В.И. Иванов - Генетика (1117686), страница 21
Текст из файла (страница 21)
'1 ~' :! «Ьж или 3++: 3 «+ 1 4-Л>«: 1 г Ь>«. У мух«Л>«глазабелого цвета, поскольку тазованис красного и коричневого пигментов у них блокировано. !'. 9 «/ж Ь««4/«Ь>г> х 8 4/'7'1 Ь««/«Ь«« 1:, г>>»/г'1 Ь>у/Ь««' х 8 я/У; Ьц~Ь>г" Г>. 3 4- 4: 3 и +: 1 + Ь>«: ! г Л>« '1аким образом, количественно расщепление по фенотипу во втором поколении в>си > ~ ю тольк()от типа взаимодействия, но и от локализации генов в аутосомах и > п>ловы х хромосомах. Изучс> ~а биохимическая природа взаимодействия этих генов.
Известно, что каж>й из щщ юв метаболизма того или иного соединения катализируется ферментами. спок> очередь фермент находится под контролем одного или нескольких генов в висимости от числа неидентичных субьединиц, входящих в его структуру. В металичсских путях продукт каждой предыдущей ферментативной реакции является бс ~ратом следующей. Так происходит до тех пор, пока не образуется конечный н>дукт. При этом последовательно активируются гены, кодирующие ферменты, >п>рые необходимы для превращения субстратов в продукты на всех этапах био- ~~ > шза.
Биосинтез коричневого пигмента у (>«ою»Ьг(а л>е!аи»яа>ле«представляет со>й и мс> ~ но такой метаболический путь; различные этапы этого пути блокируются ггш>иями г, си, ж, сг(. Мутация гена ге«лцУ>ол блокирует превращение триптофана в .>рмилкинуренин вследствие потери активности фермента триптофанпирролазы ис. 5.5). У мутантов сгллаЬа«из-за отсутствия активности кинуренингидроксилазы >рущено превращение кинуренина в 3-оксикинуренин. Мутации са«»>иа! и зса«1ег >рущают последний этап биосинтеза оммохромов из 3-оксикинуренина.
При этом м уш пто в еа>т>иа! снижена активность феноксазино-с интетазы, а у мутантов гса«(ег >рун~сно поглощение кинуренинатю>ними. Носители мутаций, блокирующихсингз кори п>свого пигмента, но не влияющих на синтез красных пигментов, имеют >одный фс>ютип: ярко-красную окраску глаз. 1лава 5. Взаииодмпчнкм ~ к миых и неавткиьных ччк и че Триптофвн Отсутствие активности триптофвнпирропвзы уеглтйои Формипкинуренин Формвмидвза Кинуренин Кинуренингидроксипвзв сгииабаг 3-оксикинуренин зсагует Феноксвзино- синтетвзв сагафпа1 Оммокромы (коричневые пигменты) Рис.
5.5. Блокирование генами к, си, зг, сн различных этапов биосинтеза коричневого пигмента у дрозофилы У гомознгот по перечисленным мутемннм коричневый пигмент не образуетсн Каждый из аутосом ных генов, блокирующих один из этапов би осинтеза коричневых пигментов, наследуется по менделевским правилам. Так, при скрещивании мутантов Ьтк х Ьтк+; зт х зт н; сд х од+ в первом поколении у гетерозигот Ьн~Ътк'к, зуго', сс(/сот' доминируют нормальные вплели, а во втором поколении во всех скрещиваниях наблюдается расщепление 3:1. С одной стороны, такой тип наследования признака, судя по зависимости признака от определенного гена, является моногенным. Но, с другой стороны, в биохимической цепи синтеза коричневого пигмента каждый следующий этап синтеза зависит от предыдущего, находящегося под контролем другого гена.
Так кинуренингидроксилаза (первичный продукт гена с(ипаЬаг) обеспечивает синтез 3-оксикинурени на из кинурени на, но ки нурс нин образуется из предыдущего соединения (формилкинуренина) при действии фермента триптофанпирролазы, кодируемого другим геном — уели111ои. Поэтому образование коричневого пигмента зависит от согласованного действия всех нормальных аллелей генов: у", сп+, .тт+ и од+. На этом примере видно, что моногенность наследования признаков отнюдь не означает абсолютную независимость действия генов, которые кодируют ферменты, участвующие в последовательных реакциях одного метаболического пути. В приведенном примере мутации у, си, зт, сд, с одной стороны, и мутация Ьтк~ с другой, блокировали пути биосинтеза различных пигментов. Вместе с тем у эукариот известны примеры взаимосвязанных метаболических путей, когда одна мутация может одновременно блокировать разные цепи биохимических процессов.
Так в экспериментах на Огокоруи(а лте1аподазтег была показана биохимическая природа взаимодействия двух мутаций Р~Н (РЬжрйое(исоиате с(ейугуговепазе) и Хм (Ъитсбеп(сгигеит), локализованных в Х-хромосоме. Мутации гена фН, (6ФГД) блокируют пренращение 6-фосфоглюконата в рибулозо-5-фосфат вследствие снижения Час ось / Стосссссн еенеснм о 96 ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУГЬ Ген Уте ,'Глюкоэобб-фосфатдегидтогеназа -и ГЛИКОЛИЗ Глюкозофосфатизомераза '; Фруктово-б-фосфат б-Фосфоглюконолактон Ингибирование Ген ехсУ б-Фосфоглюконат б-Фосфоглюконатдегидрогеназа Днгидроксиацетонфосфат Рибулозо-5-фосфат Трансальдолаза и транскетолаза~ Рибозо-5-фосфат Глицеральдегид-3-фосфат Нуклеиновые кислоты Рис.
6.6. Взаимосвязь метаболических путей гликолиза и пснтозного цикла в норме и ссри супрессии. 1Из: Герасимова, 1981) 5,2,4, ГЕНЫ-МОДИФИКАТОРЫ Наряду с генами «основного» действия, на развитие любого признака оказывают влияние и другие гены, как правило, не имеющие собственного фенотипического строявления. Энхансеры усиливают, а суврессоры (ингибиторы) ослабляют проявление основных, главных генов. Такие неаллельные гены, усиливающие или ослабляющие действие главного гена, называкттся геиами-модификаторами.
Многие гены в организме в одно и то же время могут быть генами «главного действияь по одним с тризнакам и генами-модификаторами по другим. Это частный случай плейотропно- активности фермента 6-фосфоглюконатдегидрогеназы. 6-Фосфоглюконат (промежуючный продукт пентозного пути) ингибирует фермент гликолиза — глюкозофосфатизомеразу, превращающую глюкозо-6-фосфат во фруктозо-6-фосфат (рис. 5.6).
Блокирование двух путей окисления глюкозы гликолиза и пентозо-фосфатного цикла является летальным, поскольку в отсутствие гликолиза организм не обеспечен достаточным количеством молекул АТР, а пентозо-фосфатный путь необходим для синтеза молекул ХАТЗРН и нуклеиновых кислот. Супрессорами для всех ексу-леталей служат мутации в гене Б«. При наличии мутаций в гене Л«снижается активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД); в результате глюкозо-6-фосфат может быть использован в гликолизе. В этом случае 6-фосфоглюконат не ингибирует гликолиз, а выступает в роли субстрата дстя образования пентоз. Мутации гена Уте восстанавливают жизнеспособность мух без восстановления функции покуса .АУ (см.
рис. 5.6.). Ггямв д Льимлнеагт~шгвакмьлм1 я лиььюьни~ севы го (мннжсспюгшого) лсйсгвия клон, когда оЛип 1сп влияет одновременно пв нсскольм11~ри вгиков о|маоизма. 1 Ь лрозофилс было показано, чн1 гены-модификаторы обладакп следующими свойспцми: ° могут бгять локализованы либо в той же хромосоме, что и основной ген, либо и другой хромосоме; ° могут оказывать плейотропный эффект на такие количественные признаки, как жизнеспособность и плодовитость; ° один и тот же ген-модификатор может ослаблять действие одних и усиливать действие других генов. 5,2,5, ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ, ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ В РАННЕМ ЭМБРИОНАЛЬНОМ РАЗВИТИИ Дрозофила — один из модельных объектов, который используется для изучения взаимодействия генов в раннем эмбриональном развитии. Личинки и взрослые мухи лрозофилы (имаго) имеют сегментарное строение (рис.
5.7). 7-4167 Часгль Ь Общин галгщила ЫсоЫ, ехирегрлт1а, з ЬилаЬЬаай гащо лоз Передний полюс яйце Задний полюс яйца ис. 8.8. Активность взаимодействующих генов с материнским эффектом — первый этап щ ноаления пространственной организации у дрозофилы. (По: СпЬГгг)тз ег а1., 2000) 'ис. 8.9. Последовательная активация генов с материнским эффектом, контролирую- зих псрсдне-заднюю полярность зародыша удрозофилы. (По: Гилберт, 1995) — организация переднего отдела; б — организация заднего отдела, в — термннзлнн Эмбриогснез у дрозофил ы осуществляется под контролем нескольких групп взазмодействующих генов (см, гл. 16). Здесь мы рассмотрим те из них, которые ведают 1стерминацией полярных осей и обладают материнским эффектом.
Материнский >ффект заключается во влиянии генотипа матери на формирование признака у поюмстна, передаваемое через накопленные в цитоплазме яйцеклеток первичные ~ролукты материнских генов. Так, в оогенезе у дрозофилы происходит накопление з ~ралиентное распределение в созревающем яйце сначала мРНК, а затем белков, когируемых этими генами. При трансляции мРНК гена Ь1соЫ во время ранних делений гробя ения синтезируется белок, который формирует градиент с наибольшей конценткщией в переднем поляке яйца. Два других белка, кодируемых генами ехиреголба и пяа11он, обеспечивают распределение продукта гена ИсоЫ в переднем конце яйца (рис.
т.8.). При отсутствии продуктов этих генов градиент белка гена Ь1соЫ распространяет;н ближе к заднему полюсу. У мутантов /мсоЫ отсутствуют голова и грудь, а на их месте збразуклся терминальные структуры личинки. Ген Ь1соЫ взаимодействует также с ге~ юм ЬилсЬЛосл, ЬЬ, — одним из ранних генов, акгивирующихся в зиготе 1рис. 5.9, а). У иуг аптов по гену ЬЬ отсутствуют ротовые части и с1руктуры груди. 99 Глина 5.
Лннилаг)гм нмнл н ~ и л ньи и неалллльнмз ьнв В залнсИ части зародьппа функциогЗирус~ ген цапал и другие гены, продукты кочхЗрых Згсч3бходимы для развития брюшка мухи (рис. 5.9, б). Ген налил супрессирует ЛсИствис ЗеЗ~а Ьинсн22цс/с в задней части За1х3дьЗша. Доставка продукта гена нинон из зал~ ~его полюса в область брюшных сегментов осуществляется с помощью продуктов зена ритг(гц. Существуют еще гены, которые определяют границы между сегментированными и несегментированными частями тела. Одним из таких генов является зен гцгло, мутации которого приводят к отсутствию у зародыша несегментированных терминальных структур (акрона в передней части зародыша и тельсона — в задней).
Продукт этого гена синтезируется во всем зародыше, но активируется только на его 3юлюсах . Предполагают, что продукт гена гцглц взаимодействует с геном гцПелл и ге~ зом нис/се(2е2и при формировании терминальных структур зародыша (рис. 5.9, и). Таким образом, просзранственное распределение белков в цитоплазме яйца и зародыша дрозофилы основано на взаимодействии (активации и репрессии) специфических генов. 5,2,6, ПОЛИГЕННОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВЕННЫХ И КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПРИЗНАКОВ Кумулятивная яолимерия. Значительная часть признаков у эукариот, наследуемых полигенно, находится под контролем не двух-трех, а большего числа генов (их количество пока еще трудно определить).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
