Диссертация (1139787), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Пациент П., 8 лет (7.04.2004 г. рожд.)Из анамнеза заболевания. Привит БЦЖ в роддоме, сформировался рубчик 6 мм. .Динамика туберкулиновых проб р.Манту с 2ТЕ 2005 7 мм, 2006 10 мм, 2007 5мм, 2008 5 мм, в марте 2009 5 мм. Контакт с больной туберкулезом матерьюустановлен в июне 2009 г. Ранее к фтизиатру не направлялся, ПТП не получал.При обследовании у фтизиатра по поводу контакта ПМ 15 мм. Мальчик былгоспитализирован в детское отделение противотуберкулёзного диспансера, гденаходилсяс9.07.2009по27.10.09,затемпереведенвдетскийпротивотуберкулёзный санаторий , где находился весь период пребыванияматери встационаре, до 19.08.2010.
В октябре 2009 года сделан АТР 14 мм.Получил превентивное лечение(изониазид,этамбутол,тремя противотуберкулёзными препаратамипиразинамид).Порезультатамконтрольногообследования в марте 2010 года ПМ с 2 ТЕ 10 мм, АТР отрицательный.Последующие 2 года ребёнок приходит на контрольные осмотры 1 раз в 6месяцев,ПМсохраняютсямонотонными,нормергическими.АТРотрицательный.
В декабре 2012 года в школе проводят скрининг АТР 10 мм.Неоднократно вызывается на обследование в противотуберкулёзный диспансер.В апреле 2013 при контрольном обследовании выявлена патология в лёгких.93Из анамнеза жизни. Родился в срок, доношенной, акушерский анамнез и периодраннего развития без особенностей. Из перенесенных заболеваний - ветрянаяоспа, гепатит А. Наблюдается ЛОР-врачом в связи с хроническим фарингитом,хроническимтонзиллитом.Всепрививкисделанывсоответствииснациональным календарём. Ребенок из неполной семьи с низким доходом, матьстрадает алкоголизмом.При поступлениижалобнет.общее состояние удовлетворительное.Пониженного питания. Отмечается синдром интоксикации в виде бледностикожных покровов.
Увеличены до 1 см подчелюстные и переднешейные группылимфоузлов. Других изменений при объективном осмотре не выявлено. Стул,диурез не нарушены.При обследовании. Общий анализ крови от 9.04.2013 г.: гемоглобин 121г/л;эритроциты 4,22-10 /л; лейкоциты 6,02-10/л; СОЭ 7 мм/ч; лейкоцитарнаяформула Э 1%, Л 42%, М 4%, П 2%, С 51%. Общий анализ мочи без изменений.Рентгенологически от апреля 2013 г.На СКТ получены изображения грудной полости (рисунки 9 и 10), грудная клеткасимметрична, межреберные промежутки не расширены. Слева очаговых иинфильтративных изменений не определяется.
Справа в S3 субплеврально очаг8*10 мм низкой плотности. Проходимость бронхов сохранена до субсегментов.Корни структурны. Жидкости в плевральных полостях не определяется. Органысредостения без особенностей, увеличения внутригрудных лимфоузлов неопределяется.94Рисунок 9- Пациент П., СКТ органов грудной клетки при поступлении встационарРисунок 10- Пациент П., СКТ органов грудной клетки при поступлении встационарПроведен ОКЛ в течении 12 месяцев. Этиотропное лечение проведено на фонепатогенетической, гепатопротекторной терапии.
На фоне лечения наблюдаласьположительная клинико-рентгенологическая динамика: нормализация цветакожных покровов, динамика веса +5 кг, рассасывание инфильтративныхизменений в проекции верхней доли справа. рентгенологически от ноября 2014 г. обзорный снимок грудной клетки и срединная томограмма - без изменений (рис.11),переведен в III Б группу ДУ.95Рисунок 11- Пациент П., Обзорная рентгенограмма органов грудной клеткипосле курса леченияКлинический пример 7. Пациентка М., 15 лет (27.07.1997 г. рожд.)Из анамнеза заболевания. Привита БЦЖ в роддоме, сформировался рубчик 7 мм.ПМ с 2 ТЕ за период 1998-2007 годы отрицательные, 2008 год 10 мм, 2009 6 мм,2010 9 мм, 2011 сомнительная. Наблюдалась фтизиатром в 2008 году, получалаХП амбулаторно в течении трех месяцев. Контакт с больным туберкулезомотцом имел место в октябре-ноябре 2011 г.Отец с семьёй не проживал,заболевание туберкулёзом у него выявлено в январе 2012 года.
Обследована уфтизиатра по поводу контакта, в марте 2012 года АТР 13 мм. Направлена вдетское отделение крайтубдиспансера, где находилась в течении трех месяцев иполучилакурспревентивноголечениядвумяпротивотуберкулёзнымипрепаратами. После выписки из стационара выпала из поля зрения участковогофтизиатра, так как после смерти отца семья сменила место жительства.
Вдекабре 2012 направляется в противотуберкулёзный диспансер по результатамскринига диаскинтест в школе. От посещения фтизиатра уклоняются, удаётсяпривлечь к обследованию в марте 2013 года. Выявлены патологические измененияв лёгких, направлена в стационар.96Из анамнеза жизни. Вторая из трех детей. Родилась в срок, доношенной,акушерский анамнез и период раннего развития без особенностей. Привита всоответствии с национальным календарем. Сопутствующие заболевания болезнь Жильбера, хронический фарингит, хронический тонзиллит. Подросток измногодетной, неполной, малообеспеченной семьи.При поступлении жалоб не предъявляет.общее состояние удовлетворительное.Пониженного питания. Отмечается синдром интоксикации в виде бледностикожных покровов. Периферические лимфатические узлы передние и заднешейныедо1,0-1,5смвдиаметре,безболезненные,подвижные,эластическойконсистенции.
Других изменений при объективном осмотре не выявлено.При обследовании. Общий анализ крови от апреля 2013 г.: гемоглобин 141г/л;эритроциты 4,67-10 /л; лейкоциты 8,04-10/л; СОЭ 2 мм/ч; лейкоцитарнаяформула Э 1%, Л 22%, М 3%, П 2%, С 72%. Общий анализ мочи без изменений.Рентгенологически: Линейная томограмма органов грудной клетки от 4.04.2013(рисунки 12 и 13). Грудная клетка симметричная, межрёберные промежутки нерасширены.
Справа очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Слева в S 6 рассеянные очаги от 3 до 6 мм низкой плотности и мелкие фокусы14*16 мм, 12*9 мм в S1,2. Проходимость бронхов сохранена до субсегментов.Корни структурные. Жидкости в плевральных полостях не определяется.97Рисунок 12- Пациентка М., Томограмма левого лёгкого 6,0 см на моментвыявления заболеванияРисунок 13- Пациентка М., Томограмма левого лёгкого 5,0 см на моментвыявления заболеванияПроведен курс лечения в течении 12 месяцев.
Этиотропное лечение проведено нафоне патогенетической, гепатопротекторной терапии. На фоне лечения98наблюдалась положительная клинико-рентгенологическая динамика:нормализация цвета кожных покровов, динамика веса +4 кг, рассасываниеинфильтративных изменений в левом лёгком (рисунки 14 и15).Рисунок 14- Пациентка М., Обзорная рентгенограмма органов грудной клеткипосле леченияРисунок 15- Пациентка М., Томограмма левого легкого после леченияЗаключение. У пациентки подросткового возраста выявлены факторы рисказаболевания туберкулезом: специфический (эпидемиологический - контакт с99больным туберкулезом отцом) и неспецифический (социальный). Девочкаинфицирована МБТ в течении четырех лет, в РППТИ получала трёхмесячныйкурс ХП амбулаторно.
Год назад получила трёхмесячный курс превентивноголечения в условияхдетского отделения крайтубдиспансера в связи сустановленным контактом с больным туберкулёзом отцом. Предпринятые мерыоказались недостаточными для предотвращения заболевания.Своевременноевыявление заболевания, полноценный курс лечения способствовали клиническомуизлечению с минимальными остаточными посттуберкулезными изменениями.100ГЛАВА 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЕЙИММУНОДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЁЗА.ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗПроведенанализэффективностиприразличныхсхемахиммунодиагностики туберкулёзной инфекции у детей и подростков в г.Ставрополе по итогам работы в 2011 и 2012 году.Построены фармако-экономические модели для трёх схем иммунодиагностикитуберкулёзной инфекции у школьников г.Ставрополя старше 8 лет – 36 541человек.
В основе моделирования:- результаты традиционной туберкулинодиагностики с применением ПМ у этойгруппы детей в 2011 году .-результаты дообследования детей из 6 группы ДУ в 2011 году в соответствии сприказом №855 (комбинированный вариант применения ПМ и АТР) .- результаты диагностики у школьников г. Ставрополя с применением АТР вноябре-декабре 2012 года .Первая модель - массовая диагностика ПМ. Первичнаядиагностика туберкулёзнойинфекции традиционной туберкулинодиагностикой ПМ.