Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания

Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания

Полиомиелит

Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, бо­лезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, возбудитель которого, попадая в нер­вную систему, селективно поражает определенные нейрональные популяции. Вследствие этого развивается заболе­вание со специфической клинической картиной, характери­зующейся возникновением вялых параличей и мышечных атрофии.

Эпидемиология и этиология. Вирус полиомиелита от­носится к пикорнавирусам (группа энтеровирусов) и представляет собой РНК-содержащий вириои. Вирус резистентен к низкой рН среды, поэтому легко распространяется водным путем (в том числе через реки и канализацию). По анти­генным характеристикам выделяют три типа вируса (типы 1, 2 и 3); перекрестный иммунитет отсутствует. Из трех штаммов наиболее вирулентным является тип 1.

Возбудителем полиомиелитоподобного синдрома в редких случаях могут быть ЕСНО-вирусы, вирус Коксаки и возбудитель паротита.

Вирус распространен повсеместно. В средних широтах полиомиелит характеризуется сезонностью: большинство случаев полиоинфекции является асимптомным. В небла­гоприятной гигиенической обстановке наиболее часто поражаются дети в возрасте 2-4 лет.

Возраст больных к моменту начала заболевания влияет на его тяжесть. Среди маленьких детей у 1 из 1000 инфекция приводит к параличу, в то время как у взрослых это со­отношение 1:75. Бульбарная форма полиомиелита с большей частотой встречается у взрослых. В последние 30 лет в связи с широким внедрением профилактических прививок число случаев заболевания резко снизилось. Следует иметь в виду существование других энтеровирусов, которые спо­собны вызывать полиомиелитоподобные синдромы у приви­того населения.

Патофизиология и патоморфология. В типичных слу­чаях заражение происходит алиментарным путем. Первоначально у неиммунизированных лиц развивается пораже­ние желудочно-кишечного тракта. Вторичная репликация вируса происходит в миндалинах, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, что влечет за собой виремию. В этой фазе заболевания (которая длится 1-5 дней) появляются неспецифические признаки заболевания: незначительное желудочно-кишечное расстройство, легкое недомогание, ли­хорадка. Более чем у 95% заболевших заболевание прекращается на этом этапе. Однако изредка возбудитель вслед­ствие виремии попадает в ЦНС. Вирус обладает особой тропностью к двигательным нейронам. Наиболее тяжело поражаются передние рога поясничного отдела спинного мозга, а также, в несколько меньшей степени, шейного и грудного отделов спинного мозга. В патологический процесс вовлекаются также ядра мозгового ствола (полиоэнцефа­лит), мозжечка, таламуса, гипоталамуса, прецентральные отделы коры большого мозга.

Причины преимущественного вовлечения в патологиче­ский процесс именно этих отделов нервной системы неизвестны. Установлено, что вирус нуждается в специальных рецепторах для проникновения внутрь клетки. Считается, что вирус поражает клетки, имеющие наибольшую концен­трацию данных рецепторов на своей мембране.

Рекомендуемые материалы

Клиника. Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 17 дней.

Препаралитические или непаралитические формы. В препаралитической стадии можно выделить две фазы. Начальными симптомами являются лихорадка, недо­могание, головная боль, сонливость или бессонница, потли­вость, приливы крови к коже, гиперемия зева, нередко желудочно-кишечные расстройства (анорексия, рвота, диа­рея). Эта фаза продолжается 1-2 дня, затем возможны временное улучшение состояния с ремиссией лихорадки на 48 ч и переход в следующую фазу, когда головная боль нарастает и присоединяется боль в спине, конечностях, иногда болезненность в мышцах. Симптоматика напоминает некоторые формы вирусного менингита.

Определяются ригидность мышц шеи и симптом Кернига, возможно развитие делирия. При непаралитических формах больной выздоравливает; перенеся в той или иной форме одну или обе фазы препаралитической стадии.

Во второй фазе в цереброспинальной жидкости обнару­живают изменения, характерные для менингита. Давление повышено, имеется цитоз, обычно 50-250 клеток в 1 мм. В начале присутствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты, после 1-й недели заболевания определяются только лимфо­циты. Белок и фракция глобулинов умеренно повышены, содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели белок может достигать уровня 1 г/л.

Паралитические формы. Развитие паралича, ча­сто предваряемого мышечными фасцикуляциями, наблюда­ется обычно сразу после препаралитической стадии и со­провождается выраженной болью в конечностях и болезненностью мышц при сдавлении. В ряде случаев дли­тельность препаралитической фазы может составлять 1-2 нед. Паралич может быть распространеным или локализо­ванным. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, туловища и обеих рук и ног. При меньшем объеме поражения на первый план выступает асимметричный “пят­нистый” характер параличей. Обычно паралич достигает своего максимума через 24 ч. При восходящей форме про­исходит последовательное вовлечение ног и далее вышеле­жащих отделов; угрозу жизни представляет поражение ды­хательной мускулатуры. Также встречается и нисходящая форма.

Заболевание приводит к временной утрате функции мно­гих клеток передних рогов, которые затем восстанавливаются. Улучшение обычно наступает к концу 1-й недели после начала паралитической стадии. Как и при других заболеваниях, вызывающих паралич периферических мотонейронов, при полиомиелите наблюдаются похудание по­раженных мышц и утрата кожных и сухожильных рефлек­сов. Полный паралич мышц, окружающих сустав, может приводить к подвывиху. Асимметричный паралич позвоноч­ных мышц вызывает сколиоз. Пораженные конечности синюшные и холодные, часто с явлениями отека. Фасцикуляции могут отмечаться в течение длительного времени в частично парализованных мышцах.

В пораженных конечностях замедляется рост костей; при рентгенографии в костях определяются признаки остеопороза.

В ряде случаев развиваются параличи мышц лица, глотки, гортани, языка, глазодвигательных мышц. Могут возникать головокружение и нистагм. Велика также уг­роза поражения дыхательного и сердечно-сосудистого цен­тра.

Через 20-50 лет после паралитического полиомиелита может развиться постполиомиелитический синдром. Он характеризуется поздним возникновением мышечной слабо­сти и амиотрофией. Заболевание имеет медленно прогредиентное или ступенчатое течение. ЭМГ и биопсия мышц свидетельствуют об активной денервации. До настоящего времени не получено достоверных данных о персистенции вируса. Считается, что после острой стадии полиомиелита сохранные нейроны обеспечивают иннервацию денервированных в результате заболевания волокон за счет появ­ления новых терминалей. Годы спустя, однако, нарушается стабильность новых расширенных двигательных единиц.

Диагностика. Диагноз редко удается установить при абортивном течении или в препаралитической стадии, кроме случаев эпидемии. Полиомиелит должен быть заподозрен, если вялый асимметричный парез сочетается с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Выделение вируса из зева, кала или из спинного мозга (при вскрытии) подтверждает диагноз. Иногда удается выделить вирус из цереброспиналь­ной жидкости. Характерным является 4-кратное и более повышение уровня антител в реакции нейтрализации или связывания комплемента между острой стадией и стадией реконвалесценции. В непаралитических случаях заболева­ния его следует отличать от менингитов другой этиологии. При острых пиогенных формах содержание глюкозы в це­реброспинальной жидкости снижено и клетки представлены исключительно нейтрофилами. Менингит при эпидемиче­ском паротите (в церебральной жидкости также обнаруживается лимфоцитоз) обычно не вызывает затруднений в диагностике, если есть увеличение околоушных желез. Бо­лее труден для дифференциации туберкулезный менингит, однако его начало, как правило, более постепенное. Диагноз все же основывается на изменениях в цереброспинальной жидкости: при обоих заболеваниях может появляться цитоз, нейтрофильный и лимфоцитарный и повышение содержания белка. При полиомиелите концентрация глюкозы нормаль­ная; при туберкулезном менингите она неизменно снижена.

Спинальная форма паралитической стадии обычно ди­агностируется легко. Если боль и болезненность в мышцах выражены значительно, ее необходимо отличать от острого ревматизма и острого остеомиелита. При последних заболеваниях, однако, болезненность обычно более локализо­вана, ощущается в суставе или около него; сухожильные рефлексы не утрачены, как при полиомиелите. Странный и пока необъяснимый полиомиелитоподобный синдром, развивающийся после астматического приступа, описан у детей. Этот “постастматический псевдополиомиелитический” синдром диагностируется на основании сочетания его с астмой и отсутствия повышения титра антител к полиовирусу.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от поперечного миелита и синдрома Гиейна-Барре. В последнем случае в цереброспинальной жидкости обнаруживаются резкое повышение содержания белка.

Лечение. Общие рекомендации. При подозрении на полиомиелит, даже при незначительных проявлениях, необходимо обеспечить полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии увеличивает риск развития тяжелого паралича.

С точки зрения подходов к лечению паралитической формы полиомиелита следует различать три категории боль­ных: 1) больные без дыхательных расстройств и бульбарных нарушений; 2) больные с респираторными нарушениями в сочетании с бульбарными или без них; 3) больные с бульбарным параличом.

Лечение больных без дыхательных и бульбарных расстройств. Для снятия боли и бес­покойства применяют ацетилсалициловую кислоту или дру­гие анальгетики и седативные препараты (диазепам). С этой же целью применяют горячие компрессы на область болез­ненных мышц. Легкие, пассивные движения - единственная форма физической активности, допустимая на этой стадии болезни. Введение антибиотиков не показано, кроме про­филактики пневмонии у больных с дыхательным параличом. Введение иммуноглобулина также нецелесообразно.

Течение заболевания после развития паралича можно разделить на несколько этапов: 1) острая стадия, когда сохраняется боль и болезненность в мышцах; обычно длится 2-3 нед; 2) стадия реконвалесценции, во время которой происходит восстановление мышечной силы; может продол­жаться от 6 мес до 2 лет; 3) хроническая стадия, о которой говорят, если после максимально возможного выздоровления остается постоянный паралич.

Принципиальной задачей в острой стадии является пре­дупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур в соответствующих мышцах-антагонистах. Боль­ной должен находиться на твердой кровати, конечностям придают такое положение, в котором парализованные мыш­цы расслаблены (но не натянуты), для этой цели используют мешочки с песком и подушки.

В период выздоровления длительный постельный режим необходим лишь в тяжелых случаях, для предупреждения контрактур могут применяться соответствующие шины.

Кроме случаев выраженного паралича мышц туловища, больным по возможности разрешают вставать несколько раз в день, при параличе позвоночных мышц для предупреж­дения развития деформаций можно использовать поддерживающие корсеты. Большое значение имеют активные упражнения. Они могут выполняться при поддержке посто­ронних лиц, на тренажерах и в воде. В пораженных группах мышц полный объем возможных движений следует осуществлять по крайней мере 1-2 раза в день. Немаловажное значение имеет физиотерапия. На поздних стадиях при развитии контрактур и деформаций производят тенотомию и другие операции.

Лечение дыхательных расстройств. Больные с дыхательным параличом нуждаются в проведении ИВЛ, длительность которой варьирует в зависимости от тяжести со­стояния. Снижение объема дыхания на 30-50%, появление нерегулярного дыхания или явных затруднений при дыхании являются показанием для перевода больного на ИВЛ.

Инфекционные осложнения требуют проведения соот­ветствующей антибиотикотерапии; при развитии ателекта­зов может возникнуть необходимость проведения бронхо­скопии с отсасыванием содержимого; острое расширение желудка в настоящее время является редким осложнением.

Лечение бульбарного паралича. В отсутствие дыхательных нарушений при изолированном бульбарном параличе существует опасность затекания секретов или рвотных масс в легкие. Дисфагия приводит к трудностям при кормлении. Больному следует придать положение, про­межуточное между положением лежа на животе и лежа на боку, и через несколько часов переворачивают его на другую сторону; ножной конец кровати поднимают на 15° выше горизонтального уровня. В случае необходимости проведе­ния процедур, туалета и при нахождении постороннего лица в непосредственной близости больной может короткое время находиться в естественном, расслабленном положении. Трахеостомия таким больным, как правило, не нужна, кроме случаев двустороннего паралича голосовых связок. Секрет, скапливающийся в глотке, удаляют механическим отсосом. При значительных затруднениях кормление осуществляют через назогастральный зонд.

Прогноз. Смертность при разных эпидемических вспыш­ках варьирует от 5% до 25%. Непосредственной причиной смерти является дыхательный паралич вследствие прямого поражения дыхательного центра при бульбарной форме или вовлечения в процесс межреберных мышц и диафрагмы при восходящем параличе; смертность значительно снизилась с началом применения ИВЛ.

Если прогрессирование паралича остановлено, можно с уверенностью говорить о значительном в будущем восстановлении. Благоприятными признаками являются присут­ствие произвольных движений, рефлексов, а также мышеч­ного сокращения в ответ на стимуляцию нерва через 3 нед после развития паралича. Начавшись, процесс улучшения может продолжаться в течение года или даже дольше.

Поздняя дыхательная недостаточность - редкое следст­вие полиомиелита, при наличии тяжелого кифосколиоза, ей иногда предшествует длительный период альвеолярной гиповентиляции. Повторные атаки полиомиелита очень ре­дки и бывают обусловлены другим штаммом вируса.

Профилактика. Для профилактики полиомиелита при­меняют живую вакцину, содержащую аттенуированный штамм вируса (пероральная вакцина Себина). Эффектив­ный иммунитет против всех трех типов вируса сохраняется в течение всей жизни. Риск заболеть полиомиелитом вслед­ствие вакцинации живой вакциной исключительно невелик (1:3 000 000). Живую вакцину любого типа, в том числе и против полиомиелита, нельзя применять лицам, у которых подозревается иммунодефицит, так как риск заболеть по­лиомиелитом из-за вакцинации у них повышен.

Полиомиелитоподобные заболевания

На фоне практической ликвидации полиомиелита возрос удельный вес острых инфекционных заболеваний, имеющих клиническое сходство с различными формами полиомиели­та. В качестве агентов, которые могут вызывать полиомиелитоподобные синдромы, могут выступать вирусы Коксаки (типы А и В), ECHO, энтеровирусы (типы 70, 71, 72), вирус эпидемического паротита.

Клиническая картина инфекции, вызванной ЕСНО-вирусами, иногда напоминает непаралитическую форму полиомиелита. Дети поражаются чаще, чем взрослые. Основ­ными симптомами являются лихорадка, острый ринит, фарингит, рвота и диарея. Часто имеется краснушноподобная сыпь. Вовлечение нервной системы характеризуется возникновением головной боли, ригидности затылочных мышц, развитием сонливости, мышечной слабости. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступа­ет через 1-2 нед.

Энтеровирус 70 вызывает эпидемические вспышки ост­рого геморрагического конъюнктивита. Неврологические осложнения возникают в 1 на 10 000-15 000 случаев конъ­юнктивита, преимущественно у взрослых. Клиническая картина представляет полиомиелитоподобный синдром с вя­лыми, асимметричными проксимальными параличами в но­гах, которые сопровождаются тяжелыми корешковыми бо­лями. В половине случаев параличи не регрессируют. Помимо этого, наблюдаются изолированное поражение че­репных нервов (чаще лицевого), пирамидные знаки, головокружение, чувствительные расстройства, нарушение фун­кции мочевого пузыря. Поскольку неврологическая симп­томатика развивается почти 2 нед спустя после появления острого геморрагического конъюнктивита, выделить вирус в этот момент практически не удается. Диагноз устанав­ливают ретроспективно на основании серологических реак­ций. Острый геморрагический конъюнктивит в подавляющем большинстве случаев предшествует развитию поражений нервной системы.

Энтеровирус 71 вызывает поражение детей и подростков. Неврологические расстройства возникают в 25% случаев и включают асептический менингит, церебеллярную атаксию, а также вялые парезы и полиоэнцефалит. Диагноз устанавливают при выделении вируса из зева, фекалий, герпесоподобных везикул или в реакции нейтрализации антител.

НЕЙРОСИФИЛИС

Нейросифилис - общее название поражений нервной сис­темы сифилитической природы. Хотя факт инвазии Тг. pallidum в нервную системы не вызывает сомнений, до сих пор трудно определить, какой объем повреждений приходится на долю прямого воздействия микроорганизма, с одной стороны, и иммунных и других механизмов - с другой.

До 40-х годов с этим венерическим заболеванием свя­зывали едва ли не большинство случаев обращения к неврологам и психиатрам. Ситуация кардинальным обра­зом изменилась с введением в медицинскую практику пенициллина после второй мировой войны. Лечение бо­лезни начинали на ранних стадиях до развития поражения нервной системы. Имел значение также и другой фактор: разработка лабораторных методов ранней диагностики заболевания.

Результатом повсеместного использования пенициллина стало преобладание атипичных, трудно диагностируемых форм. Имеет место и изменение частоты форм нейросифилиса. Так, по данным Wolters, среди 518 пациентов, наблюдавшихся в доантибиотический период (1930-1940), соотно­шение форм нейросифилиса было следующим: спинная сухо­тка 45%, прогрессивный паралич 8%, табопаралич 9%, васкулярный сифилис 9%, менингит 19%, сифилитический ми­елит 10%. Тот же автор сообщает, что в группе больных (121 человек), проходивших лечение в 1970-1984 гг., палитра нейросифилиса оказалась иной: спинная сухотка 15%, прогрессивный паралич 12%, табопаралич 23 %, васкулярный сифилис 19%, менингит 23%, миелит 8%.

Все большее значение в настоящее время приобретает проблема взаимоотношений сифилиса и СПИДа. Возможность одновременного инфицирования указывает на исклю­чительную роль полового контакта в распространении этих болезней. Другим вопросом, который сейчас интенсивно изучается, является рост заболеваемости сифилисом и из­менение его клинической картины в условиях иммуноде­фицита, вызванного ВИЧ.

Разительное уменьшение заболеваемости нейросифилисом в эпоху антибиотиков позволило предопределить, что в будущем он исчезнет совсем. Однако после стабилизации на достаточно низком уровне в последние годы количество случаев вновь стало увеличиваться.

Патоморфология. При раннем нейросифилисе имеется инфильтрация мозговых оболочек лимфоидными и другими мононуклеарными клетками. Поражение черепных нервов протекает по типу аксональной дегенерации на фоне воспалительного процесса. Пролиферация эндотелия в мелких менингеальных сосудах может явиться причиной их окклюзии с последующим ишемическим некрозом мозговой ткани. Вместе с этим могут наблюдаться демиелинизация, деструкция в спинном мозге, поперечный миелит.

Паралитическая деменция характеризуется медленным развитием патологических изменений. Воспаление с мозго­вых оболочек переходит на мелкие сосуды коры и саму кору, где наблюдается значительная лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация. Этот процесс сопровождается утратой корковых нейронов и пролиферацией глии. В от­личие от других форм нейросифилиса в коре при парали­тической деменции обнаруживаются спирохеты.

При спинной сухотке вслед за воспалительными изме­нениями мозговых оболочек и менингеальных сосудов наступает дегенерация задних корешков, задних канатиков спинного мозга, иногда - черепных нервов.

Клинические формы нейросифилиса. Асимптомный нейросифилис. При асимптомном варианте имеются изменения в сыворотке и цереброспинальной жидкости, ука­зывающие на наличие сифилиса. Частота асимптомной формы до начала применения антибиотиков и в настоящее время примерно одинакова и составляет 30% от всех случаев сифилиса. Диагноз асимптомного нейросифлиса устанавли­вают лишь на основании изменений в цереброспинальной жидкости, и точные статистические данные относительно этой формы могут быть получены только при исследовании жидкости у всех больных сифилисом.  

Патологические изменения, характеризующие асимптомный нейросифилис, не найдены. Преобладение асимптомных форм в общей структуре заболеваемости сифилисом зависит, в частности от длительности процесса. При этом нарастание числа случаев в первые 2 года болезни сменяется их сни­жением, происходящим по двум причинам: выздоровление с нормализацией цереброспинальной жидкости или транс­формация в манифестную форму нейросифилиса.

Сифилитический менингит. При поражении мозговых оболочек развивается клиника острого или подострого менингита, нередко с вовлечением черепных нервов. В ряде случаев имеется очаговая симптоматика, обусловленная сифилитическим артериитом. Период от момента заражения до появления менингеальных симптомов составляет несколь­ко месяцев или лет, в среднем 1 год. В 10% случаев менингит сочетается с кожными проявлениями вторичного сифилиса.

В патогенезе заболевания имеют значение три механиз­ма: 1) повышение ВЧД и гидроцефалия в результате нарушения оттока цереброспинальной жидкости; 2) непосред­ственное повреждение черепных нервов; 3) образование инфарктов в веществе мозга, обусловленных тромбозом мел­ких сосудов. Менингеальные симптомы проходят, как правило, без лечения, симптомы же поражения черепных нер­вов сохраняются долгое время. Необходимость терапии в этот период обусловлена стремлением предотвратить раз­витие прогрессивного паралича или спинной сухотки.

Менинговаскулярный сифилис. Сифилитиче­ский эндартериит может служить причиной инфарктов в головном и спинном мозге. Отмечается постепенное, в течение нескольких дней нарастание очаговой симптоматики. Ей может предшествовать период (недели, месяцы), харак­теризующийся изменениями личности, наличием длитель­ной головной боли. Мужчины поражаются чаще, чем жен­щины. Симптомы заболевания появляются обычно через 5-30 лет от момента заражения, однако этот период может быть короче, если васкулярный нейросифилис сочетается с синдромом приобретенного иммунодефицита.

Поражение спинного мозга при менинговаскулярном си­филисе носит характер миелопатии. Течение, как правило, прогрессирующее. Возможно развитие поперечного миелита. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет спе­цифические для сифилиса изменения.

Специфическое противосифилитическое лечение вызывает обратное развитие симптомов менингомиелита. Изменения, обусловленные инфарктами в спинном мозге, сохра­няются и приводят к инвалидизации.

Гумма. Это сифилитическая бессосудистая гранулема, которая образует хорошо отграниченный от окружающей мозговой ткани очаг повреждения. Связанная с твердой оболочкой головного мозга гранулема, по существу, явля­ется локализованной формой менингита. Клиническая кар­тина повторяет опухоль мозга. Широкое использование КТ показало, что гуммы встречаются гораздо чаще, чем можно предположить по клиническим данным.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Клиническая картина складывается из пронзающих болей, прогрессиру­ющей атаксии, снижения или полного выпадения глубоких видов чувствительности, утраты сухожильных рефлексов, нарушения функции тазовых органов.

Воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки локализуются в основном на задней поверхности спинного мозга и распространяется на интраспинальную порцию за­дних корешков. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом от­делах, и задние канатики спинного мозга (тонкий пучок - пучок Голля). Вовлечение задних корешков в шейном отделе наблюдается редко. Возможно поражение зрительных, слуховых и других черепных нервов.

Кардинальные признаки спинной сухотки - утрата ко­ленных и ахилловых рефлексов, расстройство вибрационной и мышечно-суставной чувствительности в ногах с положи­тельным симптомом Ромберга. У 94% больных наблюдается анизокория, изменение формы зрачков, вялость зрачковых реакций на свет. В 48% случаев выявляется симптом Аргайла-Робертсона с утратой реакций зрачков на свет и сохранением на аккомодацию и конвергенцию.

Возможны нарушения и поверхностной чувствительно­сти, трофические изменения в виде сустава Шарко. В настоящее время, как правило, встречается только абортивная форма табеса.

Прогрессивный паралич (генерализованный па­ралич душевнобольных, сифилитический менингоэнцефалит). Заболевание протекает хронически. Мягкие мозговые оболочки мутны, утолщены, сращены с поверхностью го­ловного мозга. Извилины атрофичны, борозды расширены и заполнены цереброспинальной жидкостью. Желудочки расширены, их стенки покрыты грануляциями (гранулярный эпендиматит).

Проявления прогрессивного паралича многообразны. Ос­нову клиники составляет деменция с нарастающем нарушением критики и эмоциональной лабильностью. В фина­ле - нарастающая слабость рук и ног (отсюда “прогрессивный паралич душевнобольных” - paralysis progressiva allienonun), возможны эпилептические припадки. Нелече­ный прогрессивный паралич приводит к смерти больных в течение 3-5 лет. Эффективность пенициллина зависит от характера и объема имеющихся к началу лечения изменений в нервной ткани.

Врожденный сифилис. Спирохеты попадают в ор­ганизм плода в период с IV по VII месяцы беременности. Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врож­денные формы поражения нервной системы встречаются очень редко.

"3 Комбинированные механизмы выбора" - тут тоже много полезного для Вас.

Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением спинной сухотки, которая у детей не наблюдается.

Дополнительными признаками врожденного нейросифилиса являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (интерстициальный кератит, деформация зубов и глухота), однако полная триада встречается редко. Пенициллинотерапию проводят так же, как у взрослых. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, а имеющиеся к тому моменту патологические изменения и неврологическая сим­птоматика сохраняются.

Серологическая диагностика. Диагностика активного нейросифилиса, манифестного или асимптомного, базиру­ется на результатах исследования цереброспинальной жид­кости. При активном инфекционном процессе в жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (200-300 кле­ток в 1 мм ) с небольшим количеством плазматических клеток, увеличение содержания белка и β-глобулинов. От­ражением иммунного ответа организма служит появление в цереброспинальной жидкости олигоклональных антител и повышение содержания IgG. Уходящая в прошлое реакция Ланге с коллоидным золотом отражает, как выяснилось, гипергаммаглобулинрахию.

Серологические реакции на сифилис делятся на две груп­пы. В первую входит реакция Вассермана и ряд других, демонстрирующих наличие антител к липидному антигену. Ко второй группе относятся высокоспецифичные реакции исходом. Энцефалиты имеют подострое или хроническое течение. При ЦМВИ возможно развитие полиневропатий.

Диагностика. Диагноз основывается на выделении цитомегаловируса из цереброспинальной жидкости, мочи, кро­ви, биоптатов печеночной ткани или аутопсийного матери­ала, а также на выявлении антител против цитомегаловируса класса IgM при рождении (в пуповичной крови). Пред­положительный диагноз возможен при обнаружении типичных цитомегалических клеток в окрашенных препа­ратах мочевого осадка или слюны. Врожденная ЦМВИ долж­на быть заподозрена у детей с микроцефалией, у которых при краниографии и КТ черепа отмечаются перивентрикулярные кальцификаты, однако последний признак не является специфическим и может наблюдаться при токсоплазмозе. Пренатальная диагностика возможна при выде­лении цитомегаловируса из амниотической жидкости.

Лечение. Ацикловир неэффективен при лечении врож­денной инфекции у новорожденных. В ряде случаев отме­чено его лечебное действие при ЦМВИ у взрослых. Если установлено поражение плода, следует обсудить вопрос о прерывании беременности.