В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 68
Текст из файла (страница 68)
Цнтопяазма характеризуется развитой аЭПС. многочисленнъпш пнноцитозными пузырьками, мелким комплексом Гольлжи, небольпшм количеством митохондрий„промежугочных филаментов. Обнаруживаются мелкие липндные капли, сливающиеся с основной, которая, по мнению одних авторов. окружена мембраной, а по данным других - тонкими (5-10 нм) филаментамн. При стандартных методах обработки гистологического материала липиды, находящиеся в жировой капле, растворюотся спиртами и ксилолом. в результате чего адипоцит приобретает вид перстня или пустого пузырька с одним уголшенным краем (в области расположения ядра и основных органелл).
Для выявления лнпидов ца гистологических препаратах используются специальные методы фиксадии и провод,ки материала, обеспечивающие их сохранение. а также окраски срезов (наиболее часто - суданом черным или суданом 1П). Плазмолвмма содержит многочисленные инвагинации (ямки), отражаюшие процессы формирования эндоцвтозных пузырьков, а также соответствующие участкам слияния мембраны экзоцитозных пузырьков. Каждый адипоцвт снаружв окружен бозальной мембраной, в которую вплетаются ретикулярпые волокна (образованы коллагеном П1 типа). Аднпоциты обладают рецепторами нейромедиаторов (в частности, норадреналнна), а также различных гормонов, которые влияют на новообразование и разрушение липидов (смжиже).
ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ Жиры, как трофические материалы. обладают преимушествами по сравнению с белками и углеводами - малым весом и небольшим объемом (в расчете на единицу энергии, получаемой при метаболических преврагцениях). Жировая ткань у среднего человека содержит 80% энергетических запасов тела. Она обеспечивает примерно 40-дневную потребность в энергии, а у лиц с ожирением - до годовой и более.
Ранее принятые взгляды на жировую ткань, лишь как на место сосредоточения инертных запасов жиров, накапливаелпях в периоды усиленного питания и в дальнейшем используемых в качестве энергетических ресурсов в периоды голодания, в настояшее время полностью пересмотрены. Онн уступили место представлениям, согласно которым жировая ткань обладает высокой метаболической активносвью, а запасы ее липидов непрерывно динаиично обновляютсл.
Поддержание сравнительно постоянной массы жировой ткани обеспечивается равновесием между процессами отложения жиров (липогенеза) н их мобили~алии (липолиза). Отложение жиров е жировой ткани (липогенез) Липиды, которые накапливаются в аднпоцитах человека, предсшвлены, главным образом (на 90-99%), триглицеридами (триацилглицеролаии), т.е. являются эфирами жирных кислот и глицерина (глицерола). При температуре тела они находятся в жидком ему~.
Источниками обновления липидов жировой ткани служат: (1) пшомикроны (от греч. сЬу1оа - сок и пв)поа - мелкий) - частицы диаметром 50-1000 нм, образующиеся в эпителиальных клетках кишки (энтероцитаз) после всасыаания продуктов пгдролиза жиров из просвета кшпки (рис. 11-3). Хиломикроны транспортируются в лимфу, оттекаюптую от кишки, и в плазму крови; (2) липопротеины очень низкои плотности (ЛОНП), которые синтезируются клетками печени (гепатоцитами) и транспортируются сывороткой крови.
Они представляют собой часпшы диаметром 30-90 нм и, подобно хиломикронам, состоят нз центральной липидной части, окруженной оболочкой из молекул фосфолипидов, холестерина (холестерола). в которую погружены молекулы белка - аполипопротеина. Последние синтезируются в грЭПС и включаются в молекулу липопроинов в аЭПС. Липопротеины транспортируются через комплекс Гольджи, где к ним присоединяются углеводные компоненты; (3) триглицериды (триацияглицеролы), синтезируемые из углеводов самими адипоцитами, которые гидролизуются до своболных жирных кислот перед выделением в кровь. Хиломикроны и ЛОНП подвергадпся гндролвзу с отшсплением тригяицеридов (основная форма депонирования жирных кислот) и к(ю- - 333- но - 334 веносных капиллярах жировой ткани благодаря активносп! фермента яипазы яипапротгинов (липапратгиновой липазы). Зтот фермент синтезируется адипоцвтами и транспортируется в капилляры жировой ткани, где он встраивается в плазмолемму эндотелиоцитов, обрашенную в просвет сосуда.
Жирные кислоты, полученные при гидролизе липопротеинов, транспортируются через цитоплазму эндотелнапьных клеток в межклеточное пространство, опсуда захватьваются адипоцитами. В цито- плазме адипоцитов (в аЗПС) жирные кислоты связывается с а-глицерофэсфатом (процесс реэстерификации), образуя триглицериды (неитральные жиры), которые транспортируются в жировую каплю. Рис. ! 1-3. Процессы отложения (Г) и мобилизации (г) жиров в жировой тклни. Энтероциты (ЭНЦ) всасывают продукты расщепления жирея из просвета кишки и ресинтезируют их с образованием триглицеридов (ТГ), которые трзнапортируются в лимфу, з в дальнейшем в кровь в виде хиломикронов (ХМ).
ХМ расщепляются в эндотелии (ЭНД) кровеносных капилляров (КАП] ферментом липопротеиновой липззой (ЛЛ] с выделением жирных киалот (ЖК], которые переносятая в цитоплвзму адипоцитов (ЯЦ] и после реэстерификзции образуют ТГ, трвнспортирующиеся в жировую каплю. ТГ в АЦ могут синтезировзться из глюкозы (Г). Гепзтоциты (ГЦ) захватывают ЖК из крови или синтезируют их из Г, образуя ТГ, которые трэнспартируются в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП].
Гидролиз ЛОНП посредством ЛЛ приводит к абрззсввнию ЖК, которые переноаятся в цитогызэму ЯЦ, образуя ТГ. При липолиэе ТГ расщепляются ферментом гормонально-зевиснмай липззой (ГЭЛ) и в виде ЖК трвнспортируются в кровь. Липализ стимулируется норвщзенвлином, который выделяется из нервных окончаний (НО), диффундирует в прострзнствз между АЦ и свяэывяется с рецепторами нз их плззмолемме. Регуляция ггаглатцвния глюкоза жировой тканью и синтеза вю жиров из углеводов осуществляется рзлом факторов, главным из которых служит инсулин. Этот гормон угнетает также выделение свободных жирных кислот жировой тканью, ингибируя активность особого фермента, осуществляющего расщепление жиров, - гормонально-зависимой яипазы (яипазы тригяицеридов).
Жировая ткань очень чувствительна к лействию инсулина и является. по-видимому, главной тканью-мишенью этого гормона. В отсутствие инсулина (при сигарном диабегпе) отмечаются повьнпенные уровни глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот и липопротеинов в крови, снижение утилизации глюкозы. У таких больных главным источником энергии становятся не углеводы, а жиры. йвобиллзацил жиров (лилолмз) Мобилизация жиров (лнполнз) в жировой ткани осушествляется посредством нейральнога и гумаральнага механизиав, в результате деятельности которых происходит выделение жирных кислот и глицерина в кровь.
Расщепление жиров обеспечивается гормонально-зависимой яипазой. которая активируется аденилатциклазой (путем образования пАМФ) при стимуляции ткани нейромеяиаторами и гормонами. Нвйраяьная регуляция липализа. Хотя нервные волокна, обеспечиваюшие иннервацию жировой ткани, по мнению многих исследователей, являются чисто сосудодвигательнымя, их стнмуляпия привалит к липолизу. Предполагают, что норадреналин выделяется многочисленными окончаниями постганглнонарных симпатических нервных волокон (вхоюпцих в состав периваскулярных нервных сплетений), распространяется цо межклеточным промежуткам и связывается с рецепторами ца плазмолемме аднпоцитов. Норадреналин воздействует на адипоциты и как гормональный фактор, диффундвруя из крови.
Активность липолиза увелячиаается в несколько раз в период между приемами пиши. Гормональная регуляция яиполиза. Липолиз в жировой ткани стимулируется большим числом гормонов. К яипаяитичгским гормонам, наряду с норадреналнном (обладаюшям у человека наиболее выраженным эффектом), относятся пшофизарные гормоны: адренокортикотропвый (АКТГ). тиреотропный (ТТГ), меланоцитостимулируюший (МСГ), липотропный (ЛПГ). лютеннизищюший (ЛГ) и гормон роста (ГР). Рецепторы этих гормонов располагаются на плазмолемме аднпоцитов. При взаимодействии указанных гормонов с соответствующими рецепторами происходит усиление выработки ЦАМ(Р, который в адипо- 335— шпах повышает активность гормонально-зависичои липпзы. Этот фермсьп разлагает накопленные триглицериды па жирные кислоты и глицерин (глицерол), которые выделяются в кроваток. Для оптимального течения шшолиза требуется присутствие гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокорпзкоидов) и щитовидной железы (тиреоицных гормонов).
Чувствительность жировой ткани к липолитическим факторам с возрастом снижается. Жировая ткань при ожирении и голодании А. Жировая ткань при ожирении Структурно-фуикционплъпые особенности жировой тяпни при ожирении. В течение длительного времени считали, что количество пдипоцитов в организме устанавливается в раннем детстве и не меняется в течение жизни. Поэтому предполагали, что твеличение массы жировой ткани црн избыточном питании у взрослого человека происходит только вследствие нпраспюиия объема (гипертрофии) пдипоцитов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
