Диссертация (1139581), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Способ профилактики развития острогопослеоперационного панкреатита при эндоскопических транспапиллярныхвмешательствах: Патент на изобретение № 2477153 от 10 марта 2013 г.2.Бебуришвили А.Г., Туровец М.И., Зюбина Е.Н., Мандриков В.В.,Бурчуладзе Н.Ш. Способ ранней диагностики острого панкреатита послеэндоскопических транспапиллярных вмешательств: Патент на изобретение№ 2460465 от 10 сентября 2012 г.3.Бебуришвили А.Г., Туровец М.И., Зюбина Е.Н., Мандриков В.В.,Бурчуладзе Н.Ш. Способ прогнозирования развития острого панкреатитапослеэндоскопическихтранспапиллярныхвмешательств:Патентнаизобретение № 2476878 от 27 февраля 2013 г.4.Бебуришвили А.Г., Туровец М.И., Зюбина Е.Н., Мандриков В.В.,Веденин Ю.И., Бурчуладзе Н.Ш.
Способ повышения эффективностиэндохирургического лечения больных с острым билиарным панкреатитом:Патент на изобретение № 2510760 от 05 февраля 2014 г.5.Туровец М.И., Зюбина Е.Н. Способ определения уровня симпатическойблокады при эпидуральной анестезии (анальгезии): Патент на изобретение №2521837 от 13 мая 2014 г.6.Туровец М.И., Зюбина Е.Н., Спиридонов Е.Г., Акинчиц А.Н. Способопределения индивидуального риска развития острого панкреатита послеэндоскопических транспапиллярных вмешательств: Патент на изобретение№ 2506037 от 10 февраля 2014 г.7.Туровец М.И., Зюбина Е.Н., Мандриков В.В., Веденин Ю.И. Способопределения эффективности проводимой противопанкреатической терапии:Патент на изобретение № 2520658 от 30 апреля 2014 г.14ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ДИССЕРТАЦИИПредложенные методы прогнозирования, профилактики и раннейдиагностики острого послеоперационного панкреатита при «открытых»хирургических и эндоскопических транспапиллярных вмешательствах, атакже тактика консервативного лечения больных с панкреонекрозомиспользуютсявлечебнойработеанестезиолого-реанимационных,эндоскопических и хирургических отделений Клиники №1 ВолгГМУ, ГУЗВОКБ №1, ГУЗ ГКБ СМП №25, ГУЗ КБ СМП №7 города Волгограда, и вучебно-методической работе с курсантами на кафедре анестезиологии иреаниматологии с трансфузиологией ФУВ ФГБОУ ВО ВолгГМУ МинздраваРоссии.ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИДиссертация изложена на 312 страницах машинописного текста,состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов и практическихрекомендаций,иллюстрирована44рисункамии110таблицами.Библиографический указатель содержит 354 источника: 175 - отечественныхи 179 - иностранных авторов.15ГЛАВА I.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1 Современные концепции этиологии, патогенеза идиагностики панкреонекрозаБольшинство исследователей определяют острый панкреатит какострое хирургическое заболевание с первичным асептическим некрозомткани поджелудочной железы, вызывающий, при деструктивных формахзаболевания, местный и системный воспалительный ответ, а также органнуюи/или полиорганную дисфункции (В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С.З.Бурневич, 2008; Н.Б.
Губергриц, 2008; А.К. Имаева и др., 2014; Т.Г. Дюжеваи др., 2014; А.Г. Бухвалов и др., 2015).При этом существенная роль в патогенезе панкреонекроза (ПН)принадлежитперфузионно-гемодинамическимнарушениям,сопровождающиеся иммунопатологическими и метаболическими сдвигами(О.В. Соколова и др., 2012; А.В. Чорномидз, 2014; В.Г. Лубянский и др.,2014; А.П. Власов и др., 2013, 2014; В.Г. Лубянский и др., 2014; С.Г. Анаскини др., 2015; С.В. Авакимян и др., 2015; В.А. Рагулина и др., 2015; P.A. Banks,M.L.
Freeman, 2006; I.A. Mofleh, 2008).Клиническое обоснование патогенеза панкреонекроза основываетсяна следующих положениях (И.И. Затевахин, 2007; И.В. Александрова, 2011,2012; I.A. Mofleh, 2008): ведущая патофизиологическая роль в динамике заболевания принадлежитпротеолитической и липолитической активности ферментов поджелудочнойжелезы (ПЖ), гемостатической, фибринолитической, калликреин-кининовойи симпатико-адреналовой системам; панкреатитобусловленнаятоксемиягемодинамическими нарушениями; очаги панкреонекроза первично асептичны.16сопровождаетсяглубокимиВедущиеотечественныепанкреатологивыделяютследующиеэтиологические формы панкреонекроза (В.С. Савельев, М.И. Филимонов,С.З.
Бурневич, 2008): билиарный; алиментарный; алкогольный; посттравматический; эссенциальный.Наиболее часто встречаются алиментарный, билиарный и алкогольныйпанкреонекрозы (Н.Ш. Бурчуладзе, А.Г. Бебуришвили, 2009; А.А. Литвин,2010; В.П. Потеряхин, 2013; Н.М. Грекова и др., 2015; H.G.Beger, 2007; Y.Bai,2008;M.G.Besselink,2009;D.M.Booth,2011).Привсехпатогенетических формах ПН происходит повреждение панкреатоцитов ивозникновение условий для внутрипротоковой и внутритканевой активацииферментных систем ПЖ (И.И. Затевахин, 2007; В.С. Савельев, 2008; С.З.Каджаева и др., 2014; С.А.
Ярощук и др., 2014; В.Ф. Чикаев и др., 2014; В.Г.Фирсова и др., 2014; А.Г. Короткевич и др., 2015; И.А. Криворучко и др.,2015). Тяжесть состояния больного обусловлена не столько уровнемферментемии, сколько распространенностью некроза, развитием синдромасистемного воспалительного ответа (ССВО), органной недостаточностью игемодинамическими нарушениями (В.С. Савельев, 1983, 2000, 2008; Б.Р.Гельфанд, 1998, 2006; Г.Р.
Самигулина, 2012; М.И. Прудков, Ф.В.Галимзянов, 2012; K. Schutte, 2008; H.F. Dai, 2009; F. Coulibaly, 2010).Наибольший риск для жизни больного представляют осложненияпанкреонекроза:панкреатогенныйшок,ферментативныйи/илигеморрагический перитонит, кардиоваскулярная дисфункция, токсическаяэнцефалопатия и тромбогеморрагические осложнения (А.К. Имаева и др.,2014; Т.Г. Дюжева и др., 2014; А.Г. Бухвалов и др., 2015; G. Malleo, 2007; S.Sherman, 2009; M.T. Zhou, 2011; J. Werner, 2012).17В патогенезе панкреонекроза выделяют несколько порядков факторовагрессии (Б.Р. Гельфанд, 2006; И.И.
Затевахин, 2007; В.С. Савельев, 2008;В.К. Агапов и др., 2012; С.Б. Матвеев и др., 2013; В.А. Скутова и др., 2013;В.А. Зурнаджьянц и др., 2014; С.З. Каджаева и др., 2014; K. Schutte, 2008;H.F. Dai, 2009; F. Coulibaly, 2010):- К первичным факторам агрессии относят ферменты ПЖ (трипсин,химотрипсин, липазу, фосфолипазу А2, эластазу);- К вторичным факторам агрессии – активацию калликреин-кининовойсистему с образованием биологически активных веществ (брадикинина,гистамина,серотонина),проницаемости,которыенарушениявызываютмикроциркуляции,увеличениеотексосудистойтканей,развитиемикротромбозов, ишемии, что приводит к гипоксии и ацидозу тканей.- К третичным факторам - макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы,которые, на фоне нарушений микроциркуляции и гипоксии продуцируютцитокины (интерлейкин 1,6 и 8), фактор некроза опухоли, фактор активациитромбоцитов, простагландины, тромбоксан, лейкотриены, оксид азота, чтоприводит к угнетению иммунного статуса.- К факторам агрессии четвертого порядка относены цитокины, различныеметаболиты, ферменты, образующиеся в поджелудочной железе и жировойклетчатке, стенке кишечника и брюшной полости.
Они влияют напроницаемость стенки кишки, что приводит к транслокации кишечнойфлоры, поступлению токсинов в портальный и системный кровоток, а такжев лимфатическое русло с поражением органов-мишеней: печени, сердца,мозга, легких, почек, слизистых желудка и кишечника.В итоге, сочетание патологического воздействия факторов агрессии иорганныхдисфункцийпровоцируетразвитиесиндрома«взаимногоотягощения».Принципиальными подходами к диагностике острого панкреатита (ОП)большинствопанкреатологовсчитает(В.С.Савельев,2008;А.В.Араблинский и др., 2012, 2013; Ю.В. Баженова и др., 2013; Н.В. Нуднов и др.,182013; М.И. Прудков, 2013; К.Х.
Исангильдеева, 2013; Ю.С. Белобородова идр., 2014; Ю.С. Винник и др., 2014; В.И. Давыдкин и др., 2014; Y. Bai, 2007;H.G.Beger, 2007; I.A. Mofleh, 2008):1. Лучшим методом визуализации при ОП является компьютернаятомография (КТ) с контрастированием. При наличии характерной боли вживоте, при уровне амилазы и/или липазы менее чем в 3 раза превышающемреференсные значения, для подтверждения диагноза ОП необходимопроведение КТ с контрастированием или МРТ. Если уровень амилазы и/илилипазы повышается более чем в 3 раза, но отсутствуют признаки тяжелогопанкреатита(панкреонекроза),КТсконтрастированиемвыполнятьнеобязательно.2.
При наличии синдрома системного воспалительного ответа в течениеболее 48 часов или при развитии органной дисфункции в первую неделюзаболевания, пациентов необходимо вести как больных панкреонекрозом.ССВО может быть установлен при наличии 2 и более критериев системнойвоспалительной реакции. В первую фазу заболевания тяжесть острогопанкреатитаопределяетсяпоразвитиюперсистирующейорганнойдисфункции, сохраняющейся при ПН более 48 часов, а при легкой форме –менее 2 суток.3.
При лечении больных с ОП необходимо учитывать следующиепоказатели: характер и степень выраженности сопутствующей патологии,возраст, индекс массы тела, гематокрит, результаты анализа по интегральнымшкалам (SOFA-III, RANSON).4.Уровниактивностиамилазыилипазыявляютсяважнымдиагностическими критериями ОП, однако для определения тяжестизаболевания они клинически незначимы.5. Для определения полиорганной дисфункции достаточно оценить трисистемы: респираторную, сердечно-сосудистую и мочевыделительную.ХорОРо зарекомендовало себя использование шкалы Маршалла – MODS(J.C.
Marshall, 1997).191.2 Основы физиологии гепатопанкреатобилиарной зоны1.2.1 Нейрогуморальная регуляция органовгепатопанкреатобилиарной зоныОбщностьпроисхожденияиннервацииикровоснабженияжелчевыводящей системы, ПЖ и двенадцатиперстной кишки (ДПК)предопределяет их тесную взаимосвязь и взаимозависимость (О. Evensen,2008; S.G. Barreto, 2010; D.M. Booth, 2011; B.I. Babu, 2012).СплетенияжелчевыводящейсистемыиПЖ,центральныепредставительства которых находятся в ThV – ThX сегментах спинного мозга,находятся в тесной связи с автономной нервной системой ДПК, ее нервнымисплетениями,чтоиграетопределяющуюрольвнейрогуморальнойкоординации между этими органами.
Центр автоматизма в ДПК находится внепосредственной близости, проксимально от БДС, что необходимо учитыватьпри вмешательствах в данной зоне. В желчном пузыре, пузырном протоке и вгепатохоледохе имеются нервные сплетения и ганглии, функциональноаналогичные таковым в ДПК.Биомеханика сфинктеров желчевыводящих протоков имеет теснуювзаимосвязьсвегетативнойнервнойсистемой.Прираздраженииблуждающего нерва повышается тонус и увеличивается сокращение желчногопузыря, инициируется раскрытие сфинктера Люткенса и расслаблениесфинктера Одди.
При повышении же тонуса симпатической иннервациипроисходит расслабление мускулатуры желчного пузыря, общего желчногопротока и спазм сфинктера Одди. При раздражении чревных нервов(симпатикотонии) сокоотделение ПЖ тормозится (за счет активации βадренорецепторов катехоламинами). Но, в то же время, торможение секрециисопровождается накоплением панкреатического сока в панкреатоцитах.Похожие функционально-динамические изменения происходят и подвоздействием различных фармакологических препаратов и некоторыхпищевых продуктов. Например, некоторые наркотические анальгетики20(морфин и фентанил) вызывают длительный спазм сфинктера Одди, анитроглицерин и атропин – его расслабление. Пищевое раздражениерецепторов слизистой ротовой полости, глотки, пищевода провоцируетбезусловно-рефлекторноеотделениепанкреатическогосока.Поафферентным путям нервные импульсы от раздраженных рецепторовдостигаютбульбарногоцентра,ответственногозапанкреатическуюсекрецию, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядерблуждающего нерва, и по эфферентам достигают постганглионарныхнейронов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
