А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 295
Текст из файла (страница 295)
Задержка воды и соли в почках [!ри криво<(чщ)ии почки ла,(сржившат жидкость и :>.>скзрл'ипы в Отвгт 3>а ралличиьк стимуль), вк>>очки <юиыи>щ)1>у!О и щн шио виюир(сшша, уиомяиу )у)О раис( (сл!. рис. ОЗ 7). 1[(ишжшин артсриалыиил лаккчшя с>илкас! (' Корость пи>мгрулярной фильтрации и. >аким (М3ра.нж3.
угнстает!)ри)исс Выд(л('Н3351 ВО/(ы и;)'и'к30О- .шг<ш. Таки(( гиижеи><ый кро>ютлк в иичкал ш>шяиш("! клицс<праци)О аипи)тсищша П в криви, как указано вьиис. Э<О! НО лик ити,! ускоряет вырабатку корой иадиоч( )иик(из альдасп[н>иа, который в сио!О Очередь стиму/ару(г рсабсорбшио Натрия лочсчиыми лаиальцами. Нш ри й рсабслрбируется активно, вода рсабсорбирустся пассивно вс.ид за Натрием. 53.2.3. Декомпенсаторные механизмы В Отлич>к* От мехаиизмав Отрицатсльилй Обратиай сняли. Оиисаиинх вншс, ири крив<>и чгнии также ири хлдя) и дсйстви( затеитльн механизмы иолажительиой обратной связи.
>)ти м< хаиизмы увеличивают)(срвичиьн )щмси(/иия, н <зваииь)с >и>тсрсй крови. ОслбеиИО механизмы ио/южительилй Обратилй связи усиливая>т гииот<изи<О, вызвал><ук> крлинипсрсй, и имекл тЕИДЕНЦ>ЛО ВЫЗЬИЗатЬ (ИОРОЧИЬИ л ЦИКЛЫ, КотОРЫ(. МО- гут лрив<(ти к смерти. 1!ривсдет)ш мехаиилм >иыитивной рсак>иш к Образлваи>НО иоричииги 3(икла или и(т, лависит От акп>власти механизма. В(личииа шпивн(кти Оирсдслястся как Опиши иш вторичноп> изм(нс)<ия, вызвашк)годаииым м(хаии>мим.
к и( рви 3!Н)му 31>мшк'3(ик). Прирос! больше сдииицы Вылыв>к/т порочный цикл; прирост меньше ели шщы сга ис внлыва('!.! [рсдстаиим механизм ИО- лажительиой обратной связи с приростом, равным двум. Если срс/(исс артсриалыюс давление доливо были с>)изиты Р! На 10 мм [тг. с 3., меха)31>зм и<>. <ижнт<).!31,. НОЙ Обрил)<и! связи Вызовет Втлр>3 !3>О< си>>жгли< давлс>ищ >щ 20 мм рз. ст., киторас в свох> Очередь вызовет /(а/и и<'й)/(ее (ииж(иис уже иа /10 мм [пз ст. Другими слОвал1и, ка>кдОС Р!змсн('ни(' бу/ит Вьк5ЫВ>пь )к)следуя) (цсе изме!Никс, лиачеиис КО>ороп> будет в два раза болыие. (лсловатсльио, ср<щке арприальио( лавлеии( будет исуклоино ИО!!Ижатьгя, 3)ока ис иослсдуш смерть. У)ти! Ирш(есг (и>кали) иа кри>юй В рис.
53А. 11аобарот, механизм иоложитсльилй Обрап(ой связи с приростом, равным 0,5, также бу/(( г увеличивать лк)бое илмеищик. среднего а[периальиогл давлсиия, ИО ;>и! увслич<.иия нс Обя.>атсльно ирив(дуз к смерти. 1! шримср, если артсриальиас да>злсиис н(сзшшо >юиизил(к ь иа 10 мм [зл ст.. механизм илл(окитсльиой Об[нп35(>Й сВИ3и !3нзОВ(т >п(>рн 31и!(л д(и>ил)>ит(льиОС 3(а- дсн3Н' дщзл('иия 3я .) мм рт. ("3.
)>О и(и>иж('3>и(' В ('ВОК) Оч(рсдь сировоцируст дальнейшее ИОН>Окешк давл<— иия на 2,5 мм рт. ст.;)тот ироц((т буд(1 ирлдолжагьси, сходя )щ иет, иока артсриа.)ьио( давлщше ис ириблищптя к своему иормалыи>му зиачсиик>. (; реди наибо/кю иажиых мсхщшзм<ш лоллжипль- иой Обрапюй с(зязи, котлры< четка ирослсживак>пя и) РАЗДЕЛ )7П. Физиология сердечно-сосудистой системы 1600 1400 1200 с а 1000 800 е 600 О 400 200 0 .4 2 О 2 4 6 8 1О Давление в правом предсердии, мм рт, ст 2 0 2 4 6 8 10 12 Давление в пеном предсердии, мм рт.
ст. Рис. 53.8 Функциональные кривые для правого и левого желудочков на протяжении геморрагического шока Кривые Л представляют собой контропьные Функциональные кривые,  — 117 мин, С вЂ” 247 мин: (7 -- 280 мин; Š— 295 мин, Р— 310 мин после начала кровотечения (из сгон>е>! Ф>>>>., сву1оп А.ск дл>.
х Рьузю!. 203:248, 1962) время к)ннн>течения, можно назвать. 1) ссрдечпун> не- до! таточност>4 2) ацидоз; 3) уп>стеиис! 111С; 4) нару- шение гвсртьпшськ>сти крови; 5) угнетение ретикуло андо п>л пал ьной системы. гк>чек препятствует нормальн>ж>у выделению избыткл Н', что вызывает общий мстаболическнй ацидоз (рис. 53.9). Ацидоз угнетает сердсчнун> деятельность (см.
гл. 46), вызывая;(альнсйш>>! нарупгснне кровотока в тканях, а зто в гво>о очередь еще более усиливает мгтаболи шсний ацидоз. Также ацидоз уменьшает чувствительность сердца и рсзш тинных сосудов к кагехоламинам. находящимся в крови и вышюбождасмых нервными окончаниями, чтг> усиливает гинотепзин>. Сердечная недостаточность Роль сердечной недосгаточ>н>сти н развитии шока про крошггечении противоречива. 1>се исглсдовагсаи соглаша>отгя, что она развивается на конечной сталин, по мнения относнтсл»но ее важности на ранних стали.
ях гсморрап>четкой гипотснзии расхолятсн. Сдвиги вправо функциональных нривь>х желудочков, озражак>щих их функцию (рис. 53.8), являются аксцериыентально цо>гтвсрждсш>ым доказательством нрогрггсируннцсго угнетения сокр>>тип'чьно>! способности миоклрда во Вр!'мя кровотшн'ния. Гннотснзия, вызванная кровотечением, уменьшает коронарный нровогок и тем самь>м угнетает функци>о жс.,>улочков. 11оследу>о>асс уменьшение сердечного выброса ведет к дальнейшему понижению арзсриальпого давл>ния, что являеня клагсичсским прим!ром дсиствия механизма положительной обратной связи.
1>г>лее того, умсиыпенис притока крови к периферическим тканям вслс! к цакапливанин> сосу>!Орасц>иряющих мстаболитов. Их накопление уменьшает >н>рифериче! кое сон ротши>си не согулов и таким образом способствует далы>г й шсму снижена >о артериального давления. 7,5 7,4 3. О гхж 7,3 х лхл л В7,2 >- с. 7,1 Время. ч Ацидоз 1(врун>гнн!е кроноснабжсиия тканей ири кровотеич>ци влияет на обмен веществ во всех клетках тела. Уменьшение снг>йкеиия клеток ниглородол! ускоряет выработку молочной юн лоты и других кислот ных мстаболитов в тканях. Кроме то!.о. нарушение работы Рнс 53.9.
Понижение уровня рН в артериальной крови (среднее > 50) у группы из 11 подопытных собак, кровяное давпение которых поддерживалось на уровне 35 мм рт ст, с помощью кровопускания, начиная с нулевого значения времени (с изменениями из Ма>кок А.К., Од>е(во>де Н., Уовпд О. В, Неаешз Н К: С>гс Басса 8:9, 1981) ГЛАВА 53. Взаимодействие центральных н Угнетение цвнтрапьной нервнои системы 1шютснзия, вызванная !Ноком, умсиьи!а(т снаб>)к«- ни< мозга К1к)выо. Умщ)синая ии!Рл!$!я Мозга ныэывлнт вь>ражсниую симпап>ческу<о сти муля цшо сердца. а!Иериол и нсн, как было отм(чсно выиил Однако нри сильной гни<лсншш с< рлсчио-сосулисгьи> центры ствола ГОПОВИОГО мОЗ(а В коисчном счс) е уп1РГВ(0) Г51 из за нару>цш(ия мозГОнОГО кров<к>бран<<.'ии>!. В Лезу>!шт!т(.' этого надает тонус симпатической и«рвной (ис)смы, по уменьшает сер>(с и!ы(3 выброс и снижает исриф(риЧ<к КОС СОПРОТ$1ВЛСНИС.!!ОСЛСДНКЯЦ( С Г!$ИЖШ(ИС СР( И<(- гоартсриалыино дав !синя усиливает нарушение кровюиабж«иия тканей мом а.
В о ! вст иа ) е же воз>!«йствия, которые вызвали шок со<удистой системы, в ткань мола или кроваток могут Выдсл5п) ся 1>азлн'13(ь<е эндоп'нньк' ОииОилы, )'аки(' как энкефалины и !)-Вндорфин. Ошн>иды вм«гтс с катехоламинами годержатся в с< креп>рных гранулах мозго- ВО<О Вени(тна иадиОчсчннкОВ и ОкОнчани5>х нерви>>х волокон симиатичсской нерв!Н>й системы и вместе ВМЛРЛИ>Отс51 ВО В!Тем>1 р<'акц>1$3 ОВГанизма на стресс. Тот жс с!'а<с<' загтавл5!Р! ад(*.нОп1ИОфиз Вырабдтыва>ь В-э!>Пор(!Ии! и адрснокортикотропный гормон (ЛКТГ). Опиоиды угнетают центры в стволе головного мозга, которые запускак>т ряд автономных ком(н>исаторных адаптивных механизмов ири кровопотсрс, наличии в крош! эндотоксии(ш и лругих гтрьтсах, вь>- зывак)щих шок. 11а> !ротив, антаго! Ни т о! шоида налоксон улучшает (срдсчио-госу><истую функцию и иомога(т организму иср(чисти разлнчиыс виды шока.
Нарушения свертываемости крови И>нане>(ия гвертываечолпи крош< ног>в кровотечения обычно проходят двв фазы. <>ач(и!ы!ал фаза повы<квняои свертьша<мо<ти крови гнт!яется вторичнои фазой умт!ьт< нил < а<ф>в>«и>аемогти крови и фибрилолиза. Вначал( тромбоцнты и лейкоциты ирнкрсиляются к эндотелик> сосулов. и сгустки крови внутри сосудов (тромбы) развивакпся уже через несколько мниу> иосле начала сильноп> к)кн!Опчения. Кровь свсртывасття на всем Протяжении малых кров«и(юных сосудов.
Затем Процессы начальной фазы ускоряются в связи с выделением тромбоксаиа Л, из различных ишемичсгких ткюий, Тромбоксаи Л> выэывас! ац)сгац>(ю тромбоци !Ов. Чсл! больше тромб>оцитов агрегироваио, т1'м 6О.,> ьп>с нь3><сл>н"Гся тромбОксана Лл и, следОВатсль 3ю. ВОН.3«к к'Гся ( Н1(.' бол ынс трОмб>ОП$!ТОВ..+!О Г Вид ио. ложитслы!ой обратной связи усиливает и Пролонгирует свсртываии«крови. Оли ртносп, от ряда типичных ир<н<Р<тов, вызывакнцих шок, значительно снизилась н(кл«того, как начали и рнм< ия> ь антикоагуля!п ы, такие как гсиарин.
Рвтикупоэндотвпиапьная система 1!ри гсморрагиче(кой гино!сизин угнста< тся функция !Хтикулоэидо>с>!и шьной сист(ыы. 1(е>>т<лкьног!!. фагоцитов рсти кулоэидотсл и аль ной <.иш «мы модули руется опеоническим протеином. Оисон>!ч(ч кая ак гив>кхт! Плазмы ноиижаст<51 во Врсмя ШОКОВОГО сост051 1:.:-.'-.:;:;-'.' периферических факторов регуляции кровообращения ' ЩЯ~ ния организма. что может частично явл>пься причинои упктси ия функции рсгикулоэнлотслиальиой системы.
В рсзультатс нхууоиастгя фу>(кционироиа!>и< аитибакгсриалы!ых и шпи>оксииовых зан1!пных м(ханизл<ов. :-)идотоксины, вес(да ирисутствукнцш в нормальной бактсри<с)ьнОН <!ц!Орс кини чиика, и(к"п)5ин(0 ИОпа "(ают в циркуляцшо. Обыч!и они обсзврсживаются реп!Кулоэндотсл!альш>й системой, глаш!ым образом и п(чсни. 11ри угнетении р<т! И куя(юидотел Пал ьной < истсмь! <)ти энд(локс$33$ь$ вто)на>от(5! н 06П1>>О Ц1ц)кул5щию.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
