рецидив тубулярных аденом и гиперпластических полипов отмечен через 2,3, 4 года.Таким образом, радикальное оперативное лечение с удалением аденомыгипофиза понижает риск злокачественных новообразований, что не наблюдаетсяпри лечении только АСС.15Эрозивно-язвенные изменения желудка и ДПК обнаруживаются послелюбого вида терапии во всех временных интервалах, хотя они реже встречаютсяпосле проведения смешанного лечения.Таблица 2 - Динамика изменений нижних отделов ЖКТЭндоскопическиеизмененияГиперпластическиеполипытолстойкишкиТубулярныеаденомытолстойкишкиДолеченияN=40Через 1 годЧерез 2 годаЧерез 3 годаЧерез 4 годаЧерез 5летАССN=9АССN=5АССN=6СмешанноелечениеN=250%АССN=650%СмешанноелечениеN=40АССN=340%СмешанноелечениеN=300000025%037,5%11,1%СмешанноелечениеN=250%7,5%11,1%033,3%33,3%Данные вышепредставленной таблицы свидетельствуют о том, чтостатистически достоверной разницы между количеством исследуемой патологиейтолстой кишки в изучаемых группах выявлено не было.По сравнению с группой пациентов до лечения доброкачественныеновообразования ТК встречаются реже при лечении АСС через 1, 3 и 5 лет посленачала терапии, тогда как через 2 и 4 года их количество становится больше.У пациентов, получавших смешанное лечение, напротив, ГП не былообнаружено через 2 и 4 года, а через 1, 3 и 5 лет их количество больше, чем вгруппе пациентов с впервые выявленной акромегалией.Также следует отметить, что ГП через 2 и 4 года при смешанном лечении невстречаются, а при лечении АСС встречаются во всех исследуемых интервалах.Что касается ТА, то они были найдены у больных, принимающих АСС через1 год после постановки диагноза и через 4 года у больных, получавшихсмешанное лечение.
Во всех других исследуемых интервалах ТА найдены не были.При расчете относительного риска возникновения различных изменений ЖКТне было выявлено границ доверительного интервала, позволяющих говорить остатистической значимости исследуемых показателей.16Ввиду этого для определения риска возникновения эрозивно-язвеннойпатологии и неопластических образований желудка и ТК в зависимости отпроведенного лечения в динамике, был проведен анализ инцидентности частотыисследуемых показателей. В результате были получены следующие данные,представленные в таблице 3.Таблице 3 – Анализ инцидентности показателей в зависимости от леченияСмешанное лечениеIRПолипы желудка2,759Полипы кишкиЭрозии ВОПТ9,3754,032АналогисоматостатинаIRДИIRRДИ0,7422–2,299 0,2582 – 8,299 1,27,0621,885 – 27,39 2,381 0,03114 – 13,25 3,9371,3 – 9,409*11,57 6,321 – 19,41* 2,869IR- Incidence RateIRR - Incidence Rate RatioДИ – Доверительный интервал*- статистически значимый ДИСуммируя вышеизложенное, можно предположить, что ввиду того, что СТГобладает прямым влиянием на выработку веществ, регулирующих желудочнуюсекрецию в сторону увеличения кислотности, длительное его ингибированиепосредством нескольких методов лечения акромегалии, оказывает положительноевлияние на эрозивно-язвенные изменения СО ВОПТ, в том числе, и хроническоепроявление этого процесса в виде воспалительно-гиперпластических эрозий, и напоявление неопластических процессов – ГП и ТА.Вероятно, именно потому, что СТГ не оказывает такого обширного действия наСО ТК, как на ВОПТ, частота ГП и ТА НОПТ снижается одинаково при всехрассматриваемых видах лечения акромегалии и в сравнении с группой до лечения,и при сравнении друг с другом.Таким образом, несмотря на то, что одним из основных действий АСС являетсяснижение продукции соляной кислоты, гастрина, пепсина и других веществ,оказывающих ульцерогенное действие на СО ВОПТ, смешанное лечение аденомыгипофиза, в основе которого лежит транссфеноидальная аденомэктомия, снижает17риск возникновения эрозивно-язвенных изменений ВОПТ.
Вероятнее всего, этосвязано с очень высоким уровнем соматотропного гормона в крови приакромегалии и, соответственно, большой выработкой агрессивных факторовжелудочной секреции. Поэтому назначения только АСС недостаточно дляповышения рН желудочного сока.Можно предположить, что эффект АСС на СО ВОПТ в сравнении сосмешанным лечением наступает быстрее, однако длительность сниженияпродукцииагрессивныхКомбинированноелечение,факторовнапротив:желудочногоэффектсокаопосредуетсянебольшая.черезболеепродолжительное время, но снижается частота даже хронических процессов СОжелудка.Данный факт может быть также связан с тем, что посредством смешанноголечения уровень гормона роста понижается на более продолжительное время,снижая уровень желудочной секреции, что положительно влияет на изменения СОВОПТ.Следующим этапом работы было изучение частоты хеликобактерной инфекции,а также сравнение с частотой в контрольной группе.При анализе биоптатов слизистой оболочки желудка у больных акромегалиейна предмет наличия хеликобактерной инфекции, было выявлено, что в 56% имеетместо обсемененность бактерией.В сравнении с контрольной группой, в которой из 157 взятых биоптатов, Н.pylori был обнаружен у 42,7% пациентов, частота инфекции у больныхакромегалией оказалась статистически достоверно выше (p<0,05).Для определения частоты обсемененности слизистой оболочки желудка приакромегалии в зависимости от проведенного лечения нами был проведен анализналичия или отсутствия бактерии у больных по группам сравнения, которые былиохарактеризованы выше.Были получены следующие результаты: в I группе (пациенты без лечения)- Н.pylori был положителен в 58% случаев, в 42% он был отрицателен, II группа-40%и 60%, III группа- 49% и 51% соответственно.18Статистическаяобработкарезультатовневыявилазначимогоуровнядостоверности показателей при сравнении вышеуказанных групп.Интересным представляется тот факт, что при различном уровне гормона ростаи соматостатина, которые действуют, в том числе, и на желудочную секрецию, нообладают прямо противоположными эффектами, Н.
pylori остается практическинеизменным. То есть, не меняется восприимчивость СОЖ к инфицированию Н.pylori.При постоянном приеме пролонгированных форм аналогов соматостатинауровень желудочной секреции понижается, вследствие чего рН желудочного сокаувеличивается, что должно повышать вероятность инфицирования бактерией.Напротив, увеличение уровня СТГ в крови, должно находить отражение впонижении уровня кислотности желудочного сока и, вследствие этого,уменьшению инфицированности Н. pylori.
Однако, исходя из данных нашегоисследования, этого не происходит.Общепризнан тот факт, что обсемененность Н. pylori приводит к возникновениюэрозивно-язвенного процесса в желудке и луковице ДПК. В процессе нашегоисследования был проведен анализ зависимости наличия данной патологии убольных акромегалией от обсемененности СОЖ Н. pylori и сравнение ссоответствующими данными в контрольной группе.Оценка результатов показала, что у больных акромегалией достоверно чащевозникают эрозии, ассоциированные с Н. pylori (43%), чем в контрольной группе(19%) (р<0,001). Из этого можно сделать вывод, что гормон роста, увеличиваяуровеньжелудочнойсекрециипосредствомусилениявыработкигастроинтестинальных веществ, усиливает действие Н.
pylori на СОЖ, чтоотражается в повышенной частоте эрозий желудка и луковицы ДПК у больных саденомой гипофиза.Суммируя вышеизложенные результаты исследования, нами предложеныалгоритмы эндоскопической диагностики и мониторинга изменений верхнего инижнего отделов желудочно-кишечного тракта у больных акромегалией.19ЭГДС через 2 года+ назначениеингибиторовпротоннойВпервые диагностированнаяакромегалияЛечение АССпомпыЭГДС через 4годаHp -Оценка Нрчерез 1 годИзмененийнетЭГДССмешанное лечениеммммммHp+Эрадикационная терапияИзменения естьЭрозивно-язвенноепоражение желудка иДПКЛечение АССЭГДС 1 раз вгодПолипы желудкаСмешанное лечениеСмешанное лечениеЭГДС через4 годаЭндоскопическаяполипэктомияАССРисунок 1 – Алгоритм эндоскопической диагностики верхнего отдела желудочнокишечного тракта у больных акромегалиейКолоноскопиячерез 2 годаВпервые диагностированнаяакромегалияЛечение АССИзмененийнетПроведение колоноскопииКолоноскопия Смешанное лечениечерез 3 годаПолипы толстой кишкиЭндоскопическаяполипэктомияЛечение АССКолоноскопиякаждый годСмешанное лечениеКолоноскопиячерез 3 годаРисунок 2 – Алгоритм эндоскопической диагностики нижнего отдела желудочнокишечного тракта у больных акромегалией20ВЫВОДЫ1.Неопластические образования как верхних, так и нижних, отделовжелудочно-кишечного тракта у больных акромегалией встречаются статистическизначимо чаще, чем в контрольной группе (в 10,6 и в 3,6 раз соответственно,р< 0,001), преимущественно, за счет гиперпластических полипов.2.Частота эрозивных поражений верхних отделов пищеварительного тракта убольных акромегалией в 4,5 раза выше, чем в контрольной группе.3.Частота неполипозных изменений нижних отделов ЖКТ (долихосигма,дивертикулы) статистически значимо выше у пациентов с акромегалией ( в 2,44 и1,78 раз соответственно).4.Обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori у больныхакромегалиейвыше,чемвконтрольнойгруппе.ЧастотаН.pylori-ассоциированного эрозивно-язвенного поражения при акромегалии выше, чем вконтрольной группе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
