Автореферат (1140050), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

М.Ф. Владимирского.Дляопределенияструктурыираспространенностипатологиипищеварительного тракта была выполнена 141 эзофагогастродуоденоскопия упациентов основной группы и 250 аналогичных исследований в контрольной8группе. Была проведена оценка состояния слизистой оболочки пищевода, желудка,луковицыдвенадцатиперстнойкишки,наличиеэрозивно-язвенных,неопластических изменений, а также недостаточности сфинктерного аппаратаверхнего отдела пищеварительного тракта.При проведения аналогичного исследования, касающегося нижнего отделапищеварительного тракта, в основной группе было проведено 110, в контрольнойгруппе - 197 колоноскопий. Была изучена частота неопластических образованийтолстой кишки, дивертикулов, долихосигмы.Для оценки влияния проводимого лечения было проведено сравнениечастоты выявленной патологии в I,II,III и контрольной группах. Также пациентыII и III групп были разделены на 5 подгрупп в зависимости от длительноститерапии для оценки динамики выявленных изменений в течении 5 лет.Изучение влияния хеликобактериоза на СО ЖКТ проводилась следующимобразом: была взята 141 биопсия у больных с аденомой гипофиза из антральногоотдела желудка с последующим гистологическим исследованием на предметинфицированности H.

pylori. Для сравнения была сформирована контрольнаягруппа из 157 пациентов без акромегалии.Гистологическоеисследованиебиоптатовпроводилосьвпатоморфологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского(руководитель отделения - д.м.н., профессор Казанцева И.А.)Вовремяпроведенияисследованияиспользовалосьследующееэндоскопическое оборудование:- видеогастроскоп Pentax EG-290Kp , фиброгастроскопом Pentax FG-29V,производства «Хоя Корпорейшн», Япония;- видеоколоноскоп Olympus CF165L, производства «Olympus Europa SE &CO. KG».Статистическаяобработкарезультатовисследованияпроводиласьспомощью программ Statistica 13.2, Excel 2016.

Для сравнения качественныхданных в двух и более группах применяли критерии Хи-квадрат, точный критерийФишера. В случае множественных сравнений применяли поправку Бонферрони.9Для оценки развития изменений в ЖКТ в ходе динамического наблюдениярассчитывали показатели относительного риска, инцидентности (incidence rate) иотношениеинцидентности(incidencerateratio)сдвусторонними95%доверительными интервалами. Различия считали достоверными на уровнезначимости 95% при р<0,05.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕВ результате проведенного исследования, мы получили следующие данные,касающиеся верхнего отдела пищеварительного тракта (ВОПТ).Было выявлено большое количество пациентов с недостаточностьюфизиологических сфинктеров (кардии(74%) ипривратника (44%), чтообусловлено, вероятнее всего, увеличением размеров органов верхнего отделапищеварительного тракта и, соответственно, развивающейся несостоятельностьюмышц сфинктерного аппарата.Эзофагит был верифицирован в большинстве случаев (41 из 42 случаевэзофагита) в легкой форме- гиперемия нижней трети пищевода.

И только в 1случае (0,7%) был обнаружен эзофагит 3 степени по Савари-Миллер.На фоне воспалительных изменений желудка в 24,1% были обнаруженыострые эрозии желудка, в 17% - воспалительно-гиперпластические эрозиижелудка.Полипы желудка были выявлены у 36 пациентов (25,5%). Причем, частотавстречаемости полипов желудка у женщин (25,4%) достоверно не отличается оттаковой у мужчин (15,2%) (р=0,826).При гистологическом исследовании биоптатов, взятых из вышеуказанныхэпителиальных новообразований, было выявлено, что наибольший удельный вес вструктуре неоплазий желудка у больных акромегалией вносят гиперпластическиеполипы (91,7%), также было найдено 2 тубулярные аденомы желудка (5,5%).Язважелудкагистологическогобылаобнаруженаисследованияуоднойоказавшаясяаденокарциномой (2,8%).10пациентки,поданнымумереннодифференцированнойВ луковице 12п\к единственной верифицированной патологией оказалисьэрозии в 16,3% случаев.При сравнении результатов обследования основной и контрольной групппациентов были получены следующие данные.Недостаточность кардии, так же как и несостоятельность привратника,статистически значимо чаще встречались у больных акромегалией (74% и 27,9%,44% и 11,8% соответственно) (р<0,001).Можно предположить, что это связано с двумя однонаправленнымифакторами: растяжением внутренних органов за счет роста и увеличения объематканей, а также неправильной регуляцией внеклеточного матрикса, что являетсяследствием повышенных уровней гормона роста и ИФР-1.

Гормон роста вовлеченв регуляцию внеклеточного матрикса таким образом, что он повышает геннуюэкспрессию матричной металлопротеиназы (ММП), которая может менять составвнеклеточного матрикса (Wassenaar M.J., 2010; Beck I., 2008). Различные фракцииММПявляютсясоединительнойключевымиткани,ферментамиучаствуютвметаболизмаразличныхкомпонентовфизиологическихипатологических процессах, требующих пролиферации и миграции клеток, а такжеперестройки внеклеточного матрикса (Ганусевич И.И., 2010; Хасигов П.З., 2011).Эзофагит у пациентов с акромегалией был обнаружен в 29,8%, вконтрольной группе - 5,3%, что статистически значимо ниже (р<0,001).Высокаячастотавоспалительныхизмененийпищеводаубольныхакромегалией, вероятно, связано с соответствующим повышением количествапациентов с недостаточностью кардии, так как слабость пищеводно-желудочногосфинктера предрасполагает к забросу кислого содержимого в пищевод идальнейшее его воспаление.Эрозии желудка острые(24,1%и5,3%)ивоспалительно-гиперпластические (17% и 2,7%), а также эрозии луковицы двенадцатиперстнойкишки (16,3% и 3,6%) статистически значимо чаще встречались у больныхакромегалией, чем в контроле (р<0,001).Данные результаты, по всей видимости, отражают этиологию акромегалии 11повышение соматотропного гормона, так как последний увеличивает пепсино- икислотообразованиегастродуоденальнойвзонежелудкепутемирегулируетактивациикровообращениепродукциигастрина.вПринедостаточности соматостатина нарушается микроциркуляция в слизистойоболочке и повышаются агрессивные свойства желудочного сока, что такжеспособствует возникновению эрозивно-язвенных процессов.Однако, несмотря на это, язва желудка в основной группе была обнаруженавсего в 1 случае (0,07%), язвы ДПК не было у пациентов основной группы, чтоотражает отсутствие статистически значимого отличия от контроля (0,9%)(р=0,852).Следует отметить, что данный факт, вероятнее всего, связан с тем, чтобольшую часть пациентов основной группы (74%) составляют больные, которымбыло проведено какое-либо лечение акромегалии, и повышение уровня СТГнедостаточно для появления язвенного процесса в желудке и луковице 12п\к.Полипы желудка статистически значимо чаще встречались у больныхакромегалией (25,5% и 2,4%) (р<0,001).В нашей когорте пациентов распределение по гистологическим вариантамполипов было следующим: гиперпластические полипы – 91,7%, тубулярныеаденомы-5,5%, аденокарцинома желудка была выявлена в 1 случае- 2,8%.Результаты, полученные при обследовании толстой кишки, у больныхакромегалией, были следующими.В исследуемой группе пациентов долихосигма была выявлена в 58,1%случаев, что статистически значимо чаще, чем в контроле (23,8%) (р<0,001).Долихосигма – удлинение сигмовидной кишки, в результате чего ход еестановится петлистым и извитым.

Исходя из патогенеза акромегалии, увеличениегормона роста в крови, воздействуя через ИФР-1 на наиболее подвижный участоктолстой кишки, приводит к увеличению ее размеров, что приводит к образованиюдолихосигмы.Дивертикулы были выявлены у 44,5% пациентов, что также статистическизначимо выше, чем в контрольной группе - 25% (р<0,001).12Данное явление, вероятнее всего, также связано с увеличением геннойэкспрессии ММП, вследствии повышенного уровня гормона роста одним изсубстратов ММП является фермент, активно разрушающий белок, связывающийинсулинподобный фоактор роста-3 (ИФРСБ-3) (Kurimoto M., 2008). Этот ферментэкспрессируется в эпидермисе человека и играет роль в клеточной пролиферациии миграции и адгезии к коллагену I типа (Kato K., 2012).Неопластические образования толстой кишки в группе больных сакромегалией были верифицированы у 49,1% пациентов, что также оказалосьстатистически значимо выше, чем у пациентов без акромегалии - 13,7% (р<0,001).При гистологическом исследовании биоптатов выявленных неоплазий былиполучены следующие результаты: гиперпластические полипы – в 61% (р<0,05),тубулярные аденомы-35,2%, 9,3% – рак толстой кишки.Следующим этапом нашей работы было оценить влияние проведенноголечения основного заболевания на слизистую оболочку ЖКТ у больныхакромегалией.Острые эрозии желудка у пациентов с впервые выявленной акромегалиейвстречались достоверно чаще, чем в двух других группах.При этом, присравнении группы I (50%) и II (21%) уровень значимости составляет р<0,05, тогдакак при сравнении I и III (15%) групп - p<0,001.Изэтогоследует,чтолечениеосновногозаболеванияоказываетположительное влияние на динамику эрозивного процесса в желудке больныхакромегалией.

И, несмотря на ожидаемые результаты, действие только аналоговсоматостатина, понижающих желудочную секрецию, оказывает меньшее влияниена наличие эрозий желудка, нежели смешанное лечение основного заболевания,основополагающим из которых является хирургическое.Наряду с этим, эрозии луковицы ДПКтакже статистически значимо чащевстречаются у больных, которым лечение акромегалии не проводилось. Интересноотметить, что в данном случае, сравнение между I (54,8%) и II (14%), и I и III(4,1%) группами показало высокую степень достоверности различия показателей р<0,001.То есть, в данном случае, характер лечения не играет роли, а снижение13уровня соматотропного гормона оказывает положительное влияние на эрозивныйпроцесс в ДПК.Расчет достоверности различий частоты других изменений желудочнокишечного тракта не выявил статистическую значимость различия междупоказателями групп сравнения.Анализируя количество патологии толстой кишки в представленныхгруппах, было выявлено, что долихосигма и дивертикулы толстой кишки в группепациентов без лечения встречаются статистически значимо с меньшей частотой,чем в группах пациентов с предшествующим лечением.Следует обратить внимание на то, что долихосигма статистически значимореже встречается у больных без лечения (15%) в сравнении с группой больных,которых лечили смешанно (38%) (р=0,01).

Характеристики

Список файлов диссертации