Патологическая физиология обмена веществ

Эти процессы идут во всех клетках одновременно. Ускорение их, т.е. повышение основного обмена, наблюдается при лихорадке пониженной окружающей температуре, повышении функции щитовидной железы, передней доли гипофиза. Понижение основного обмена наблюдается при угнетении ЦНС, наркозе, гипофункции щитовидной железы, надпочечников и половых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голодании.

2. Нарушение углеводного обмена.

Регулятором глюкостаза является гипоталамус, островки поджелудочной железы и надпочечники.

Органы исполнители – печень и жировая ткань.

Схема углеводного обмена

Поджелудочная железа Гипоталамус Надпочечники

инсулин глюкагон СТГ

соматотропин адреналин кортизол

синтез печень (гликоген) распад

<глюкозы в крови >глюкозы в крови жировая ткань

распад жировых клеток

>глюкозы в крови

Причины нарушения углеводного обмена:

Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях.
Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников, щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах.
Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

Показатели нарушения углеводного обмена.

1. Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови.

- алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами;

- эмоциональная – при повышенной выработке адреналина;

панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

2. Гипогликемия – снижение содержания сахара в крови.

- алиментарная – при недостатке углеводов в кормах, при поражении ЖКТ (нарушение всасывания);

- гипертрофия инсулинового аппарата поджелудочной железы (при опухолях гипоталамуса);

- гипофункция надпочечников и передней доли гипофиза;

- усиленная мышечная работа;

- поражение печени (не синтезируется гликоген).

Признаки гипогликемии (гипогликемический синдром): астения, беспокойство, потливость, дрожь, судороги, повышенная саливация, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, повышенное давление, учащенное дыхание, расширенные зрачки, колики.

В результате гипогликемии происходит обеднение печени гликогеном, большое поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей приводит к развитию кетоза, в крови повышается содержание ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетононемия), они выделяются с мочой (кетонурия), возникает интоксикация.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением, а так же нарушением углеводного, белкового и жирового обменов. Встречается чаще у собак, реже у лошадей и КРС.

Причины:

- наследственное нарушение секреции инсулина

- воспаление (некроз) поджелудочной железы

- наличие антагонистов инсулина (СТГ)

- избыток углеводов в кормах приводит к истощению поджелудочной железы

- устойчивость к инсулину периферической ткани

В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жир, затрудняется использование глюкозы тканями и использование для энергетических целей жир. Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой (глюкозурия). Из-за повышенного распада жиров в крови накапливается ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон, происходит их выделение с мочой (кетонурия) и сдвиг рН в сторону ацидоза → зуд, расчесы, нарушение кровообращения, дыхания, судороги, смерть.

Признаки сахарного диабета: гипергликумия, глюкозурия, кетонурия, повышенная жажда, полиурия.

3. Нарушение жирового обмена

Жиры – источник энергии, в них растворяются жирорастворимые витамины.

- Нарушение всасывания жира – при снижении синтеза поджелудочной железой липазы, нарушение выделения в ДПК желчи, при поносах, у жвачных при нарушении расщепления клетчатки микроорганизмами рубца до НЖК. В результате жир в неизмененном виде выделяется с калом (кал как белая глина);

- Нарушение промежуточного обмена жира. Проявляется кетозом. В нормальном организме жирные кислоты полностью окисляются до СО₂ и Н₂О. У некоторых животных (особенно у высокоудойных коров) при неправильном кормлении жирные кислоты окисляются не полностью. Появляются промежуточные продукты обмена: ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон. Возникает гиперкетонурия. Промежуточные продукты обмена выделяются с мочой и молоком → запах ацетона. Возникает ацидоз, нарушается деятельность ферментативных систем, изменяется белковый обмен, угнетается НС, расстраивается кровообращение, угнетения дыхание.

- Жировая инфильтрация – повышенное на длительное время содержание жира в тканях (кроме жировой). Причины: недостаток в кормах углеводов и избыток белков, некоторые инфекции, отравления, недостаток холина, АК – метионина, вит. В₁ и В₁₂.

-Ожирение – повышенное отложение жира в жировой ткани. Причины: избыточное кормление, недостаток мышечной работы, снижение основного обмена, нарушение деятельности эндокринных желез. Повышенное отложение жира в определенном месте называется липодистрофией.

4. Нарушение белкового обмена.

- гиперпротеинемия – повышение содержания белков в плазме крови.

Причины: обезвоживание

- гипопротеинемия – снижение количества белка в плазме крови. Возникает при снижение поступления белков с кормом, при поносах, при усиленном выделении белка с мочой при нефрозах, при ожогах, лихорадке, гнойных воспалениях, при циррозе печени и др.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Ацидоз < РН 7,3-7,4 > Алкалоз

Ацидоз – изменение рН организма в кислую сторону.

- газовый – при нарушении дыхания в связи с болезнями легких (туберкулез, пневмония), отравлении СО₂, недостаточности ССС, асфиксии;

- обменный – при избыточном накоплении в организме органических кислот (молочной, ацетоуксусной, β-оксимасляной), при нефритах, поносах, СС недостаточности, сахарном диабете, неправильном кормлении, у беременных, при наркозе, интоксикациях.

Алкалоз – изменение рН организма в щелочную сторону.

- газовый - при гипервентиляции, отравлениях СО, резком снижении О₂ в воздухе (горная болезнь);

- обменный – при потере большого количества желудочного сока (рвота), при введении в организм много щелочи, при гипертрофии паращитовидных желез, при тетанических судорогах.

6. Нарушение водного обмена.

Содержание воды в организме сх животных 65-70% от живой массы, из нее внеклеточная плазма крови 4-5%, межклеточные жидкости 12-13%, внутриклеточная жидкость 40-50%.

При отрицательном балансе воды в организме наступает обезвоживание – дегидратация. Причины: полиурия, повышенное потение, поносы, рвота, ожоги, непроходимость кишечника.

При этом сгущается кровь, повышается осмотическое давление, распад белков, содержания в крови остаточного азота, возникает интоксикация, нарушается ЦНС, развивается ацидоз.

Клиника: сухость слизистых и кожи, снижение слюны, мочи, секреции желудочного сока, аппетита, удоев и т. д.

Потеря организмом 10% связанной внутриклеточной воды вызывает изменения, а 20% - смерть.

При положительном водном балансе наблюдается гипергидремия. Проявляется отеками и водянкой.

Водянка – скопление транссудата в серозной полости – гидроторакс, гидроперикардит, гидроцефалюс, асцит. Транссудат прозрачный, желтоватый, слегка опалесцирующий, содержит 1-2% белка.

Отеки – скопление жидкости в тканях в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Причины:

Понижение коллоидоосмотического давления плазмы
Повышение давления в капиллярах
Повышение проницаемости стенок капилляров
Повышение коллоидоосмотического давление межклеточной жидкости
Уменьшение выделения воды и соли и повышение поступления их в организма
Изменение кислотно-щелочного равновесия
Нарушение нервно-эндокринной системы и др.

Виды отеков:

застойные – при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы; наблюдается в нижних органах (ниже уровня сердца)
почечные – при болезнях почек (нефрозы и нефриты); возникают в местах с рыхлой соединительной тканью в области крестца, гортани, век, живота, подгрудка
токсические – при действии токсинов (рефлекторно при поражении сосудистых стенок
воспалительные
кахексические – при истощении организма
неврогенные – при расстройстве трофической функции НС (при аллергиях)
отеки вследствие нарушения деятельности эндокринных желез (микседема)

Голодание.

– состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует.

Виды голодания:

1. Полное – животное совсем не употребляет корм.

2. Неполное – недостаточное питание животного.

3. Частичное – в рационе недостаточно какого-либо вещества: белков, жиров, углеводов, витаминов.

При полном голодании отягчающими причинами являются: повышенная возбудимость ЦНС, отсутствие воды, двигательная активность. Самки и взрослые животные менее чувствительны к голоданию, чем молодняк и самцы. У лошадей и крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании (при доступе воды) составляет: 20-80сут, у кур – 15-20сут.

При неполном голодании развивается алиментарная дистрофия, сопровождающаяся снижением живой массы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением, ограничением воспроизводительной функции, снижением резистентности.

При белковом голодании возникает алиментарная дистрофия, снижается синтез гормонов, ферментов, возникает истощение, снижается аппетит, прекращается сперматогенез.

Углеводное голодание вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие кетоза.

Жировое голодание способствует у телят возникновению судорог, мышечной слабости; у поросят при недостатке жира в рационе выпадает щетина, возникает дерматит, появляются некрозы кожи и внутренних органов; у пушных зверей прекращается рост, снижается живая масса, развивается стерильность.

Недостаточность кальция. Кальций является основным компонентом костной ткани. При его недостатке у молодняка возникает рахит, у взрослых – остеодистрофия. При этом кости становятся хрупкими, ломкими, болезненными, суставы утолщаются, развиваются атонии, сердечная слабость, повышается порозность сосудов, нарушается процесс свертывания крови, в тяжелых случаях появляются судороги.

Недостаточность фосфора вызывает извращение аппетита, истощение, нарушение всех видов обмена, способствует возникновению рахита

Недостаточность магния чаще встречается у молодняка из-за недостаточного содержания магния в молоке; характеризуется тетанией, обмороками, смертью.

Недостаточность калия замедляет рост и развитие молодняка, нарушает работу сердца, вызывает некрозы головного мозга у телят.

Недостаточность натрия вызывает снижение пищеварительной функции, нарушение аппетита, снижение продуктивности; появляется вялость, заболевания кожи.

Недостаточность хлора вызывает нарушение пищеварения, сдвиги кислотно-щелочного равновесия.

Недостаточность железа чаще встречается у молодняка, особенно поросят-сосунов, вызывает анемию. Признаки: побледнение слизистых оболочек, потеря аппетита, понижение переваримости, атрофия слизистой желудка, увеличение печени, снижение иммунитета.

Недостаток йода проявляется эндемическим зобом, когда разрастается паренхима щитовидной железы. Пи этом нарушаются обменные процессы, задерживается рост и развитие, возникает непропорциональность телосложения, понижается продуктивность, выпадает шерсть.

Недостаток кобальта вызывает гипокобальтоз, сопровождающийся у жвачных уменьшением количества рубцовой микрофлоры, снижением синтеза витаминов группы В, возникает злокачественная гиперхромная анемия, снижается плодовитость, ухудшается качество шерсти у овец.

Недостаточность меди может возникнуть и при избытке его антагонистов: Mb, Pb, сульфатов. Гипокупороз проявляется: гипохромной анемией, кожными заболеваниями, диареей, лизухой, замедлением роста, падежом.; у телят – ходульной походкой, кахексией, депигментацией шерсти (особенно вокруг глаз, на морде); у овец – нарушением координации движений.

Недостаточность марганца вызывает торможение половых функций, снижение продуктивности, рождение уродов. У птиц возникает перозис, характеризующийся деформацией костей крыльев и ног.

Недостаток цинка вызывает снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечия, трещины венчика копыт, утолщение и трещины вокруг ноздрей, образование роговых наростов на слизистой губ и десен, подгибание задних конечностей ,отеки ног – у коров. У телят – усиленная саливация, выпадение шерсти вокруг глаз и рта, гиперкератоз, опухание скакательных суставов. У свиней – паракератоз ног, спины ,шеи ,живота, трещины кожи на суставах.

Недостаточность селена вызывает беломышечную болезнь молодняка - заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, перерождением и воспалением скелетной мускулатуры, мышцы сердца, расстройством дыхания.

Недостаточность ретионола (витамина А) вызывает поражение глаз, потерю зрения, гиперкератинизацию слизистых оболочек, снижение темпов роста, продуктивности, резистентности, способствует возникновению мочекаменной болезни

Недостаточность кальциферола (витамина Д) вызывает рахит у молодняка и остеодистрофию у взрослых животных.

Недостаточность токоферола (витамина Е) вызывает раннее рассасывание эмбрионов, бесплодие, аспирацию, утрату половых рефлексов, способствует возникновению беломышечной болезни.

Недостаточность филохинона (витамина К) часто встречается у птиц, способствует возникновению геморрагического диатеза и анемии.

Недостаточность тиамина (витамина В₁) – особенно чувствительны телята, птицы, пушные звери, проявляется поражением ЦНС: подергивание мускулатуры, судороги, аритмия, слезотечение, слепота. Часто наблюдается при кормлении животных рыбой (содержит фермент тиаминазу), у птиц при кормлении их полированным рисом.

Недостаточность рибофлавина (витамина В₂) вызывает слезотечение, болезненность губ, выпадение шерсти, дерматиты, диарею.

Недостаток никотиновой кислоты (витамин РР) - пеллагра, наблюдается у собак, свиней, птиц. При этом поражается кожа и слизистые, развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), рта, желудка, кишечника, потеря аппетита, понос, истощение, дерматит, гиперкератоз ,поражение ЦНС.

Недостаток пиридоксина (В₆) вызывает задержку роста, анемию, дерматиты, поражение НС, судороги.

Недостаток пантотеновой кислоты (В₃) вызывает прекращение роста, диарею, дерматит, нарушение координации движений.

Недостаток цианкобаламина (В₁₂) – чаще у свиней, собак, птиц, вызывает гиперхромную анемию, расстройство НС, нарушение функций печени, гепатоз.

Недостаток аскорбиновой кислоты (С). Витамин С синтезируется в организме животных (кроме морских свинок и приматов). При его недостатке повышается проницаемость кровеносных сосудов, возникают кровоизлияния на коже, деснах, выпадают зубы, снижается иммунитет.

Несовместимость водо – и жирорастворимых витаминов

Витамины

Причина несовместимости

В₁и В₆, В₁₂

В₂ и В₁₂

В₂ и В₁

В₆ и В₁₂

В₁₂и С, РР, В₆

В₁₂ и Е, В₆

В лекции "Интегрирование функций комплексной переменной" также много полезной информации.

Разрушение витаминов, аллергизирующее влияние витамина В₁

Разрушение витамина В₂ ионом кобальта