В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 21

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 21)

многие умеренно поврежденные клетки пшибают механизмом апоптоза, тем самым расширяя область поражения. Она может еще более увеличиться в поздние сроки вследствие токсического действия вешеста, выделяемых погибпшми клетками и клетками. участвукяцими в формировании воспалительного инфильтрата вокруг зоны некроза. Сходная картина наблюдается при инсуяыпе - гибели участка головного мозга. Очевидно, что эффект поврежааюшега действия ишемии, анаксии. различных токсинов и других факторов на ткани может быль уменьшен при воздействиях, обусловливающих торможение развития апоптаза в клетках, не получивших необратимых повреждений.

(6) апопгоз в Развитии ряда дегенеративных и инфекционных заболеваний. Патологическая активация процесса апоптоза в нейронах, как предполагают. может играть важную роль в развитии таких заболеваний нервной системы, как болезнь Альцгеймера, паркинсонизм, болезнь Гентвштона, боковой амиатрофический склероз (болезнь ЛуГерига) и др.. которые характеризуются резким уменьшением количества нейронов в определенных участках ЦНС. Терапия этих заболеваний должна быль направлена на блокирование процессов, приводящих к развитию апоптоза в клетках нервной ткани.

Апоптоз может запускаться в клетках человека при их инфицировании бактериями и вирусами. В частности, заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) приводит к разрушению клеток иммунной и нервной систем, развиваюшихся клеток крови и клеток других тканей и органов механизмом апоптаза. Напротив, некоторые вирусы при заражении клеток блокируют их программу апоптоза Так, вирус Эпштейна-Барра (вызываюший рак шатки. мононуклеоз и лимфамы) продуцирует ингибитор апоптоза, сходный с продуктом гена Ьс!-2, а вирус папилломы (вызывающий рах шейки матки) инактивирует ген р53.

Указанные особенности необходимо учитьвать при разработке новых методов лечения этих заболеваний; (7) елолгоз в олухолевом росте. Апоптоз играет важную роль в механизмах развития опухолей (канцерогенезе) и действия противоопухолевых препаратов. Угнетение апоптоза может служить одним из механизмов канцерогенеза. Это преположение основано на том, что в апухолевых клетках часто инактивираваны регуяяторные факторы, контролирующие их состояние и запусхаюи(ие программу апотпоза. В частности, для многих опухолей характерна инактивация нндуктора ацоптоза гена р53 (см. выше) или усиленная экспрессия гена-"спасителя" Ьс(-2, продукт которого блокирует апоптоз.

При этом клетки не талька ускользают от апоптоза, но и приобретают резистентность к терапии. Индухция апоптаза цитотоксичесхих яимфоцитов опухояевыми клетками служит механизмом защиты некоторых опухолей от разрушения иммунной системой. Этот эффект обусловлен тем. чта клетки некоторых опухолей экспрессируют на своей поверхности особый лиганд Еаэ) (см. главу 3), взаимодействие которого с соответствуюшим рецептором (белком Раа) на поверхности цитотоксических лимфоцитов вьоьвает гибель последних механизмом апоптоза. При этом клетки как бы меняются своими ролями: питотоксическне лимфоциты вместо того. чтобы уничтожать апухолевые клетки путем индуции в них апоптоза, сами оказываются их жертвой, подвергаясь апоптозу.

Индукция еполтозв кек метод лечения опухолей. Установлена, что лечебный эффект при химиотерапии и радиотерапии новообразований обусловлен не развитием тяжелых необратимых нарушений генома опухолевых клеток (как полагали ранее), а относительно небольшими повреждениями ДНь„которые, однако, достаточны для запуска программы апоптоза в опухояевых клетках. Одним из перспективных направлений гешюй терапии опухолей может служить внесение в их клетки неизмененноп1 гена р53 с пелью индукции их апоптоза. Глава 4 ОБЩИЕ ПРИНИЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ И КЛАССИФИКАЦИЯ ТКАНЕЙ ОБЩИЕ ПРИНИЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ТКАНЕЙ Ткань — система клеток и их производных специализированная на выполнении определенных функций.

Структурно-функциональными элементами тканей являются: 1. 1(летки - главный элемент всех тканей, определяющий их основные свойства и даюпшй начало ряду приведенных ниже производных. 2. Мвжклвточнов вещество - совокупный продукт деятельности клеток данной ткани (в некоторых случаях, как, например, в крови— клеток других тканей).

Его относительное содержание, состав и физико-химические свойства служат характерными признаками каждой ткани. В некоторых тканях межклеточное вещество благодаря своика свойствам может играть функционально ведущую роль (обеспечивая, например. механическую прочность хрящевых и костных тканей). Тем не менее, основным элементом указанных тканей все же являются клетки, поддерживающие нормальное состояние межклепэзного вещества: послелнее неизбежно разрушается при гибели клеток. 3. Постклвточныв структуры - производные клеток, которые в холе дифференцировки (чапае всего вследствие потери ядра и части органелл) утратили важнейшие признаки, характсрныс для клеток, но приобрели ряд свойств, необходимых для выполнения ими специализированных функпий.

К постклеточным структурам у человека относят эритроциты и тромбошзты (форменные элементы крови), )юговью чешуйки эпидермиса. волос и ноггей. 4. Симпласты (от зреч. зуп - вместе и р)аз(оз - образованный)- структуры, образованные в результате слияния клеток с утратой их границ и формированием единой питоплазматичсской массы, в которой находятся ядра.

По механизму образования симпласты отличаются от морфолопзчески схсдньгх с ними многоялерных клеток, возникающих в результате повторного деления клеток без цитотомии. К симпластам относят остеокласты, наружный слой трофобласта, волокна скелетной мышечной ткани (последние содержат также и клетки); 5. Синцитий - (от греч. зуп - вместе и су(оз, или ку(оз. - клетка) - сетевилная структура, возникающая вслелствие неполной цитоеомии при делении клеток с сохранением связи между ее злемегпами посредством цитоплазматических мостиков. Ранее синцитиальное строение приписывали рялу различных тканей человека (ретикулярной, эпителиям, образующим основу тимуса и пульпу эмалевого органа), однако при электронно-микроскопическом исследовании обнаружзп|ось, что они построены из отдельных клеток звездчатой формы, полностью отграниченных друг от друга плазмолеммами в участках контактов своих цитоплазматических отростков.

Позднее с учетом этих данных такие структуры получили название "ложных" синциеигв. Единствениьш "истинный" синцнтий в организме человека представлен частью спсрматогенных элементов в семенных канальцах яичка. В зарубежной литературе термином "синцитий" обычно обозначают и симпластические структуры, а термин "симпласт" практически не используется. Системный принцип организации тканей проявляется в том, что каждая ткань представляет собой систему (а не простую сумму) клеток и их производных, поэтому она характеризуется рядом свойств, которые отсутствуют у отдельных клеток. Вместе с тем, сами ткани входят в качестве элементов в системы более высокого уровня — орзаны, обладающие признаками, которыми не располагают отлельныс ткани. Между тканевым и органным уровнями в ряле случаев вылезизот уровень морфофункциональных единиц - мельчайших повторяюгцихся структурных образований органа, вьшолняялцих его функцию (например, нефрон.

фолликул щитовидной железы или печеночная долька). РАЗВИТИЕ И РЕГЕНЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ Ткани возникли в ходе эволюции на определенных этапах фило генеза. В процессе индивидуального развития (онтогенеза). в значи тельной мере повторяюгцего филогенез, их источниками служат различ ные эмбриональные зачатки. Закономерности эволюционного развития тканей обобщены в теории дивергентного развигпия тканей [Н.ГХлопин) и теории параллелизмов, измов, параллельных рядов, или параллельного развития тканей (А.АЗаварзин). Теория диввргвнтного развития тканей в филогвнвзв и анто гвнвзв рассматривает эволюционные преобразования тканей (как и це лых организмов) в качестве диввргентного процесса (от лат.

дгаегяо - 105- откланяюсь, отхожу), в ходе которого каждый эмбриональный зачаток дает начало тканям, постепенно приобретающим все более выраженные различия своих структурных и функциональных характеристик. Эта теория раскрывает основные направления эволюпни тканей. Творил параллелизмов основана на сходстве строения тканей, выполняющих одинаковые функции, у неродственньи, далеких друг от друга в филагенетическом отношении групп животных. Она лемонстрирует неразрывность структурной и функциональной организации псаней и указывает на независимый (" параллельный" ) ход эволюции функпианальна однотипных тканей в разных ветвях животного мира.

приведший к развитию сходства их структурной организации. Эта теория подчеркивает адаптивные свойства тканей и раскрывает причины их эволюции. Теории дивергентного развития тканей и параллелюмов обьединены в единую эволюционную концепцию развития тканей (А.А.Браун и В.П.Михайлов), согласна которой сходные структуры в различных ветвях филогенетического дерева возникали параллельно в ходе дивергентного развития Развитие каждого вида ткани (гистогенез) обусловлена процессами детерминации и дифференцировки их клеток. Детерминация тканей (от лат. с1есеппшацо - определение) происходит в ходе их развития из эмбриональных зачатков и является процессом, закрецллюсции ("просраммирующим") свойственное каждой ткани направление этого развития. Она обеспечивается ступенчатым ограничением (рестрикцией) потенций клеток (их коммитированием). На молекулярно-биологическом уровне этот процесс осушествляется путем определения набора тех или иных генов, дифференциальная активность которых (в генетически идентичных клетках) и обусловливает их специфичность.

Так как генотип клеток всех тканей остается неизменным (за исключением клеток лимфоидной ткани), то возникаюшие вследствие дифференциальной экспрессии генов различия называются эпигеномными. Регуляция дифференциальной активности генов в тканях осуществляется разнообразными молекулярно-биологическими механизмами. Такое понимание детерминации атрипает возможность истинной метаплазии (от греч. тпе!ар1алза - преврашать). т.е. преобразования зрелой ткани однска типа в зрелую ткань другого типа. Последние достижения генной инженерии, а также осуществленное в 1997 г.

успешное гюлученне полноценного клонированного животного (из зиготы, в которой ее собственное ядро было заменено ядром клетки зрелой ткани), со всей очевидностью указывают на необходимость более детальной разработки этой проблемы и, возможно. пересмотра и уточнения ряда принятых представлений. Диффврвнцировка - процесс, в ходе которого клетки данной ткани реализуют закрепленные детерминацией потенции. При этом они прохолят ряд стадий развития. постепенно приобретая структурные и функпиональные свойства зрелых элементов.

Характеристики

Список файлов книги