Том 1 (1128365), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Если отключить источник энергии такого насоса, тоактивный транспорт прекратится, распределение вещества, для которогомембрана проницаема, начнет определяться пассивной диффузией иконцентрация вещества постепенно сместится к равновесному уровню (рис. 429).Рис. 4.28. Установление концентрационного равновесиярастворенного вещества путем диффузии через мембрану. Вначале растворенное вещество находитсятолько в отсеке 1.
В конце концов концентрации в отсеках I и II выравниваются.Ионы натрия, например, активно выводятся из клетки через мембрану стакой же скоростью, с какой поступают в нее. Этот активный транспортобеспечивается натриевым насосом - некой АТР-за-висимой ферментнойсистемой, функционирующей в клеточной мембране. В стационарномсостоянии число откачиваемых или транспортируемых из клетки ионов натрияравно числу этих ионов, пассивно диффундирующих в клетку. Таким образом,даже при непрерывном обороте ионов Na+ (и других видов ионов) черезмембрану суммарный натриевый поток за любой период времени равен нулю.Рис. 4.29.
Активный транспорт ионов требует затрат метаболической энергии. Если поступление энергииблокируется ингибитором метаболизма, то активный транспорт подавляется.105Величина трансмембранного градиента концентраций Na + определяется двумяфакторами: 1) скоростью активного транспорта Na + из клетки; 2) скоростью егопассивной диффузии назад в клетку. Скорость, с которой ионы натрия могутпассивным путем диффундировать через мембрану, определяет туинтенсивность, с которой должен работать натриевый насос, чтобыподдерживать заданное отношение содержания Na + по разные сторонымембраны.
Имеются данные, что увеличение внутриклеточной концентрацииNa+ сопровождается увеличением скорости выкачивания Na + насосом; этоможет быть связано исключительно с тем, что для переносчика становитсядоступно большее количество внутриклеточного Na+ .Активный транспорт имеет следующие основные особенности.1. Транспорт осуществляется против концентрационного градиента. Чащевсего изучают работу натриевого насоса, переносящего ион Na+ из клеткиво внеклеточную среду. Концентрация свободного Na+ в цитоплазмеобычно составляет одну десятую от его концентрации во внеклеточнойжидкости.2.
Система активного транспорта в основном в высшей степени специфична.Натриевый насос, например, не способен переносить ион лития, хотя посвоим свойствам последний очень близок к натрию.3. Для активного транспорта необходима АТР или другие источникихимической энергии. Метаболические яды, подавляющие синтез АТР,замедляют и активный транспорт (рис. 4-29).4.
Некоторые мембранные насосы обменивают одну разновидность молекулили ионов с одной стороны мембраны на другую с противоположнойстороны. Это свойство можно проиллюстрировать активным выведениемNa+, сопровождаемым транспортом К+ в клетку благодаря работенатриевого насоса. Этот процесс включает в себя обязательный обмен двухионов калия во внеклеточной среде на три иона натрия в клетке (рис. 4-30).Если удалить ионы К+, то ионы Na+, которые в норме должны были быобмениваться на ионы К+, больше выводиться не будут.5. Некоторые насосы выполняют электрическую работу, осуществляясуммарный перенос заряда. Например, только что упомянутый насос,производящий обмен Na+ и К+, осуществляет суммарное выведение одногоположительного заряда, обменивая три иона Na+ на два иона К+.
Подобныеионные насосы называют реогеннымщ поскольку они создаютэлектрический ток. Если этот ток приводит к заметному изменениютрансмембранного потенциала, то насос называют также электрогенным.6. Активный транспорт может избирательно подавляться блокирующимиагентами. Сердечный гликозид уабаин, введенный во внеклеточную среду,блокирует калийзависимое активное выведение Na+ из клетки, конкурируяза К+-связывающий участок в Na+ - К+ - насосе, расположенный нанаружной поверхности мембраны.7.
Энергия, необходимая для активного транспорта, высвобождается пригидролизе АТР ферментами (АТРазами), присутствующими в мембране.Активный транспорт подчиняется кинетике Михаэ-лиса-Ментен ииспытывает конкурентное ингибирование молекулами-аналогами; все этохарактерно для ферментативных реакций. АТРазы, активируемые кальцием,связаны с мембранами, через которые выводится кальций. Из мембранэритроцитов и других клеток выделены АТРазы, активируемые натрием икалием и связанные с Na+-насосом.
Эти ферменты катализируют гидролизАТР до ADP и неорганического фосфата только в присутствии Na+ и К+ исвязывают специфический ингибитор натриевого насоса уабаин. Посколькууабаин связывается с мембраной и блокирует Na+-K+-Hacoc, эти данныеуказывают на участие выделенных АТРаз в активном транспорте натрия икалия и предполагают, что они являются составной частью Na +-К+-насоса.Рис. 4.30.Na+-K+-насос, использующий энергию гидролиза АТР. Возможный механизмактивного транспорта представлен на рис.
4.31.Молекулярный механизм активного транспорта до конца не выяснен.Существует несколько моделей этого процесса. Согласно одной из них (рис. 431), молекула-переносчик имеет специфический участок, связывающийсубстрат S (т.е. Na +). В активированном состоянии этот участок связываетсубстрат на одной стороне мембраны и высвобождает на другой, создавая темсамым результирующий однонаправленный поток. Как только субстрат106высвобождается, участок реактивируется в результате конформационныхизменений или фосфорилирова-ния переносчика при участии АТР. АТРаза,гидролизующая АТР, может быть частью молекулы переносчика илисуществовать отдельно. После конформационных изменений переносчиксвязывает следующую молекулу субстрата, и цикл повторяется. Эта схемаможет рассматриваться лишь как некая обобщенная гипотетическая модель.Существуют два принципиально разных вида активного транспорта.Первичныйактивныйтранспорт получает энергию, высвобождаемуюнепосредственно при гидролизе фосфагена, например АТР.
Вторичныйактивный транспорт, о котором пойдет речь в разд. 4.7.1, заключается втранспорте вещества против градиента, обеспечиваемом энергией, котораявысвобождается при транспорте другого вещества по градиенту.Те реальные транспортные процессы, которые протекают в клеточноймембране, обеспечивают перенос молекул как внутрь клетки, так и наружу.Однако клетки в составе эпителия оказываются организованными такимобразом, что активный транспорт веществ происходит только с одной стороныэпителиального слоя на другую; это явление связано с асимметриейтранспортных свойств разных участков клеточной поверхности.
Так, черезэпителии кожи и мочевого пузыря у амфибии, жабр у рыб, роговицы, почечныхканальцев и кишечника у позвоночных осуществляется транспорт солей идругих веществ.Рис. 4.3.1 Модель активного транспорта субстрата в клетку. За счет энергии гидролиза АТР происходятконформационные изменения молекулы переносчика, в результате которых он приобретает способностьсвязывать субстрат на внешней поверхности. Аналогичную модель можно построить для транспорта вобратном направлении.107105 :: 106 :: 107 :: Содержание107 :: 108 :: Содержание4.7. Ионные градиенты как источникиэнергии в клеткеКак отмечалось в гл. 3, органические фосфагены, например креатинфосфат иАТР, являются своего рода энергетической валютой для различныхэнергозависимых процессов, протекающих в клетке. Другой важный источниксвободной энергии в живых клетках-это трансмембранные электрохимическиеградиенты.
Они создаются на клеточной мембране мембранным насосом сиспользованием энергии химических связей (см. предыдущий раздел) илисветовой энергии у фотосинтезирующих организмов. Свободная энергия,запасаемая в электрохимическом градиенте, зависит от отношенияконцентраций ионов, вернее, активностей ионизированных частиц по разныестороны мембраны. При перемещении этих ионов по градиентам черезмембрану энергия высвобождается.Среди основных биологических процессов, протекающих с использованиемсвободной энергии ионных градиентов, можно назвать следующие три.1. Генерация электрического сигнала.
Электрохимическая энергия запасаетсяв мембране прежде всего в виде градиентов Na+ и Са+. Высвобождение этойэнергии происходит при срабатывании каналов, имеющих "ворота". Внорме эти каналы закрыты, но в ответ на определенный химический илиэлектрический сигнал они переходят в открытое состояние и пропускаютлишь строго определенные ионы. Эти ионы пассивно диффундируют черезмембрану по своим электрохимическим градиентам, а поскольку они несутзаряд, при этом возникает электрический ток и происходит изменениетрансмембранной разности потенциалов. Этот биологический феноменобсуждается в гл.
5.2. Хемиосмотическое преобразование энергии. Хемиосмотическая гипотеза,ставшая ныне общепризнанной, была предложена в 1961 г. ПитеромМитчеллом (1966) для объяснения механизма превращения энергииокисления, высвобождаемой в электронтранспортной цепи, в энергиюхимических связей, запасаемую при окислительном фосфорилированииADP до АТР в митохондриях. В основе этой теории лежат два постулата.
1.Благодаря высокоспецифичной ориентации ферментов, катализирующихокислительно-восстановительные реакции, во внутренней мембранемитохондрий электрон-транспортная система дыхательной цепи выводитпротоны из митохондрий в цитоплазму (рис. 4-32). Предполагается, чтовнутренняя митохондриальная мембрана имеет низкую проницаемость дляН +, так что откачивание протонов приводит к накоплению ОН- (т.е.повышению рН) внутри митохондрии и107Рис. 4.32.Первый постулат, лежащий в основе хемиосмотической гипотезы преобразованияэнергии по Митчеллу (см. текст).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
