Гнойные очаговые поражения головного мозга и его оболочек

Гнойные очаговые поражения головного мозга и его оболочек

Абсцессы мозга

Эпидемиология. Подсчитано, что абсцессы мозга диагно­стируются с частотой 1/100 000 госпитализаций, и это число не изменилось с середины прошлого столетия, несмотря на использование антибиотиков. Зато изменилась пропорция вторичных абсцессов: после хронической ушной инфекции это осложнение стало встречаться реже, однако наблюдается рост вторичных абсцессов при врожденных пороках сердца и травмах. Абсцессы встречаются в шесть раз реже, чем бактериальные менингиты.

Могут заболевать лица всех возрастов, но четверть из них составляют дети до 15 лет, так как в этом возрасте врожденные сердечные пороки синего типа наблюдаются чаще. У мужчин болезнь встречается в 2-3 раза чаще.

Этиология. Абсцессы, возникающие из околоносовых па­зух, составляют 5-10% случаев, при расположении первичного очага в лобной пазухе они обычно локализуются в лобных долях, при этмоидите - в глубинных отделах височных долей, возбудителем часто является стрептококк самостоятельно или в сочетании с другими организмами. Отогенные абсцессы локализуются обычно в височной доле или в мозжечке, в них обнаруживают анаэробную флору в сочетании с аэробами. Посттравматические и послеопе­рационные абсцессы, как правило, вызываются золотистым стафилококком. Очень широкий спектр микроорганизмов может вызвать гематогенный абсцесс. Иногда он встречается у больных с инфекцией Nocardia asteroides различных ор­ганов. Абсцесс мозга возникает либо гематогенным путем, либо за счет распространения инфекции по контакту. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции. Гематогенные абсцессы обычно возни­кают на стыке белого и серого вещества, содержащего концевые артериолы. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. В 10% случаев абсцессы возникают у лиц с врожденными пороками сердца. Больные с пороками сердца синего типа при сбросе крови справа налево особенно подвержены раз­витию абсцесса мозга в возрасте после 2 лет, так как легкие не фильтруют инфекционные эмболы, поступающие из ве­нозной крови. Абсцессы у подобных больных могут протекать без стадии энцефалита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Легочные абсцессы - очень частый источник инфицированных эмболов. В целом, абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой ло­кализации. Абсцессы, возникающие при инфекции около­носовых пазух или ушей, формируются за счет контактного распространения инфекции через кость, оболочки и межоболочечные пространства. Кроме того, вблизи первичного очага может развиться тромбофлебит с последующим ре­троградным распространением инфекции в паренхиму мозга. Микроорганизмы могут быть занесены при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. Рост мик­роорганизмов в мозговой ткани сначала ведет к локализо­ванному энцефалиту (церебриту) с отеком, гиперемией и петехиальными кровоизлияниями. Затем центр очага под­вергается гнойному распаду, формируется неинкапсулиро­ванный абсцесс, окруженный воспалительной тканью. Аб­сцесс имеет тенденцию распространяться в белое вещество с последующим прорывом в желудочки и возникновением тяжелейшего вентрикулита. Постепенно в течение несколь­ких недель вокруг абсцесса пролиферируют фибробласты, образуя капсулу.

Клиника. Симптомы абсцесса мозга обычно соответст­вуют проявлениям внутричерепного объемного процесса, головная боль часто очень выражена. Общеинфекционные проявления характерны для энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они могут умень­шаться, и к моменту установления диагноза они отсутствуют примерно у половины больных.

Перифокальный отек быстро приводит к повышению ВЧД, возникают тошнота, рвота, головная боль, иногда оглушенность; нередки парциальные и генерализованные припадки. Если ВЧД не очень высоко, то пульс и частота дыхания остаются в пределах нормы. У многих больных можно выявить отек диска зрительного нерва. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (VI) нерва как результат внутричерепной гипертензии. К частым очаговым симптомам можно отнести гемипарез или гемиплегию, возникающие при поражении полушарий большого мозга; аспонтанность и спутанность, наблюдающиеся преимущественно при повреждении лобных долей. Вовлечение височных и теменно-затылочных отделов обычно проявляется гемианопсией и афазизей. Абсцесс мозжечка приводит к возникновению тремора, атаксии, ни­стагма и других проявлений мозжечковой дисфункции. Не­редко абсцесс проявляется лишь признаками внутричереп­ной гипертензии. Абсцесс мозгового ствола редок, и диаг­ностика его зачастую удел патологоанатома. Наряду с не­врологической симптоматикой могут быть признаки первичного заболевания, например порока сердца, мастои­дита, синусита, легочной инфекции.

При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за высокого риска височного или мозжечкового вклинения. Однако если пункцию все же выпол­няют, обычно выявляют повышенное давление цереброспинальной жидкости, минимальный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка. Концентрация глюкозы обычно нормальна, жидкость стерильна. Часты патологиче­ские изменения ЭЭГ, например фокальные δ-волны при локализации абсцесса в полушариях мозга. Очень инфор­мативны МРТ и радиоизотопная сцинтиграфия, с их по­мощью можно визуализировать энцефалитическую стадию процесса, чего не позволяет КТ. Однако эти методы не всегда дают возможность дифференцировать абсцесс от очага некроза при локализованном герпетическом энцефалите, инфаркта или опухоли мозга. КТ и МРТ дают четкую детализированную картину уже сформированного или ин­капсулированного абсцесса. В начале болезни энцефалит (церебрит) проявляется на КТ зоной пониженной плотности. Сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет не­однородную плотность: центральная зона пониженной плот­ности окружена ободком более высокой плотности (что со­ответствует образующейся по периферии зоне скопления клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетель­ствует о наличии сформировавшейся фиброзной капсулы), вокруг этого расположена область пониженной плотности, связанная с отеком окружающей ткани. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста. Анало­гичная картина может наблюдаться при метастатических и кистозных опухолях. На ангиограмме выявляется объемный процесс. Часто существует одновременно первичный очаг инфекции вне ЦНС, поэтому могут потребоваться гемато­логическое, рентгенологическое и бактериологическое исследования.

Диагностика. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При возникновении подозрения нужно выпол­нить рентгенограмму черепа и одно из следующих исследований: МРТ, КТ, радиоизотопную сцинтиграфию или ангиографию. Вышеописанная симптоматика может приве­сти к ложному предположению о наличии менингита, что неизбежно ведет к. проведению опасной при наличии объ­емного образования поясничной пункции. При получении на операции гноя он должен быть посеян на различные среды для обнаружения аэробной, анаэробной флоры, микобактерий или грибов. При подозрении на наличие Nocardia asteroides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм сле­дует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мок­роте. Часто нокардия обнаруживается у больных с пораже­нием иммунной системы.

Рекомендуемые материалы

Выраженные изменения в клиническом анализе крови отмечаются не более чем у 20% больных.

Лечение. Вслед за установлением диагноза назначают антибиотики широкого спектра действия. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и в окружающую паренхиму, а также спектр их активности. Левомицетин эффективен против большого числа микроор­ганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и большую часть анаэ­робных. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Однако степень его проникновения в абсцесс непредсказуема. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за ис­ключением многих штаммов золотистого стафилококка. Сте­пень его проникновения в мозг и абсцесс также вариабельна. При подозрении на наличие золотистого стафилококка обыч­но используют полусинтетические пенициллины и цефалоспорины третьего поколения. Сульфаниламидные препараты эффективны против нокардий. Метронидазол хорошо про­никает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Он особенно по­лезен при лечении отогенных абсцессов. Антибактериальная терапия проводится не менее 6 нед. Однако нужно учиты­вать, что микроорганизмы могут продолжать расти внутри абсцесса даже при наличии там таких концентраций анти­биотика, которые приводят к гибели микробов при отсутствии гноя. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к операции - дренированию или удалению гнойника. К исключениям относятся следующие ситуации; обнаружение процесса на стадии энцефалита; глубокое рас­положение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Есть сообщения об успешном консервативном лечении путем назначения антибактериальных препаратов. При проведе­нии консервативного лечения необходимо повторное проведение КТ для контроля адекватности терапии. Помимо обычной операции иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функ­ционально значимых зонах пункционная аспирация и вве­дение в абсцесс антибиотиков является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного.

Прогноз. Смертность составляет 15-25%. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибиотики и подвергшихся операции, т. е. при комбинированном ле­чении. У 50% выживших отмечаются остаточные явления в виде очаговых нарушений и эпилептических припадков.

Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, септический тромбоз синусов)

Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфек­ций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решет­чатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможен гематогенный путь заноса инфекции, а также ее возникновение как осложнение хирургических вмеша­тельств и проникающей травмы. Когда источником инфек­ции являются наружные костные структуры, твердая обо­лочка является первым барьером для микроорганизмов и может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем, что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином “эпидуральный абс­цесс”.

Через вены, перфорирующие твердую оболочку, пато­генные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпи­ему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной обо­лочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы мозга с образованием абсцесса мозга.

Чаще других эпидуральный абсцесс вызывают аэробные и анаэробные стрептококки (в 50% случаев), другие анаэробы (40%), стафилококки (10%). При нагноении субдуральной гематомы в качестве инфекционного агента обычно выступают грамотрицательные бактерии.

Клиника. Клинические проявления определяются ста­дией процесса. Начало может быть постепенным. На фоне стихания симптомов острого синусита или отита либо в процессе выздоровления после операции или травмы появляются лихорадка, головная боль, рвота, менингизм, нару­шение сознания, генерализованные эпилептические припад­ки. Симптомы первичной инфекции (синусит, отит, остеомиелит) могут маскировать проявление эпидурального гнойника. Антибиотики способны отсрочить начало заболе­вания или смазать симптоматику, но самостоятельно они редко приводят к излечению эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы. По мере распространения инфекции по субдуральному пространству повышается ВЧД, вовлека­ются подлежащие оболочки и вещество мозга, что приводит к появлению очаговой симптоматики: гемипареза, афазии, парциальных припадков, поражению глазодвигательных нервов. Они могут быть следствием компрессии прилегаю­щей коры либо инфаркта, возникающего при тромбофлебите церебральных вен.

Обычен лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Синусит, мас­тоидит, краниальный остеомиелит могут выявляться на рентгенограмме или КТ. Люмбальная пункция может представ­лять опасность из-за повышенного ВЧД. В цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается несколько сотен лей­коцитов с преобладанием сегментоядерных. Содержание белка может быть повышено, глюкозы иногда снижено, Цереброспинальная жидкость, как правило, стерильна. КТ и радиоизотопная сцинтиграфия - основные методы визуализации очага инфекции, позволяющие определить его локализацию и протяженность. МРТ в диагностике субдуральной эмпиемы уступает КТ, поскольку интенсивность сигнала от содержимого эмпиемы и вещества мозга может быть одинаковой. В ряде случаев эффективна церебральная ангиография.

Диагностика. Сочетание менингеальных знаков и изме­нений цереброспинальной жидкости может привести к ошибочной диагностике менингита. Во избежание этой ошибки следует помнить, что синусит, особенно фронтальный, обыч­но приводит к инфицированию твердой оболочки, а не к менингиту. Кроме того, очаговая симптоматика в сочетании с незначительными изменениями цереброспинальной жид­кости редко встречается при менингите, а более характерна для субдуральной эмпиемы. Сходным образом могут про­являться энцефалит, абсцесс мозга, внутричерепной тром­бофлебит. При проведении дифференциальной диагностики наиболее ценны методы нейровизуализации. Во многих слу­чаях эпидуральный абсцесс обнаруживают во время опера­ций по поводу субдуральных эмпием и абсцессов мозга.

Лечение. Лечение состоит в хирургическом дренировании и антибактериальной терапии. Тактика локальной ирригации субдурального пространства антибиотиками не принесла успеха. Необходим посев гноя на аэробные и анаэробные среды для выделения возбудителя и определения чувстви­тельности к антибиотикам. Из-за частой встречаемости стрептококков обычно назначают внутривенно пенициллин в дозе 24 000 000 ЕД в день взрослым и 320 000-480 000 ЕД/кг в сутки детям. В случае смешанной инфек­ции нужно подбирать антибиотики к каждому микроорганизму. Лечение продолжается не менее 4 нед, оно бывает более длительным при наличии остеомиелита.

Смертность при субдуральных эмпиемах составляет от 25 до 40%. Основная причина летальных исходов - несвоевременная диагностика. Непосредственные причины смерти: тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой оболочки головного мозга, обширные церебральные инфаркты, молниеносный менингит, множественные абсцессы мозга, прогрессирующий отек мозга.

 При переходе инфекции на синусы твердой мозговой оболочки происходит их тромбоз. Чаще всего при этом поражаются парные синусы (боковые, пещеристые, каме­нистые), в то время как неинфекционные тромбозы (при беременности, злокачественных новообразованиях, болезнях крови, применении контрацептивов, коллагенозах) чаще происходят в непарных синусах. Инфицирование синуса может происходить контактным путем (из оториногенных очагов), при перифлебите, а также путем септической ве­нозной эмболизации. Из синусов инфекция может распространяться на эпи- и субдуральные пространства, мягкие мозговые оболочки, прилегающее вещество мозга, а также - гематогенным путем - попадать в различные органы и ткани.

Тромбоз синуса приводит к повышению внутричерепного давления, мультифокальной ишемии мозга (вследствие нарушения венозного оттока) и образованию множественных инфарктов.

Тромбоз бокового синуса обычно осложняет острый или хронический отит, мастоидит. Чаще он наблюдается в детском возрасте. Клинически заболевание проявляется ли­хорадкой, головной болью, рвотой. Боль, обычно распирающего характера, локализуется в области уха. В зоне сосцевидного отростка часто наблюдается венозное полнокровие, отек, гиперемия, болезненность вен при пальпации, иногда воспаление может переходить и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи.

Внутричерепное давление повышено, особенно при по­ражении более крупного правого синуса. Обычно наблюдается двусторонний отек дисков зрительных нервов. Разви­вается сонливость, постепенно переходящая в кому. Могут возникать судорожные эпилептические припадки. Очаговых проявлений обычно не бывает.

При распространении инфекции на нижний каменистый синус развивается поражение VI и V нервов (синдром Градениго), при поражении яремной луковицы возникает по­вреждение IX, X, XI черепных нервов.

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при на­личии первичных очагов в орбите, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в пе­реднюю часть синуса (по глазничным венам, кровоснабжающим орбиту, лобную пазуху, носовую полость, верхнюю часть лица), в среднюю часть (через клиновидный синус, глоточное и крыловидное сплетения, кровоснабжающие глотку, верхнюю челюсть, зубы), в заднюю часть (через каменистый синус, иногда по ушным венам и через боковой синус). В первом случае отмечается наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хро­ническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмеча­ется высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные на­рушением оттока по глазничным венам. Расширены повер­хностные вены в области лба. Отмечается гиперемия конъ­юнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением VI нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении сим­патических и парасимпатических волокон. Может поражать­ся первая ветвь V нерва. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило, происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекци­онных симптомов, наблюдается отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), гомонимная гемианопсия, алексия, апраксия и др.

Диагностика. На краниограммах могут выявляться при­знаки остеомиелита, среднего отита, синусита и др. Важное значение в диагностике имеют церебральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия. При КТ часто выявляются очаги кровоизлияний, имеющие повышенную плотность, в проекции синуса. При КТ с контрастированием в случае тромбоза может обнаруживаться дефект наполнения.

Лечение. Антибиотики в высоких дозах. Поскольку за­болевание чаще вызывается стафилококком, рекомендуется в качестве начальной терапии применять полусинтетические пенициллины. Санация очага первичной инфекции. В связи с риском геморрагических осложнений антикоагулянты про­тивопоказаны. Прогноз для жизни при адекватной терапии благоприятный, однако часто сохраняется резидуальный не­врологический дефект.

Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сер­дца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую

формы заболевания.

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возни­кающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызы­вается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пнев­мококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бак­терии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревмати­ческих или врожденных пороков сердца, особенно при на­личии открытого артериального (боталлова) протока, де­фекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных кла­панов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Воз­будителем подострого инфекционного эндокардита чаще яв­ляется Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорга­низмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различ­ной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, ги­некологические, проктологические исследования и др. Важ­ное значение в развитии заболевания имеет снижение им­мунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В по­следние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбуди­телей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатоген­ными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эн­докардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образова­нием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводя­щей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лече­ния аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто мно­жественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровож­дающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихора­дочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-крас­ные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает по­ражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появле­ние новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полуша­рия) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических анев­ризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилеп­тические припадки, как парциальные, являющиеся следст­вием эмболии в мозг, так и генерализованные, в проис­хождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, преж­де всего пенициллина, особенно в условиях почечной не­достаточности.

В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спу­танность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсут­ствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные фак­торы, прежде всего повторные множественные микроэмбо­лии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут вы­являться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейко­цитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное зна­чение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизли­яния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости - могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пени­циллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических ос­ложнений зависит от вида повреждения. Применять анти­коагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных анев­ризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния боль­ного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую леталь­ность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических анев­ризм достигает 80%.

Нокардиоз

Нокардиоз - инфекция, передающаяся аэрогенным путем, гематогенно попадающая в различные органы, в том числе в ЦНС. Возбудителем является Nocardia - микроорганизм, близкий к актиномицетам. Осложнения со стороны ЦНС возникают в 30% случаев, чаще всего это одиночные или множественные абсцессы мозга различной локализации. Ре­же отмечаются гнойный менингит, остеомиелит позвоноч­ника с формированием эпидурального абсцесса и компрес­сией спинного мозга. В 50-80% случаев имеются предраспо­лагающие факторы: иммуносупрессивная терапия, коллагенозы, злокачественные опухоли. Диагностика основана на обнаружении нокардий в гнойных очагах, для чего бывает необходима биопсия. Лечение следующее: бисептол (бактрим) по 15-20 мг/кг в сутки внутрь. Смертность достигает 80-90%, она уменьшается при ранней диагностике и адек­ватной антибактериальной терапии.

Актиномикоз

Возбудителем заболевания является Actinomyces Israeli - особые кислотоустойчивые, грамположительные микроорга­низмы, занимающие промежуточные положение между бак­териями и грибами. A. Israeli в норме является сапрофитом и обитает в полости рта, размножаясь в кариозных зубах. При повреждении кожи или слизистой оболочки бактерии могут внедряться в ткани, вызывая в зависимости от места внедрения соответствующие клинические проявления, ук­ладывающиеся в три основные клинические формы: шейно-лицевую, грудную, брюшную. Характерно образование подкожных плотных инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком с последующим абсцедированием, прорывом гноя и образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкрапле­нием желтоватых зернышек. Распространение процесса мо­жет происходить контактно по тканевым щелям, а также гематогенно. Неврологические осложнения при актиномикозе редки (не более 3%). Наиболее часто наблюдаются абсцессы мозга различной локализации, которые могут быть одиночными и множественными, реже возникают остеоми­елит костей черепа, эпидуральные абсцессы, диффузные дуральные гранулемы, гнойный менингит. Может разви­ваться остеомиелит позвоночника, эпидуральные абсцессы в спинномозговом канале с компрессией спинного мозга, часто сочетающиеся с подкожными абсцессами и паравертебральными свищами. Диагностическое значение имеет микроско­пическое исследование гноя, выявляются друзы актиномицетов. Лечение проводят пенициллином в дозе 24 000 000 ЕД/сут не менее 8 нед (иногда его продлевают до 5 мес). Единичные абсцессы можно удалять хирургическим путем.

СПИНАЛЬНЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Спинальный эпидуральный абсцесс - редкое заболевание. Встречается с частотой 0,2-1,2 случая на 10000 поступ­лений в больницы. Редкость болезни, а также неспецифич­ность его клинических проявлений часто приводят к запоз­далой диагностике.

Этиология и патогенез. Патогенез спинального эпидурального абсцесса несколько отличается от патогенеза внутричерепного абсцесса. Во-первых, имеется различие в воз­будителях (преобладание стафилококков – 50-60% от всех случаев - и грамотрицательных бактерий при спинальном абсцессе). Во-вторых, твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться рострально и каудально. Спинальный эпидуральный абсцесс может быть ос­трым и хроническим. Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса. Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, заболевания зубов, хронические заболевания легких, септикопиемия. На их долю приходится 1/3 все острых случаев. Контактные абсцессы при заболеваниях прилежащих к позвоночнику тканей составляют еще 1/3 острых и половину хронических гнойников. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс поясничной мышцы, пролежни, на­гноение после хирургических вмешательств. Источники абс­цесса у детей: кожная инфекция в промежности, эндокардит, фарингит, урогенная инфекция. Нередко причина заболе­вания остается невыясненной. Удивительно часто (20-30%) встречается предшествующая травма спины. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепояс­ничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Как правило, он образуется в заднем простран­стве, так как переднее относительно узко и аваскулярно. Реже встречающиеся передние абсцессы обычно развиваются при инфекции глотки, перитонзиллярных пространств, сре­достения, при остеомиелите позвоночника. Для спинального эпидурального абсцесса, как правило, нехарактерно разру­шение твердой оболочки и развитие гнойного менингита, хотя в очень запущенных случаях при переднем гнойнике такой ход событий возможен.

Клиника. Выделяют четыре стадии развития острого аб­сцесса. Первая стадия характеризуется наличием боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. На второй стадии боль при­обретает корешковый характер и сопровождается измене­нием рефлексов соответственно уровню поражения. Третья стадия наступает с появлением парезов, которым часто сопутствуют парестезии и расстройства тазовых функций. Затем быстро развиваются параличи, что соответствует пе­реходу в четвертую стадию. Скорость прогрессирования по этим стадиям различна. В острых случаях паралич может развиться через несколько дней, в хронических - спустя несколько недель. Обычны оболочечные симптомы и голо­вная боль. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. При хроническом эпидурите, как правило, нет лихорадки и общих явлений, очаговые знаки могут нарастать месяцами.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В половине случаев положительны посевы крови. Цереброспинальная жидкость стерильна, в ней обычно по­вышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз по 200 клеток в 1 мм. Содержание глюкозы нормальное. На рентгенограмме иногда имеются признаки остеомиелита. Высокоинформативны КТ и МРТ. При миелографии обнаруживают полный (80%) или частичный блок. Миелография помогает дифференцировать хрониче­ский эпидуральный абсцесс от арахноидита или эпидуральной опухоли.

Диагностика. Быстрое установление диагноза, несмотря на всю его необходимость, нередко по субъективным или объективным причинам непросто. Это объясняется относи­тельной неспецичностью симптомов. Острый эпидуральный абсцесс часто принимают за менингит, околопочечный аб­сцесс, ревматоидный спондилит, банальную острую боль в спине, острый полиомиелит, подкожную гематому, гематомиелию, полиневрит, остеомиелит позвоночника, поперечный миелит. Дифференциация с поперечным миелитом на­иболее трудна из-за схожести симптомов. При поперечном миелите неврологический дефект иногда развивается без боли в спине; о возможности развития абсцесса следует помнить при сопутствующем остеомиелите, недавней пиогенной инфекции, положительных посевах крови. Во всех сомнительных случаях при малейшем подозрении на эпидурит показана субокципитальная миелография с водорастворимым контрастом. При возможности надежную диаг­ностику эпидурита обеспечат КТ и МРТ.

Хронический абсцесс обычно принимают за опухоль спинного мозга, остеомиелит позвоночника, болезнь Потта с компрессионным миелитом. Другие ошибочные диагнозы: протрузия диска, пиелонефрит, истерия, инфекция позвоночного диска, опоясывающий лишай. Нужные исследова­ния обычно не выполняются, пока правильный диагноз не удается заподозрить.

Первые диагностические тесты - спондилограмма и ми­елография. На рентгеновском снимке можно увидеть признаки остеомиелита, но и нормальная картина не исключает диагноз абсцесса. Особого внимания заслуживает при подозрении на эпидурит поясничный прокол. Нет другой не­врологической ситуации, где эта рутинная процедура была бы столь реальной угрозой развития гнойного менингита. Пункция эпидурального пространства с целью верификации абсцесса ушла в прошлое. Поясничная пункция показана только при эпидурите, располагающемся выше нижнегруд­ного уровня, одновременно проводят восходящую миелографию. Подозрение на эпидурит нижнегрудной или пояснично-крестцовой локализации - абсолютное противопока­зание к поясничному проколу! Риск внесения гноя с иглой в подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита при этой локализации исключительно велик. Показана субокципитальная пункция с введением водорастворимого контраста. При возможно­сти - КТ или МРТ, заменяющие поясничную пункцию. Обязателен посев крови.

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство с дре­нированием очага. При операции очаг занимает в среднем 4-5 сегментов. Возможны и тяжелые случаи с распрост­ранением гнойника едва ли не по всему длиннику эпиду­рального пространства.

В половине случаев возбудителем является золотистый стафилококк. Вторые по частоте возбудители - грамнегативные бактерии (эшерихии, псевдомонады). Антибиотик должен соответствовать высеянному возбудителю. Когда возбудитель неизвестен, терапия должна быть направлена и против пенициллинрезистентных стафилококков и иных возбудителей, которые могут быть заподозрены как причина заболевания. Антибиотики должны вводиться не менее 2-4 нед. При наличии остеомиелита лечение необходимо про­водить как минимум б нед.

Прогноз. Без операции болезнь заканчивается смертью. Степень восстановления после операции зависит от длительности и тяжести болезни. Большинство больных после операции полностью выздоравливают. У других воз­можен остаточный дефект. Часто разрушение спинного мозга оказывается более значительным, чем этого можно было ожидать по степени компрессии, это связано с ок­клюзией сосудов в области абсцесса и спинальным ин­сультом.

ОСТРЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Используя термин “энцефалит”, необходимо постоянно по­мнить о том, что категоричное разделение инфекцией ЦНС по анатомическому принципу далеко не всегда возможно. При любом инфекционном процессе пораженными оказываются, хотя и в различной степени, разные структуры нервной системы. В связи с этим широко используются такие термины, как менингоэнцефалит или энцефаломиелит, более точно отражающие анатомическое распростра­нение патологического процесса. В то же время в каждом случае необходимо четко определить, какой из отделов нервной системы: головной или спинной мозг либо их оболочки - страдает в наибольшей степени. Именно это за­частую дает ключ к диагнозу.

Выделяют первичные и пост- или параинфекционные энцефалиты. В основе развития первичного энцефалита ле­жит поражение мозга, вызванное непосредственным про­никновением инфекционного агента через гематоэнцефалический барьер. Так называемые постинфекционные или па­раинфекционные острые энцефалиты характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией, возникающих как результат иммунных реакций. Примерно 50% всех случаев энцефалитов - это параинфекционные поражения. Очень большое число микроорганизмов может стать причиной острого энцефалита. Однако в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного эн­цефалита обусловлено вирусной инфекцией.

При энцефалите, как правило, выявляются менингеальные знаки. В дополнение к таким признакам, как головная боль, лихорадка и ригидность шейных мышц, при энцефа­лите обнаруживаются признаки поражения паренхимы головного мозга: нарушения сознания от легкой спутанности до глубокой комы, изменения высших психических функций, дезориентация. Нередки поведенческие расстройства, сопровождаемые галлюцинациями. Очаговые неврологиче­ские знаки (пирамидные симптомы, координаторные нару­шения и чувствительные расстройства) могут встречаться в самой разнообразной комбинации.

При проведении дифференциальной диагностики тща­тельное соматическое обследование может быть полезным. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в по­ловине случаев менингоэнцефалита, вызываемого вирусом эпидемического паротита.

При проведении дифференциальной диагностики перво­очередной задачей является исключение состояний, клинически схожих с острым энцефалитом: туберкулезного и грибкового менингитов; абсцесса мозга, церебрального васкулита, системной красной волчанки. При подозрении на абсцесс мозга КТ должна предварять выполнение поясничной пункции.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнару­живают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (от 10 до 2000 клеток в 1 мм); при обширных очагах некроза выявляются эритроциты. При КТ и МРТ могут обнаруживаться воспалительные очаги.

Идентификацию инфекционного агента проводят с по­мощью бактериологических и серологических методов. Этиология острого энцефалита остается невыясненной примерно в 50% случаев. Привлекает внимание разброс статистических данных различных источников. Общее число больных в статистиках ВОЗ 42 651, США - 1662, Института полиомиелита РАМН - 270, М. Koskiniemi - 412.

Лечение проводится в соответствии с общими принци­пами интенсивной терапии, включая мероприятия по борьбе с отеком мозга и противосудорожную терапию. Вопрос о применении кортикостероидов при энцефалитах до сих пор остается нерешенным, так как не получено убедительных данных в пользу их эффективности. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит представляет собой наиболее ча­стую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. Он встречается равномерно в течение всего года во всех странах мира, поражая людей всех возрастов, однако чаще (в 1/3 случаев) заболевают лица старше 40 лет. В подав­ляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита яв­ляется вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой обо­лочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матерей с активной формой генитального герпеса во время прохож­дения через половые пути.

Вирус простого герпеса широко распространен: примерно у 70-90% взрослых людей обнаруживают антитела к нему. По-видимому, вирус способен длительно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии преимущественно в нейронах чувствительных узлов и активи­зируясь в определенных условиях. До сих пор, однако, неясно, возникает ли энцефалит в результате первичного инфицирования вирусом или вследствие его реактивации.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологически герпетический энцефалит представляет собой острый некротизирующий асимметричный геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. В острой стадии заболевания в нейронах и глиальных клетках обна­руживают внутриядерные эозинофильные включения. Характерным для герпетического энцефалита является пре­имущественная локализация поражения в медиальной части височных долей (особенно в области гиппокампа) и в нижней (орбитальной) части лобных долей. В резидуальной стадии заболевания на месте некроза формируются кистозные по­лости. Столь уникальная локализация поражения, возмож­но, обусловлена особенностями распространения вируса. Как полагают, инфицирование ЦНС может происходить через обонятельные луковицы либо в результате активизации ви­русов, персистирующих в тройничных узлах, из которых они распространяются по волокнам, иннервирующим сосуды мозговых оболочек.

Клиника. Клиника герпетического энцефалита в целом не отличается от клиники любого другого острого вирусного энцефалита: обычно наблюдаются повышение температуры тела, головные боли, рвота, ригидность шейных мышц. В то же время относительно характерными для данного заболе­вания являются генерализованные эпилептические припад­ки уже на ранней стадии болезни и особенно очаговые симптомы, указывающие на поражение височных и лобных долей: обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, парциальные сложные эпилептические припадки, поведен­ческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Заболевание довольно быстро (в течение нескольких дней) прогрессирует; развивается сопор, затем кома. В от­сутствие лечения в 50-70% наступает летальный исход. Иногда при быстро нарастающем отеке мозга возникает транстенториальное вклинение одной или обеих височных долей, что приводит к глубокой коме и смерти в результате остановки дыхания в течение первых 24-72 ч заболевания.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обна­руживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височ­ных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с.

Герпетический энцефалит следует дифференцировать от других вирусных энцефалитов, энцефалопатии Вернике-Корсакова, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, синдро­ма Рейе, опухолей, паразитарных заболеваний, тромбоза верхнего сагиттального синуса. На ранней стадии, еще до развития выраженных неврологических проявлений, диагноз можно поставить с помощью КТ и особенно МРТ, выявля­ющих воспалительные изменения, отек, а иногда мелкие кровоизлияния в височных и лобных областях. Однако ука­занные изменения обнаруживаются далеко не во всех слу­чаях. КТ и МРТ, кроме того, позволяют исключить другие заболевания. Результаты серологического исследования, состоящие в повышении титра специфических противовирус­ных антител в повторных пробах крови и цереброспинальной жидкости, становятся известны слишком поздно (на 10-12-й день), чтобы оказать реальное влияние на процесс диагностики и лечения. На основании данных клиники и вышеперечисленных методов исследования можно лишь с той или иной степенью вероятности предположить наличие герпетического энцефалита. Достоверная прижизненная ди­агностика возможна лишь с помощью биопсии мозга. Сле­дует подчеркнуть, что наличие herpes labialis не является диагностическим признаком герпетического энцефалита.

Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Введение каждой дозы препарата должно продолжаться не менее часа для предотвращения его преципитации в почечных канальцах, поэтому рекомендуется вводить препарат капельно, предварительно разведя его в 50-100 мл специального растворителя или изотонического раствора хлорида натрия. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Ацикловир малотоксичен и, как правило, хо­рошо переносится; среди возможных осложнений отмеча­ются дерматит или флебит в месте введения, тошнота, головная боль. Изредка наблюдается угнетение костного мозга и нарушение функции печени. У 1 % больных, полу­чающих ацикловир, развивается энцефалопатия, которую трудно распознать на фоне клиники энцефалита. Препарат экскретируется почками, поэтому при почечной недоста­точности его доза должна быть снижена. Поскольку точная диагностика герпетического энцефалита на основании кли­нических данных практически невозможна, а, введение ацикловира, как правило, не сопровождается серьезными побочными реакциями, показано назначение препарата при любом подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов.

Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нару­шения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в кома­тозном состоянии. Применение ацикловира позволяет сни­зить уровень смертности с 70 до 28%, а среди выживших больных увеличить с 5 до 38% долю тех из них, кто выздоравливает полностью или с незначительными невро­логическими нарушениями. В качестве резидуального де­фекта могут отмечаться корсаковский синдром, деменция, эпилептические припадки, афазия и др.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым пораже­нием ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.

Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Евро­пейской части России. Природные очаги клещевого энце­фалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.

Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфи­цирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стой­кий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни пе­реболевшего.

В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология. Излюбленными местами обитания кле­щей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие жи­вотные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких живо­тных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, ко­торый попадает и в слюнные железы насекомого. В резуль­тате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо про­ходит незамеченной, либо расценивается как обычное про­студное заболевание.

Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но при­ходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается зна­чительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом за­болевают лица, которые по роду работы вынуждены пре­бывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.

Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при оп­росе больные их отрицают. При укусе клеща вирус по­падает в кровь укушенного. Имеется определенная зави­симость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.

Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязнен­ных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.

Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной бли­зости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.

Инкубационный период длится 8-20 дней. При алимен­тарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.

Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вари­антах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусо­логических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.

Патоморфология. Имеются отечность оболочек, веще­ства головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обна­руживают явления острого негнойного воспаления с выра­женной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. На­иболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигатель­ных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, силь­ной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присое­диняются выраженные менингеальные явления - ригид­ность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возник­новение обусловлено преимущественным поражением пере­дних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, раз­вести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитиче­ской формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.

Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Температура снижается на 5-7-й день заболевания. По­степенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную про­должительность. В одних случаях восстановление двига­тельных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.

Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.

Менингеальная форма представляет собой серозный ме­нингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаружива­ется плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характе­ра, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астени­ческий синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как парали­тические формы встречались реже.

Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тя­желее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, по­ражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожа­ющие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется бла­гоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Домини­руют общеинфекционные проявления. Показатели церебро­спинальной жидкости остаются нормальными.

Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.

Особый вариант представляет собой энцефалит с двух­волновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм³.

Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описы­валось прогредиентное течение клещевого энцефалита, ког­да спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.

Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита зна­чительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно на­личие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), япон­ского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диаг­ноза производится путем проведения серологических реак­ций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрали­зации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция свя­зывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.

Наиболее оперативным приемом диагностики заболева­ния является метод флюоресцирующих антител.

Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет сим­птоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выражен­ной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.

Прогноз. Относительно благоприятное течение клеще­вого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тя­желые формы с высокой (до 30%) летальностью.

Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тка­невой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцина­цией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вво­диться повторно.

Комариный энцефалит

Комариный (японский) энцефалит был выделен как само­стоятельное заболевание после эпидемии 1924 г., хотя слу­чаи той формы энцефалита возникали в Японии каждое лето и были описаны еще в 1871 г. Причиной заболевания является передающийся комарами флавивирус. Для япон­ского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. Он чаще всего встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. На территории нашей страны он распространен на Дальнем Востоке и в Приморском крае. Характерны деге­нерация ганглиозных клеток мозжечка, коры большого моз­га, базальных ядер, черного вещества, продолговатого и спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки инфильтриро­ваны лимфоцитами, сосуды паренхимы мозга окружены моноцитами и макрофагами.

Возникновение неврологической симптоматики может быть внезапным или следовать за продромальным периодом, длящимся 3-4 дня и характеризующимся головной болью, миалгией, лихорадкой, фарингитом, гастроинтестинальными проявлениями. Головная боль постепенно нарастает, разви­вается ригидность мышц шеи. Присоединяются оживление или снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев, губ и языка, атаксия, расстройство тазовых функций и редко поражение черепных нервов. Для тяжелых случаев характерны делирий, ступор или кома.

Возникающая с первых дней лихорадка разрешается че­рез 10-14 дней. Частота пульса увеличивается пропорционально температуре. Брадикардия редка.

В анализе крови отмечается лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, в сред­нем до 100 клеток в 1 мм, были и сообщения о плеоцитозе, достигавшем 500 и более клеток. Содержание глюкозы нормальное. В 1/3-1/4 случаев из-за неадекват­ной секреции антидиуретического гормона развивается гипонатриемия.

Заболевание чаще встречается у детей. Летальность при некоторых эпидемиях достигала 60%. Однако эта цифра явно завышена, так как больные с мягкой формой заболе­вания не обращаются в больницы и не включаются в ста­тистические данные.

Возможны тяжелый резидуальный неврологический де­фект и умственная отсталость у детей. Диагноз может быть верифицирован при выделении вируса из крови, цереброспинальной жидкости, тканей мозга, а также с помощью адекватных иммунологических тестов. Специфического ле­чения пет. Для профилактики используют инактивированную вакцину.

Эпидемический энцефалит Экономо

Заболевание носило эпидемический характер в конце первой мировой войны. В настоящее время встречается крайне редко. Вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом. В течении эпидемического энцефалита различают две стадии - острую и хроническую.

Ещё посмотрите лекцию "5.3 Владимиро-Суздальская земля" по этой теме.

Заболевание может возникать остро, но чаще начинается постепенно. Наиболее характерными симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения. Больной может спать в любых, иногда совершенно не под­ходящих условиях. Именно эта особенность энцефалита и послужила основанием для обозначения его как “летаргический энцефалит”.

Глазодвигательные расстройства проявляются чаще всего диплопией, реже встречается ядерная или надъядерная офтальмоплегия. Часто отсутствует или снижается реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию.

Экстрапирамидные симптомы, типичные для хрониче­ской стадии эпидемического энцефалита, встречаются и в острой стадии. Они могут проявляться в виде умеренно выраженной гипокинезии, тремора, ригидности.

Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением. Но в значительном числе случаев вслед за острой стадией через какой-то период времени, который может измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает постепенно прогрессирующая хроническая стадия. В некоторых случаях возможно развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии. Пред­полагают, что в этих случаях имеет место хроническое течение инфекционного процесса, свойственное так назы­ваемым медленным инфекциям.

Типичная картина хронической стадии энцефалита - синдром паркинсонизма. Специфичным симптомом энцефалитического паркинсонизма в прошлом считали окулогирные кризы. При этом глазные яблоки отводятся кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. В настоящее время показано, что окулогирные кризы часто возникают и у больных с медикаментозным паркинсонизмом.

Специфических методов лечения острой стадии эпиде­мического энцефалита не существует. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона.