И.П. Ермаков - Физиология растений (1134204), страница 67
Текст из файла (страница 67)
Поры формирукпся при участии АТФ/АДФ-траислокатора, НОАС-капала и белков матрикса и цитозоля. Выход в цитозоль через паРТ-поры цитохрома с и А ! Г-фактора иеобходим для инициации апоптоза в клетке. АМТ вЂ” АТФЯДФ-трап«локатор; цит. с— цитохром с; НОАС вЂ” потеициалзависимый аииоиный капал; Вах — белок цитозоля, иеобходимый для формирования пПРТ-пор; х— точно ие устаиовлеииые белки из цитозоля; еобходимый для формирования ппРТ-пор; Г, 3, 4— мплексы цепи СО (циклофилии О) белок матрикса, и ко 270 ° АТФ/АДФ-транслокатор — (А1х(Т вЂ” ас1епу!аге 1гапв!осагог) в нормально функционирующих митохондриях этот транспортный белок интегрально встроен во внутреннюю мембрану и осуществляет обмен АТФ и АДФ; ° УРАС (уо!гале церепс1еп! апюп спаппе1) — потенциал-зависимый анионный канал внешней мембраны; ° циклофилин Р (сус1орй11!и Р) — белок, в норме присутствующий в матриксе митохондрий; ° неизвестные белки из цитозоля.
На формирование и открытие шгРТ-пор оказывают влияние многие факторы, такие„как величина спу на мембране, концентрация Саз', уровень АТФ и АДФ в матриксе и цитозоле. Кроме того, косвенным образом состояние ш1РТ- пор зависит от эффективности антиоксидантных систем, нейтрализующих О;. Открытие шгРТ-пор приводит к цепи необратимых событий, заканчивающихся гибелью клетки. Выход из митоходрий в цитозоль А1Г-фактора и цитохрома с сопровождается активацией специфической протеазы и запуском каскада протеолитических реакций, результатом которых является разрушение белков и деградация ДНК (рис. 4.31).
Помимо этого, нарушение замкнутости внутренней мембраны приводит к коллапсу Лр и энергетическому кризису, что также ускоряет гибель клетки. У растений программируемая клеточная смерть (ПКС) является неотьемлемой частью нормального роста и развития. Старение листьев и цветков, отмирание клеток при формировании сосудов ксилемы и корневого чехлика, гибель клеток в реакции «сверхчувствительности» вЂ” примеры, когда смерть клеток является генетически детерминированной.
Апоптоз растений сопровождается несколько иной, чем у животных, цитологической картиной, но можно предполагать, гго сценарий этого процесса у тех и других включает общие А1Г фуад Рис. 4.31. Инициация апаптоза. АТФ 1)ГГ Выход из митохондрий в цитозоль факторов апоптоза запускает каскад собьпий, результатом которого является разрушение белков и ДНК. Из митохондрий через нирт-поры выходят цитохром с и А1Г- фактор (ароргозаь(пбвссб гасгог). В цитозолс цитохролг с в комплексе с белком арап и АТФ активирует протсазы, специфически разрушающие белки. А1Г- фактор активирует сше один белок — ггГГ (п)чАГгашпепгайоп (асгог) — фактор, необходимый для активации эндонуклеазы и фрагментации ДНК Протсаза Разрушение белков элементы.
Показано, что смерть клеток, формирующих сосуды ксилемы у цинипи (Лппга зр.), клеток табака, в реакции сверхчувствительности сопровождалась активацией специфических протеаз и згщонуклеаз„а также фрагментацией ДНК Сигнал, индуцирующий ПКС у растений, неизвестен. Однако им вполне вероятно являются О; и НзОь накопление которых предшествует гибели клеток, например при старении лиспев и цветков. При этом АФК, видимо, не только разрушают клеточные структуры как окислители.
Есть данные, что при старении листьев НзОз вызывает экспрессию генов, включенных в процесс разрушения хлорофилла, однако вопрос о роли митохондрий в ПКС у растений остается пока неизученным. Существуют лишь единичные и косвенные данные„подтвержиающие, что апоптоз у растений также связан с событиями в митохондриях.
Так, выход в цитозоль цитохрома с и фрагментация ДНК наблюдались при гибели клеток огурца (Сисиоиз за((иа) в результате теплового шока. Трансгенные линии табака (АЯЗ), лишенные альтернативной оксидазы, погибали при обработке экзогенной перекисью водорода. При этом наблюдали выход в цитозоль цитохрома с и фрагментацию ДНК. На примере клеток животных известно, что Сам на фоне низкого содержания АТФ способствует открытию пйРТ-пор и развитию апоптоза. Аналогично этому на клетках кукурузы было показано, что вход в клетку кальция при низком уровне АТФ может спровоцировать их смерть по тину апоптоза.
4.4. ДЫХАНИЕ В ФОТОСИНТЕЗИРУЮЩЕЙ КЛЕТКЕ В зеленых тканях растений фотосинтез и дыхание протекают в одной клетке. В темноте дыхание является основным источником АТФ. Однако что случается с дыханием на свету, когда мощным энергодающим процессом в клетке становится фотосинтез? Известно, что на свету митохондрии вовлекаются в про- 27! цесс фотодыхания, а у некоторых С4-видов — в процессы, связанные с ассимиляцией СОз. Продолжается ли в этих условиях собственно дыхание и если да, то с какой интенсивностью? На этот вопрос пока нет четкого ответа, Дело в том, что определить скорость дыхания на фоне идущего фотосинтеза очень сложно, так как выделение О~ при фотосинтезе по интенсивности во много раз перекрывает поглощение О~ при дыхании. До недавнего времени полагали, что дыхание на свету полностью подавлено. Считалось, что в результате фотосинтеза уровень АТФ в цитозоле возрастает, и это ведет к торможению гликолиза (см. подразд.
4.1.7), а значит, к подавлению митохондриального дыхания ввиду нехватки субстрата. Но в последнее время изучение газообмена фотосинтезирующих клеток с применением методов масс-спектрометрии во всех случаях показало, что дыхание на свету продолжается. Однако разные объекты, условия и возможные ошибки приводят к неоднозначным выводам о степени этого дыхания: ло разным оценкам, интенсивность дыхания на свету составляет от 100 до 30% от темновой.
При этом, если эффект света на поглощение Оз сильно варьирует, то выделение СОз однозначно снижается и составляет 30 — 40% от темпового уровня. Следовательно, на свету цикл трикарбоновых кислот функционирует гораздо медленнее, чем в темноте.
Этому факту можно дать следующее объяснение. На свету митохондрии участвуют в фотодыхательном цикле и окисляют глицин с очень большой скоростью (см. подразд. 3.7.4). При окислении глицина в матриксе образуется ион аммония, который способсгвуег инактивации пируватдегидрогеназного комплекса. Аммоний, как было показано выше„активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует ПДК, переводя его в неактивное состояние (см. подразд.
4.1.7, рис. 4.7). Возможно, именно по этой причине снижается активность ЦТК. Тем не менее работа цикла трикарбоновых кислот на свету продолжается, хотя и с меньшей интенсивностью. Какое значение это может иметь для фотосинтезируюшей клетки? Прежде всего, цикл продолжает поставлять НАДН для восстановления в цитозоле нитрата и углеродные скелеты для синтеза аминокислот. Важнейшей функцией митохондрий остается экспорт и-кетоглутарата, необходимого лля светозависимой ассимиляции азота в хлоропластах. Дискуссионным остается вопрос, как изменяется (или не изменяется) интенсивность окислительного фосфорилирования и каков вклад митохондрий в энергообмен фотосинтезируюшей клетки? Ранее преобладала точка зрения, что все энергопотребности клетки на свету обеспечивает фотосинтез.
Сейчас так уже не думают. Показано, что даже на свету синтезируемая в митохондриях АТФ используется в энергозависимых процессах, протекающих в цитозоле, например при синтезе сахарозы и в белковом синтезе. Некоторые исследователи даже полагают, что образованный при фотосинтезе АТФ в основном расходуется в хлоропласте на фотоассимиляцию СОз, тогда как пул АТФ в цитозоле поддерживается митохондриальным дыханием.
Долгое время процессы фотосинтеза и дыхания изучались автономно, и вопрос о их взаимодействии в фотосинтезируюшей клетке остается, пожалуй„ наименее изученным. В то же время появляются факты, доказывающие, что фотосинтез и дыхание более интегрированы, чем это полагали ранее. Удивительным доказательством такой интеграции стали опыты, проведенные на протопластах листьев ячменя (Ноп?еигл ии(яаг1з). Выяснилось, что при подавлении митохондриальной АТФ-синтазы олигомицином (в концентрации, кото- 272 рая не действует на АТФ-синтазу в хлоропластах) скорость фотосинтеза падает на 30 — 40%. Этот факт неожиданно продемонстрировал, что синтез АТФ в митохондриях необходим для поддержания нормального фотосинтеза. Пока этому факту можно дать следующее объяснение.
Возможно, между хлоропластами и митохондриями на свету идет активный обмен метаболитами, и дыхание участвует в окислении избытка восстановительных эквивалентов, выносимых в цитозоль из хлоропластов. Восстановленные НАДН и НАДФН могут поступать в митохондрии с помощью челночных систем или непосредственно окисляться в дыхательной цепи через внешние альтернативные дегидрогеназы. Удаляя избыток НАД(Ф)Н, митохондриальное дыхание тем самым снижает вероятность фотоингибирования (см. подразд. 3.5.4). Возможно, наличие альтернативной оксидазы и альтернативных дегидрогеназ в дыхательной цепи растений объясняется именно необходимостью сбалансировать фотосинтетическую активность с потребностями метаболизма.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
