А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 301
Текст из файла (страница 301)
51 — 78) Рис 56 2 Появление механоиндуцированнсн деполяризации (530) н экстрапотенциалоа действия (экстрапотенциалы обозначены фиолетовым цветом на нижней кривой) при увеличении силы растяжения препарата правого предсердия здоровой крысы дс 2 мН (верхняя коричневая кривая) Символ «7» показывает моменты растяжения препарата, а символ «4» — момент воззрев<ения величины растяже ния препарата к исходному уровню. АŠ— асбче гсгсе, ЙŠ— гезбпд !отсе, ВР— потенциал покоя, АР— потенциал деиствия (по Ка<пып А., К<зе<ечв !., УУвдлег К.-О., Ье<<егег К Р, ТЬегез Н., ОсЬс>х Н, Снепфег 3, Ьеь М. МесЬапо-е1ес<лс геедьесх >и пдм вьюге аяег <ея чепысн>аг >п[агсбоп >и га<в.
Х Мо!. Сеа Сага>о!. 2000, 32, 645 — 477) ГЛАВА 56. Механозлектрическая обратная связь в изолированной ткани сердца 0 мВ 85 200 мс Рис. 56.4 Мехвноиндуцнровеннвя делоляризвцня нв уровне ЯР(>90 клетки предсердия крысы после инфаркта миокарда левого желудачка (а) Контрольная регистрация (б) Неболыввя величина растяжения препарата (0.2 мН) ведет к возникновению мехвноиндуцироввннои деполяризации (в) Увеличение растяжения ведет к появлению экстрапотенцявлов денствня нв фоне мехвноиндуцированной деполяризации (г) Возвращение к исходному уровню растяжения ткани приводит к возвращению потенциалов к исходному состоянию Верхние кривые (коричневые) .. регистрация силы сокращения препарата, нижние кривые (зеленые) . регнстрвция биоэлектрической активности клетки Символ »Т» показывает моменты растяжения препарата.
э символ «4 ° момент возвращения величины растяжения препарата к исходному уровню АР— вовке !агав, ВР— гев<вц 1отсе, ПР— потенциал покоя' АР— потенциал денствия электропотенцнэлы денс>вня выделены фиолетовым цветом (по квтлмп А., кве(еув 3, ууввпег к -с., 'се<!етет к Р., п>е<ез н, Бсьо1з н, соеп!Нет >,1аь м Меслало-е!ес<т(с 1ееаЬвсх <л лдм в<тютя вдет (ей уел<пса(вг <пгагсвоп <п гв1з 2 4<о> Сед Сэг<<ю! 2000, 32, 645 — 477) ЛР()90, пн приводило к генерации ив:жол! урони экстра поп и Пиала,<сйгтии я. На рис.
56>А !Нжазана !.вязь м<жду 511) иа уровне ЛРГ)90 и гтсисныо растяжения ирснарата ткшш ссрлиа<кклг инфаркта миокарда. !'иг. 56хй а иллюстрирует иогспциалы действия, зарсгистриронзииьк ири <"шидартиом ирсдрастяжсиии Препарата, раи!ом 1 мН. Хотя исбольи!о< растяж< ш<с препарата (до 0,2 м)!) В контрольной груиис ис вызывало 511), тш жс самый урон иь растяжения ткни н у живота! Ых после инфарктаа миокарда вызывал появление 51Г) (рис.
56.4, б). Более того, увеличение рзгтяжеиия Вызывало 511), которая рззВиш>лз<'ь В ДО<Инни!!сль<3ьи' 3<О<тл33!иглы дсйгтния (риг. 536>.43, в). В:ИОм случз<' зкс"грзигл<'ицизлы ИМ< ЛИ УМСНЫН<'ННУ1О ЗМ1ШШУДУ ПОТ< ИЦИЗЛЗ ДЕИСТВ<И1. как зго и олицается ири чагтнчно лсполяризоваиной мембране. Растяжение препарата ис изменял<! ЛР!)2з, АРГ)50 была мииилшльно укоричсиз в каждол< зк<исримснте, в то время как ЛРГ)90 была знзчительио увеличена.
!!<к>бходимо подчеркнуть, >то наблюдаемые изменения потенциалов в группе животных с инфарктом миокарда иастуизлн ири значительно мсньни".и степени растяжения пр< пара!в (О 2 мН) по сравнению < контролем (2 мН). Увеличение в АР!)90 было <лсдствисм появления 5(РА,<!ад! Нсйи!« рагтяжснис, но о!<ять значительно меньшее по Величине, чем г! группе здоровых живОтиых, Вызывзло дОпОлнит<.'льнь!с п<лс!!диады дсй.
ствия. Возвращение к исходной длине препарата демонстрировало иолиос исчезновение:и их мсханозави. снмых изменений (рис. 56>.4, г). У потенциалов действия, тле 5! 1) развивалась на уровне ЛР()90, унсличсиис растяжения ирсиартла более чек! на 0,2 м(1 вызывало уллине>ше ЛРГ)90 вгледгтвис 5Н) н Пои<>лнительн!ле зкстрзиот<чщиалы дсй- <.твия.,')ти дополнительные поте!Вцизлы мог!и лаже Принести к прелссрдной тзхизритмии. которук> можно рассматривать кш< фибрилляцик>, согла<.но рспгстрации отсутстд<ия ли х;шичегкой активно<ти (рис. 56.5). У жи<ю. Нь<х с инфарктом миокарлз лаже иеболыиос рзстяжеии< ткани (до 0.3 мЕ!) приводило в одних случаях к тзхизритмии. а в других к прсл<срдний фибрилляции.
Р к тяж< ии< гйн пиритов п!и дгсрдия здоровых жшетиых даже до 2 мН никогда не тгрнводило к развитию гп их яв 'и ний. Вес механоиндуцированные изменения копфшурзции иотенцизлондействия и ритма были полностьк> обратимы при гня гии ра<тяжсния иреизра.ш. Разшп ис фибрплляпии вслслствис увеличения чувствительности карлиомиоцитов ирслссрдия к ра<тгяжсиию характерно для препаратов предсердия ин<!33!Рк<ных жиьч>тных. Нв рис.
56.6 представлена динамика развития олиого:шстраиотенциала лсйгтвия в правом предсердии крысы после инфаркта миокзрлз леного желудочка ири увсличе!<ии степени растяжения (1 5) препарата ло 0„2 м Н. Второй потенциал возникает ири лостижсиии 5(О критическом> уровня деполяризации (Е, = = -66.6 мВ). Мсхзиоин><уцировзиим< .>к< трзснстол!1 и фибрилляция связан ь! с развитием 5! 1), которая появляется на уроние ЛРГ)90.
Г(оказано, чп> растяжение ткани пря. мо вызывает аритл!ик>. Однако механизм, ле>ка<ций в основе згих аритмий, нуждался в дальнсйишх исследованиях на изолированных клетках. 511). которая появляется нз уровнс' ЛРГ)90, <О<тгнстствуст поздней фазе репиляризации, где иизктивация иотенциалуирзвлясмых (х(3! -ю<налов уже игчсзла.
Оравшпельио большие различия между мембранным Потенциалом, ирипадлсжаи!им ЛРГ)90, и рав!ювесным по- РАЗДЕЛ ЧЕ!!. Механоалектрическая обратная связь в сердце АР 0 АР мВ -85 200 мс ной !1ри дан>к>м тине о)вета зти очень ранние 51!Е ник<>гда ис развивалнгь н л<пилиительиьи потенциалы лсйш ния. Е)слс/[стви(* увеличения прол<лжительносгн рсфрактерн<ио периода доиол!штсльные потенциачь! действия возникали иозжс. чем в ирслыдуи<ем случае. Снятие рас !яжсиия ткани иолностьк> устраняло зп> мехаиоинлуцированиые изменения иогсициалз лейсз вия (рис. 56.7, в). ! !а рис. 56.8 ир(вставлена юшамикз развития одного:>кс граиотсш1иала Лей гтвия кардиом ноц>па ирзвого ирелссрдия инфаркт>и>й крьи ь( ири уяели ниии сп>и«" ни растяжения (/ Е) ир«изратз ло 0,2 к<Н.
Второй >н>т< ициал возникает после окончания периода абсолютной рефрзкзерности кл(тки ири д<х тиж< нии п:>тот период критического уровня мсхаиоиилуцироваиной /1(!<ол/>риг>зцин (Е, = -67.7 к(Е)). 5И), которая разви)китса из уровне ЛР!)50. Иоявлн('тся и '>сч('ни(' р('((ц)актер<и)ГО и< р>п)ла нот<'и!(на.тз Л[ЙГТШ151 И 3>РИВОДИТ 3[ 3>ОЯВ>>СНИК) ЗКГТРЗ1>ОЗ('1И(ИЮ1ОВ В бОлсе ИОЗ/<ни( срок$!.
В груиис животных иоглс иифарк) а миокзрла у потеициа зов лейе> вия с 51!3 иа уровне ЛР!>00 и ЛРЕ)50 зта мсхзиоинлуцировзниая лспо/шриззиия была иол постыл иолзвлена внслсии«м в исрфузио<шьи> р(к теор гадолиння в концситрши<и 40 мкМ В >)тих конц(чп рациях мембрзниый тип еициал и эмил!иуда и<ти ициз.!а действия нол влиянием гзлолиш!я нс м«нялигь. > Ввел< ни<.
()()"' В иодобиых кони< >юршии>х, ко>орый обычно нсиользукл в качсс Ли блокаторз МСК. оправданно нри работ< ( тканью, а ие и.шлированными клсз кзми. Кром( тоГО, автор<! нОкззааи, ч/0 Гз/и)линий оказывал ж>лько нсболыиое влияин< на сокра- 103)гльну<0 зк! нв)юсть нрспзрзт<>н. ! (*Г!итрирОВзли умсиыи<'и и[" а(1











