Н.А. Юрина, А.И. Радостина - Гистология (1135282), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Показана роль агранулярной эндоплазматической сети в детоксикации вред1в рис. 6. Строение аппарата синтеза и секреции клетки. А — комплекс Гояьджи в нервньж «летках. Окраска но Колачеву — Насонову. 1 — ядро; 2— ядрышко; Э вЂ” комплекс Гольджи в цитоплазмс (лреларат д). С. Чепцова); Б — схема синтеза и секреции веществ: 1 — постугшсние аминокислот из гемокапилляра; 2 — граиулярнп» эвдоплазматичсская сеть, где происходит синтез белков; Э -- переход белков в вакуоли комплекса Гольдин, где происходит формирование г(жнул секрета; 4 — отщепленнс сскреторных пузырьков с гранулами секрета ог комплекса Голы1жи; 5 — выход (экструзия) секрета из клетки (по Ю. С. Чепцову, 1984). ных веществ (в печени) и депонировании ионов кальция (в мышечных тканях).
Комплекс Гольдуки (пласпуинчатый комплекс). Впервые выявлен в нервных клетках методом импрегнацин серебром в 1898 г. К. Гольджи (рис. 6, Л,Б). С применением электронного микроскопа показано, что он состоит из единичных или множественных структур — дикпуиосом. Размер днктиосомы 30 — 60 нм, она имеет проксимальную (обращена к ядру) и дистальную (обращена к поверхности клетки) части, представлена мембранными структурами, состоящими из трех основных компонентов: 1) уплощенных 5 — 10 цистерн с расширениями на концах, 2) мелких транспортных везикул, расположенных на периферии комплекса Гольджи, несущих вещества, синтезированные в ГЭР, 3) крупных секреторных везикул и гранул, отходящих от дистальной части комплекса Гольджи. Функции комплекса Гольджи разнообразны. Это прежде всего участие в процессах секреции.
Белки, синтезированные на рибосомах ГЭР, поступают в комплекс Гольджи, здесь, как правило, уплотняются н образуют секреторные везикулы и далее гранулы, которые путем зкзоцитоза выводятся из клетки (см. рис. 6, Б). Белки могут соединяться с полисахаридами, синтезируемыми в комплексе Голь- 19 рпс. 7. Внутрпклеточное переваривание иеэцесгв (схема). 1 — гранулярная эндоплазматическая сеть; 2 — образоэаиие пераичныэ линном; 3 — фагоцитоз и обраэоэапие фагосом; 4 — слияние лнзосомы с фагосомой и образование фаюлнзосомы (аторичпой лизосомы); 5 — формирование ауюфагосомы; 6 — сливине первичной люосомы с аутофагосомой; 7 — пиноцитоз, п образование ннноцитозного пузырька;  — слияние пиноцитознык пузырьков с лаэскомой и образование аторичной лнзосомы; 9 — остаточное тельце (зелолизосома); 10 — плэзмолемма.
джи, и с липидами и образовывать сложные белки — гликопротеиды и протеогликаны и липопротеиды, участвующие в образовании секрета. Поэтому наличие хорошо развитого комплекса Гольджи в клетке свидетельствует об их активном участии в секреторных процессах. Кроме того, в комплексе Гольджи происходит образование лизосом. Лизосомы впервые описаны де Дювом (1949). Это пузырьки размером 0,2 — 0,4 мкм, ограниченные одинарной мембраной и содержащие более 40 разнообразных гидролитических ферментов, расщепляющих белки (протеиназы), нуклеиновые кислоты (нуклеазы), липиды (липазы), углеводы (гликозидазы) и др. (рис. 7). Маркером лизосом являются ферменты кислая фосфатаза, арилсульфатаза. Различают первичные и вторичные лизосомы. Первичные лизосомы встречаются во всех клетках, особенно часто в фагоцитах (макрофагах, зернистых лейкоцитах).
Это мелкие пузырьки (0,2— 0,4 мкм) с плотным содержимым. Вторичные лизосомы более крупные (0,8 — 1,2 мкм) и разнообразные по форме и структуре. Среди них различают фаголизосомы, образующиеся при слиянии лизосом с фагосомами или пиносомами, аутолизосомы (цитолизосомы), образующиеся от слияния лизосом с разрушающимися органеллами клетки (митохондрии, ГЭР и др.), н телолизосомы — остаточные 20 тельца, которые содержат неразрушенный материал, подлежащий выведению из клетки.
Для телолизосом характерно образование сложных миелиноподобных структур и отложение пигмента липофусцина. Особенно много вторичных лизосом в фагоцитирующих, стареющих клетках, в структурах органов, подвергающихся инволюции (матка, яичник), при усиленных процессах внутриклеточной регенерации, при голокриновой секреции, сопровождающейся разрушением клеток. Таким образом, образование фаголизосом — проявление внутри- клеточного переваривания при поступлении различных веществ или частиц извне, а аутолизосом — уничтожения стареющих или дефектных структур клетки, число которых может увеличиваться и в нормальном онтогенезе в процессе дифференцировки, гибели или при интенсивном функционировании клеток (например, при стрессах).
В разрушении веществ, поступающих извне и образующихся в клетках, кроме лизосом, участвуют пероксисомы. Пероксисомы — пузырьки размером 0,3 — 1,5 мкм, ограничены одинарной мембраной, имеют мелкозернистое содержимое и плотную сердцевину (нуклеоид), содержат фермент, разрушающий перекиси — каталазу, а также оксидазы О-аминокислот, уратоксидазу и др.
Пероксисомы образуются из цистерн эндоплазматической сети. Перекиси в клетке накапливаются прн окислении липидов, аминокислот и могут вызывать нежелательные последствия — разрушать биомембраны, ингибировать ферменты, денатурировать белки и др. Пероксисомы не только разрушают перекиси, но также расщепляют холестерин.
Поэтому у животных, устойчивых к атеросклерозу (морские свинки), много каталазы — фермента пероксисом. Большое количесгво пероксисом находится в эпителиальных клетках печени и почек, обеспечивающих очищение организма от токсичных метаболнтов. Митохондрии — структуры округлой или палочковидной формы, описаны Бенда в 1897 г. (рис.
8, А,Б). Электронная микроскопия показала, что они также относятся к мембранным органеллам, но в отличие от описанных выше образованы двумя мембранами— наружной и внутренней, между которыми находится пространство шириной 10 — 20 нм. Внутренняя мембрана образует выросты— кристи, погруженные в мелкозернистый жатрикс, в котором расположены мелкие гранулы размером 15 — 20 нм — рибосомы и более крупные гранулы — места связывания двухвалентных катионов (Са), нити кольцевидной ДНК (толщина 2 — 3 нм), ферменты (цикла Кребса) и др.
На кристах расположены элементарные частицы, в которых происходит образование АТФ. Основная функция митохондрий — обеспечение клеточного дыхания и выработка АТФ вЂ” основного источника энергии в клетках. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование с образованием АТФ, энергия которой используется для обеспечения движения клеток, мышечного сокращения, процессов синтеза и секреции веществ, прохождения веществ и частиц через мембраны 21 Рис. К Митохондрии.
А — митохощрии в ктетхах печени. Окраска по Альтману. 1 — ядро; 2 — ядрышко; 3 — митохондрии в питоплатме (препарат Ю. С. Ченпояа); Б — ультраструктура митохондрий: !— нарунная митохондриахьна» мембрана; 2 — внутренняя митохондриальная мембрана; 3 — кристи; 4 — митохондрнальный матрнкс (препарат Ю. С. Чепцова). (диффузия, эндоцнтоз, экзоцитоз) и др. Для получения энергии животные клетки используют для окисления органические соединения — липиды, а также углеводы. При этом имеет место как аэробное окисление (с участием О ), так и анаэробное окисление — гликолиз (без участия О,), которые осуществляются с помощью соответствующих ферментов. Энергия окисления переходит в химические связи АТФ.
В результате окисления 1 грамм-молекула глюкозы образует 38 грамм-молекул АТФ, связываницих 380 000 кал. Митохондрии могут перемещаться внутри клетки, направляясь в те учаспси, где требуется энергия АТФ. Число митохондрий может увеличиваться в клетках двумя способами — делением путем пере- аа тяжки или почкования исходных митохондрий, При почковании дочерняя митохондрия имеет небольшой размер, более плотный матрикс, небольшое число крист. Наличие ДНК и рибосом в митохондриях обеспечивает их некоторую автономию — образование «собственных» РНК и синтез ряда белков (некоторые структурные белки мембран митохондрий). Однако большинство белков митохондрий синтезируется под контролем ядра в рибосомах цито- плазмы.
Не м е м бр а нные орган ел л ы. Рабосомы — органеллы синтеза белка образуются в ядрьппке. Они имеют размер 15 — 35 нм и состоят из двух субъединиц — малой и большой, каждая из которых построена из скрученного тяжа рибонуклеопротеида, где представлены поровну белки и рибосомная РНК. Для образования рибосомы из двух субъединиц необходим Мя (при снижении его концентрации субъединицы распадаются). Для молодых клеток характерно наличие свободных рибосом, обеспечивающих синтез белков для самой клетки (рост„размножение).
В дифференцированных клетках число свободных рибосом уменьшается, увеличивается число рибосом и полисом, связанных с эндоплазматической сетью и обеспечивающих синтез белков «на экспорт» (белковые секреты). Большое содержание рибосом в клетках обусловливает явление базофилии цитоплазмы, связанной с наличием РНК. Разрушение РНК с помощью фермента РНКазы приводит к исчезновению базофилии. Это свойство используется для контроля при проведении цито- химических реакций выявления РНК, например, методом Браше. Внутриклеточный синтез белка проходит ряд последовательных стадий и генетически контролируется ядром (рис.
9). Для обеспечения синтеза необходимо иметь следующие компоненты: аминокислоты (их 20), информационную РНК (и-РНК), транспортные РНК (т-РНК) для всех аминокислот, ферменты для активирования аминокислот и АТФ. Информационная РНК существует 4 — 8 ч, после чего разрушается ферментом РНКазой, содержащейся в одной из рибосом (К- рибосома, убийца-рибосома).
За 1,5 — 2 мин образуется 1 молекула белка. Число молекул белка определяется числом рибосом, через которую проходит и-РНК. Образующийся белок поступает в цистерны ГЭР и далее транспортируется в комплекс Гольджи. Микротрубочки представляют собой полые цилиндры диаметром 24 нм, состоящие из белка тубулина. Они могут постоянно образовываться в гиалоплазме, участвуя в формировании цитоскелета клетки, входят в состав специальных органелл — центриолей и базальных телец, ресничек и жгутиков, а также временного образования — веретена деления. Микротрубочки цитоскелета образуют эластичный каркас клетки, поддерживающий форму клетки и обеспечивающий направление транспорта органелл, секрета и др. Цеитриоли лежат в паре, каждая из них состоит из 9 триплетов периферических микротрубочек (см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
