Сердечно-сосудистая патология и беременность

Сердечно-сосудистая патология и беременность

В последние годы наметилась четкая тенденция к увеличению ча­стоты заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных.

По нашим данным, болезни органов кровообращения встречают­ся у 10 % беременных (А.Г.Пап, Л.Б.Гутман, 1976; Л.В.Ванина, 1991; В.Е.Дашкевич и соавт., 1993; Л.Б.Гутман, 1996; В.Н.Серов и соавт., 1997).

Болезни сердца до настоящего времени являются одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности (И.Б.Манухин, 1987; О.М.Елисеев, 1994; Н.Г.Гойда и соавт., 1996; LMashini и соавт., 1984; B.MSibai и соавт., 1986;J.K.Perloff, 1988; B.Bitch и соавт, 1989).

В настоящем разделе обобщен наш опыт ведения более чем 25 тыс. беременных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой систе­мы — врожденными и приобретенными пороками сердца, кардиомиопатией, гипертонической болезнью, перенесших операции на сердце.

Особенности гемодинамики во время беременности, родов и в послеродовой период

Изменения гемодинамики при беременности.

Как известно, бе­ременность предъявляет повышенные требования к различным функциональным системам организма, и в первую очередь — к сер­дечно-сосудистой, адаптационные возможности которой при физио­логически протекающей беременности позволяют приспосабливать­ся к меняющимся условиям гемодинамики (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; А.ГПап, Л.Б.Гутман, 1981; М.М.Шехтман и со­авт., 1982; В.Х.Василенко, 1983; Л.В.Ванина, 1991; О.М.Елисеев, 1994; В.Н.Серов и соавт., 1997).

Повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему связана с механическими факторами, обусловленными увеличением массы тела беременной, ростом плода, высоким стоянием диафрагмы, изменением положения сердца, пережатием крупных сосудов, появлением плацен­тарного кровообращения, усилением обменных процессов и выражен­ными нейрогуморальными и эндокринными сдвигами, возникающими во время беременности.

Рекомендуемые материалы

Половые гормоны также оказывают суще­ственное влияние на функцию системы кровообращения.

Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе во время беременности, касаются прежде всего важнейших гемодинамических показателей — ударного и минутного объемов сердца, частоты сок­ращений сердца, артериального и венозного давления, ОЦК и ОПСС.

МОС — один из наиболее важных показателей гемодинамики.

При физиологически протекающей беременности МОС увеличивается.

Что касается срока беременности, при котором происходит нара­стание МОС, то по этому вопросу мнения исследователей расходят­ся.

В значительной мере это связано с тем, что для определения ге­модинамических показателей у беременных используют различные методики.

Большинство исследователей считают, что на 26—30-й неделе бере­менности МОС увеличивается на 20—30 %, достигая 6—8 л/мин, а за­тем постепенно уменьшается (С.Л.Ващилко, 1977; Л.В.Ванина, 1978; НИ.Хомченкова, 1986; З.А.Дубовенко, 1986; И.М.Меллина, 1992; J.Sawinski, 1972; K.Ueland, 1977; K.M.Lang, K.U.Borow, 1985).

Нарастание МОС происходит в основном за счет повышения УОС.

Определенное значение придается увеличению ОЦК и ЧСС, наличию артериовенозного шунтирования в плаценте и увеличению продукции эстрогенов, усиливающих сократительную способность миокарда (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; Л.В.Ванина, 1991; K.Ueland, 1977; Friedman и соавт., 1982; M.Morton и соавт., 1984).

УОС увеличивается, начиная со II триместра беременности, дос­тигает максимума на 27—32-й неделе и снижается в последние 3— 4 нед беременности (М.М.Шехтман, Т.П.Бархатова, 1982; О.М.Ели­сеев, 1994).

ЧСС в первой половине беременности не изменяется, величина по­казателя колеблется в пределах индивидуальной нормы, составляя в среднем 70—80 в 1 мин; во второй половине беременности ЧСС несколько увеличивается, достигая 86—92 в 1 мин (В.Н.Дзяк и соавт., 1974; В.И.Маколкин, 1977; В.Н.Серов и соавт., 1986; K.Ueland, A.Metcalfe, 1975).

Л.С.Персианинов и В.Н.Демидов (1977) показали, что ЧСС в положении на боку в течение всей беременности у здоровых женщин не меняется, в то время как в положении на спине в III триме­стре беременности может достигать 100 и даже 120 в 1 мин., АД у здоровых женщин в период беременности не изменяется или изменяется незначительно, несколько понижаясь в ранние сро­ки и повышаясь к концу беременности (А.С.Бергман, 1983; А.Г.Коломийцева и соавт., 1988; И.М.Меллина, 1991; О.М.Елисеев, 1994).

С учетом увеличения МОС с ростом беременности нормальный уро­вень АД сохраняется благодаря снижению во время беременности ОПСС, что в наибольшей степени происходит в 28—32 нед бере­менности (М.МШехтман и соавт., 1982; НИХомченкова, 1987; И.М.Меллина, 1991; M.Morton и соавт., 1984; A.Stevenson и соавт., 1986).

Венозное давление в венах верхних конечностей в течение бере­менности существенно не меняется и остается таким же, как и у здо­ровых небеременных женщин (Е.Ф.Украинцева, 1974; Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; J.Bahekerd, C.Gracev, 1973; R.M.Lang, K.M.Borow, 1985).

В венах нижних конечностей венозное давление значительно увели­чивается, при этом оно повышается параллельно нарастанию срока бе­ременности (B.Sandstrom и соавт., 1974; J.Adolf и соавт., 1976).

ОЦК возрастает по мере увеличения срока беременности, что позволяет говорить о физиологической гиперволемии у беремен­ных (Е.М.Вихляева, 1977; Ю.МЛерельман, М.Г.Луценко, 1986; L.Heilmann, 1986; S.Ueda и соавт., 1986; M.A.Brown, 1988).

По дан­ным М.М.Шехтмана (1970), нарастание ОЦК отмечается в ран­ние сроки беременности и достигает максимума в III триместре.

По данным Е.М.Вихляевой (1977), в III триместре беременности ОЦК увеличивается на 25—48 % и составляет 4820—5460 мл, что пре­вышает соответствующий показатель у небеременных женщин на 1000 мл.

ОЦП, по данным Л.С.Персианинова и В.Н.Демидова (1977), уве­личивается в течение беременности на 900—1300 мл.

При этом мак­симальное нарастание ОЦП наблюдается на 29—34-й неделе бере­менности (М.М.Шехтман, 1987; K.Ueland, 1978).

ОЦК во время бе­ременности возрастает главным образом за счет увеличения ОЦП и в меньшей степени за счет ОЦЭ (Л.СПерсианинов, В.Н.Демидов, 1977; М.М.Шехтман; Т.П.Бархатова, 1982; О.М.Елисеев, 1983; Л.Б.Гутман и соавт, 1983; А.Г.Коломийцева и соавт., 1988; B.B.Pirani, D.M.Ca­mpbell, 1973; B.David и соавт, 1980).

М.М.Шехтман (1987) показал, что ОЦП увеличивается на 24 %, ОЦЭ — лишь на 6 %, поэтому по мере увеличения срока беременности гематокритное число даже у здоровых женщин снижается и составляет в 12 нед беременности 0,39; в 13—25 нед — 0,33—0,37; в 26—27 нед — 0,35—0,36 и в 38—40 нед — 0,34 (у небеременных — 0,39—0,41).

По мере увеличения срока беременности наблюдается нараста­ние интенсивности капиллярного кровотока, новообразование ка­пилляров и повышение проницаемости капиллярной стенки, что рассматривают как своего рода компенсаторную реакцию, направ­ленную на усиление доставки кислорода тканям (З.П.Кузьменко, Н.И.Солонец, 1980; А.А.Закревский, 1986; В.К.Чайка, М.С.Золоту­хин, 1987; С.Н.Янюта, 1987; I.Savinsky, 1972; Г.С.Степанковская, Б.М.Венцковский, 1993).

В течение беременности у здоровых женщин происходят опреде­ленные изменения внутрисердечной гемодинамики и сократитель­ной функции миокарда (Л.И.Титченко, 1981; З.А.Дубовенко, 1986; В.И.Медведь, 1992; А.А.Владимиров, 1996).

По мере прогрессирования беременности и увеличения нагрузки на сердце постепенно увеличиваются конечный систолический и конечный диастолический размеры, объемы.

Отмечается достаточно высокий резерв сок­ратительной функции миокарда.

Изменения гемодинамики во время родов и в послеродовой период.

Во время родов возникают циркуляторные и респираторные изменения, выраженность которых в большой мере зависит от течения родов (частоты и силы сокращений матки, продолжительности ро­дов), состояния здоровья роженицы, перенесенных в прошлом забо­леваний, характера компенсаторных и адаптационных реакций, спо­собности быстро и полноценно приспособиться к новым услови­ям, степени эмоционального напряжения и выраженности боли, эффективности обезболивания, метода родоразрешения и многих других факторов, в том числе и положения женщины во время родов (так, в положении лежа на спине гемодинамические сдвиги значи­тельнее).

В динамике родов изменяются все параметры гемодинамики — отмечаются нарастание УОС и МОС, ЧСС, усиление работы левого и правого желудочков, повышение АД в большом и малом кругах кровообращения, ЦВД, снижение ОПСС, увеличение затрат энер­гии, газообмена, потребления кислорода (А.Б.Степанищев, 1982; Ю.И.Круть, 1987).

При этом важно отметить, что изменения гемодинамических показателей во время родов характеризуются значи­тельными колебаниями (нарастание их во время схваток), возника­ют так называемые гемодинамические качели (А.Г.Славин, 1986).

Особенно выражены гемодинамические изменения во время потуг.

По данным M.Q.Adams и A.M.Alexander (1958), работа сердца во время схваток увеличивается не менее чем на 20 %.

При каждом сокращении матки объем крови, поступающий к сердцу, увеличивается на 300—500 мл, т.е. возникает "нагрузка объ­емом" (О.М.Елисеев, 1983; Л.В.Ванина, 1983), УОС соответственно увеличивается на 25—30 % и превышает уровень его между схват­ками.

Повышаются также систолическое АД и ЦВД.

Показатель работы левого желудочка во время сокращения матки в первый период родов возрастает на 37,8 %, во второй — на 92 % по сравнению с соответствующими показателями до беременности (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977).

Значительные изменения гемодинамики наблюдаются в третий период родов, так как после рождения ребенка матка резко сокраща­ется, и из ее сосудов в общее кровяное русло поступает до 800 мл крови, что обусловливает развитие гемодинамических сдвигов, свя­занных с "нагрузкой объемом".

Затем,  вследствие снижения давления в брюшной полости, кровь устремляется туда и частично депо­нируется.

В ранний послеродовой период в связи с устранением сдавления нижней полой вены и "аутотрансфузией" крови после сокращения матки и ее опорожнения (Л.В.Ванина, 1978, 1986) наблюдается вы­раженное перераспределение крови, что может явиться причиной серьезных осложнений.

В послеродовой период происходит постепенное восстановление гемодинамики.

По данным Л.С.Персианинова, В.Н.Демидова (1977), Л.Б.Гутман и соавторов (1983), А.Г.Коломийцевой и соавто­ров (1988), в первые сутки после родов величина МОС остается та­кой же, как была до родов в конце беременности, на 2-е—3-й сутки она даже незначительно повышается с последующим снижением до нормального уровня лишь к середине или концу 2-й недели.

В период лактации, особенно в первые ее дни, нагрузка на серде­чно-сосудистую систему также увеличивается, что следует учиты­вать при решении вопроса о допустимости кормления грудью при различной патологии.

На показатели гемодинамики существенное влияние оказывает качество обезболивания родов (Н.И.Расстригин, 1978; В.Н.Серов и соавт., 1986; А.П.Карпенко, 1986).

Наименее выраженные колеба­ния гемодинамики отмечаются при эпидуральном обезболивании.

Таким образом, во время беременности, родов и в послеродовой период даже у здоровых женщин при физиологически протекающей беременности наблюдаются определенные гемодинамические сдви­ги.

Эти изменения гемодинамики у здоровых женщин являются компенсаторно-приспособительной реакцией, связанной с усилени­ем физической нагрузки в этот период.

Однако, если у здоровых женщин сердечно-сосудистая система обладает способностью быстро и относительно легко приспосабли­ваться к значительным и внезапным изменениям гемодинамики, ко­торые имеют место во время беременности и родов, то при сердеч­но-сосудистых заболеваниях необходимой координации в системе кровообращения не происходит.

Повышение нагрузки на сердечно­сосудистую систему во время беременности и родов у женщин с кардиальной патологией может привести к значительной функцио­нальной перегрузке миокарда, грубому нарушению гемодинамики, развитию острой (отек легких) или прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Отек легких — это резкое повышение гидратации легких с нару­шением их вентиляции. Отек легких может быть кардиогенным и некардиогенным.

Кардиогенный отек легких — это результат ос­трой недостаточности левых отделов сердца — желудочка (приобретенные и некоторые врожденные пороки, кардиомиопатии, кардиосклероз, артериальная гипертензия) или предсердия (мит­ральный стеноз).

Причинами некардиогенного отека легких могут быть многие состояния, приводящие к нарушению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны,— пневмония, острый панкре­атит, нефротический синдром, печеночная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др.

У беременных отек легких чаще всего обусловлен митральным стенозом.

Принципы интенсивной терапии отека легких.

1. "Разгрузка" ма­лого круга кровообращения, снижение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение венозного притока к правому же­лудочку. Больной придают положение сидя, назначают вазодилататоры (нитроглицерин по 0,5 мг под язык каждые 15—20 мин или внутривенно капельно, сначала со скоростью 25 мкг/мин, постепен­но доводя ее до 150 мкг/мин, изосорбида динитрат по 10—20 мг в виде внутривенной инфузии в 150 мл изотонического раствора нат­рия хлорида в течение 45—90 мин); нейролептики (дроперидола 0,25 % раствор — по 2 мл внутривенно); ганглиоблокаторы (пентамина 5 % раствор — по 1 мл в 9 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно титрованно по 1—2 мл, контролируя АД, бензогексония 2 % раствор — по 1—1,5 мл внутривенно).

2. Уменьшение ОЦК и давления в легочной артерии с помощью бы­стродействующих мочегонных средств — фуросемид внутривенно дробно по 40—80 мг (до 240 мг), этакриновая кислота по 50—80 мг — и эуфиллина — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно медленно.

3. Угнетение дыхательного центра, уменьшение одышки, снятие бо­левых ощущений с помощью наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида 1 % раствор — по 1—2 мл внутривенно, при необходи­мости 2—3 раза через 20—25 мин или промедола 2 % раствор — по 1—2 мл, или фентанила 0,005 % раствор — по 2 мл). При этом сле­дует помнить, что указанные препараты нельзя вводить в конце пе­рвого и во второй период родов.

4.  Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мем­бран, уменьшение гипоксии и ацидоза путем введения глюкокортикоидов (внутривенно преднизолона 60—120 мг или адекватные до­зы других препаратов), антигистаминных средств, дачи увлажнен­ного кислорода (через маску с положительным давлением на выходе до 10—15 см вод. ст.), инфузии (при необходимости) 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для уменьшения пенообразования исполь­зуют пары спирта (кислород пропускают через увлажнитель с 30— 40 % спиртом). В тяжелых случаях при нарастании гипоксемии или гиперкапнии применяют ИВЛ.

5.  Повышение сократительной функции миокарда.  В этих целях используют β-адреномиметики в невысоких дозах (допамин по 0,5—2 мкг/кг в 1 мин, добутамин по 0,2—1 мкг/кг в 1 мин), при по­роках сердца — сердечные гликозиды (дигоксина 0,025 % раствор — по 1—2 мл, строфантина 0,05 % раствор — по 0,5—1 мл, коргликона 0,06 % раствор — по 1—2 мл).

6. Нормализация сердечного ритма. Препаратом выбора является амиодарон, который вводят внутривенно капельно по 300 мг в те­чение 30 мин. Применяют электрическую кардиоверсию (считается при беременности допустимой). Следует помнить, что антиаритми­ческие препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, этацизин и др.), β-адреноблокаторы и антагонисты кальция (верапамил) снижают сократимость миокарда и поэтому при отеке легких небезопасны.

Часто в случаях отека легких при митральном стенозе или констриктивном перикардите только экстренное хирургическое лече­ние может дать положительный результат.

Купирование отека легких, возникшего во время родов, требует, помимо интенсивной терапии, соблюдения определенной акушерс­кой тактики.

В тех случаях, когда осложнение наступило в первый период, роды не следует форсировать. Если до появления первых симптомов отека легких больной проводили родоусиление, его не­обходимо прекратить.

Только после стабилизации состояния роже­ницы, с учетом акушерской ситуации решают вопрос о выборе наи­более безопасного способа родоразрешения.

Если отек легких наступил во второй период родов, акушерская тактика, напротив, должна быть направлена на ускорение родораз­решения.

При наличии условий производят операцию наложения акушерских щипцов.

При купировании отека легких в родах обязательно участвуют кардиолог (терапевт), анестезиолог и акушер-гинеколог.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром не­соответствия насосной функции сердца потребностям метаболизма тканей.

Сердечная недостаточность является закономерным и наибо­лее частым осложнением различных заболеваний сердечно-сосудис­той системы — артериальной гипертензии, врожденных и приобретен­ных пороков, ишемической болезни сердца (ИБС), кардиомиопатий, миокардитов и др.

При беременности сердечная недостаточность мо­жет возникать или прогрессировать, причем наиболее часто это прои­сходит в сроке 28—32 нед, т.е. в период максимальной гемодинамической нагрузки, а также в послеродовой период.

В практическом плане важно выделение систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, так как этим определяется характер лечебных мероприятий.

Первый вариант встречается значительно чаще и связан со снижением сократительной способности миокарда (большинство пороков сердца, ИБС, миокардиты, дилатационная кардиомиопатия и др.).

Второй, реже встречающийся вари­ант обусловлен нарушением диастолического наполнения желудоч­ков вследствие ухудшения его расслабления из-за гипертрофии (ар­териальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз) или механических препятствий (митральный стеноз, миксома левого предсердия, констриктивный перикардит).

Для оценки тяжести гемодинамических нарушений при сердечно-со­судистых заболеваниях до последнего времени используется классифи­кация Н.Д.Стражеско—В.Х.Василенко, согласно которой выделяются три стадии недостаточности кровообращения: I — латентная, или на­чальная, II — выраженная (делится на IIА — начало длительной стадии и IIБ — конец длительной стадии), III — конечная, дистрофическая.

Не менее широко используют классификацию клинико-функционального состояния кардиологических больных Нью-Йоркской ас­социации сердца (NYHA), которая оперирует понятием "функцио­нальный класс" (ФК).

Это понятие динамично и предполагает воз­можность перехода больного в результате лечения из более высокого (тяжелого) в более низкий ФК.

Критерии классификации NYHA учтены и детализированы в ра­бочей классификации сердечной недостаточности Украинского нау­чного общества кардиологов, утвержденной Национальным кон­грессом кардиологов Украины в 1997 г.

Отечественная классифика­ция также выделяет систолический и диастолический варианты сердечной недостаточности.

Однако практическим целям кардиоакушерской клиники пока вполне отвечает классификация Н.Д.Стражеско—В.Х.Василенко, понятия которой используют при решении многих вопросов тактики ведения беременных — допустимость вынашивания, необходи­мость госпитализации, выбор оптимального способа родоразреше­ния, возможность лактации и грудного вскармливания, длитель­ность пребывания в стационаре после родов.

Показанием к прерыванию беременности в ранний срок (до 12 нед) является ХСН IIА и выше стадии, в поздний срок (до 28 нед) — прогрессирующая декомпенсация при неэффективности адекват­ного лечения.

Наличие ХСН IIA и выше стадии, независимо от основного диагноза, заставляет применять щадящий метод родо­разрешения, т.е. в неосложненных случаях выключать потуги с по­мощью операции наложения акушерских щипцов, а при неблагоп­риятной акушерской ситуации (тазовое предлежание, узкий таз) — производить кесарево сечение.

При ХСН IIБ и III стадии обязатель­но прекращают лактацию.

Лечение ХСН у беременных предполагает значительное ограни­чение нагрузок (полупостельный или постельный режим), диету с ограничением жидкости и соли, применение петлевых тиазидных диуретиков, сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров (чаще сочетание венулярного и артериолярного), β-адреноблокаторов (метопролол, карвидилол, бисопролол в небольших дозах и под тщательным контролем).

Особенности лечения варианта сердечной недостаточности с диастолической дисфункцией левого желудочка сводятся к:

1) исполь­зованию возможностей для радикального устранения причины (ми­тральный стеноз, аортальный стеноз, констриктивный перикардит) во время беременности;

2) применению средств, способных улуч­шать диастолическую функцию левого желудочка (верапамил, β-адреноблокаторы); отказу от использования или очень осторожному применению таких препаратов, назначаемых при систолической сердечной недостаточности, как сердечные гликозиды, мочегонные средства, нитраты.

Следует помнить, что при беременности категорически противо­показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, не ре­комендуют применять калийсберегающие диуретики. Из салуретиков не желательно применять тиазидные препараты.

Побочными влияниями на течение беременности, родов, состояние плода и но­ворожденного обладают β-адреноблокаторы.

Болезни сердца и беременность

Заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных являются одной из частых причин материнской и перинатальной смертности.

Ревматические пороки сердца

При решении вопроса о возмож­ности сохранения беременности при ревматических пороках сердца следует учитывать: активность ревматического процесса, характер поражения сердца (форму порока и его выраженность), функци­ональное состояние сердечно-сосудистой системы и стадию недос­таточности кровообращения, наличие аритмии, состояние важней­ших органов (печени, почек, легких) и систем, наличие сопутствую­щих заболеваний и акушерскую ситуацию.

Показаниями к прерыванию беременности в ранний срок при ре­вматических пороках являются:

1) активность ревматического про­цесса II и III степени;

2) сердечная недостаточность IIA и последую­щих стадий;

3) митральный стеноз II—III степени;

4) митральная не­достаточность II—III степени;

5) стеноз устья аорты II—III степени;

6) аортальная недостаточность II—III степени;

7) недостаточность трехстворчатого клапана;

8) многоклапанные пороки;

9) мерцатель­ная аритмия;

10) инфекционный эндокардит.

Прерывание беременности в поздний срок показано при нараста­ющей декомпенсации кровообращения и неэффективности прово­димой терапии, тромбоэмболических осложнениях, инфекционном эндокардите (после интенсивной медикаментозной подготовки).

Методы родоразрешения при ревматических пороках сердца име­ют свои особенности.

Роды через естественные родовые пути проводят при неактив­ной фазе ревматизма, в случаях полной компенсации и при хорошем функциональном состоянии миокарда у женщин с нерезко выражен­ной недостаточностью митрального клапана, небольшим стенозом левого венозного отверстия, сочетанным митральным пороком, ког­да имеет место преобладание недостаточности клапана, небольшим изолированным стенозом устья аорты.

Выключение потуг с помощью операции наложения акушерских щипцов показано при текущем эндомиокардите, септическом эндокар­дите и при следующих пороках сердца:

1) недостаточности митрально­го клапана с выраженной регургитацией крови;

2) стенозе левого вено­зного отверстия II—III степени либо сочетанием митральном пороке с преобладанием стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия;

3) аортальных пороках с выраженной гипертрофией и дилатацией ле­вого желудочка;

4) аортомитральных, митрально-трикуспидальных и других многоклапанных пороках сердца; сердечной недостаточности IIA и последующих стадий, независимо от формы порока; мерцатель­ной аритмии; выраженном нарушении коронарного кровообращения, частых приступах стенокардии вследствие ревматического коронарита.

Операция кесарева сечения показана в случаях сочетания ревма­тического порока сердца с акушерской патологией, когда нельзя рассчитывать на сравнительно быстрое и бережное окончание родов через естественные родовые пути.

Принципы лечения беременных с ревматическими пороками сердца сводятся к санации очагов хронической инфекции, проведению проти­вовоспалительной терапии (в зависимости от степени активности про­цесса применяют нестероидные противовоспалительные препараты, из которых во время беременности используют ибупрофен, ацетилса­лициловую кислоту, мелоксикам; глюкокортикоиды, бензилпенициллин или полусинтетические пенициллины), лечению сердечной недо­статочности (см. выше), нарушений сердечного ритма, в некоторых случаях (мерцательная аритмия, атриомегалия, тромбоз левого пред­сердия по данным ЭхоКГ, тромбоэмболия в анамнезе) — профилакти­ке тромбоэмболии.

При митральном стенозе II и Ш степени показано плановое хирургическое лечение (закрытая митральная комиссуротомия или баллонная митральная вальвулопластика), которое лучше проводить в сроке от 16 до 26 нед беременности.

Ургентную мит­ральную комиссуротомию можно выполнять в любом сроке бере­менности, в том числе непосредственно во время родов.

Врожденные пороки сердца.

Исход беременности для матери и плода определяется характером порока сердца, состоянием гемоди­намики в малом и большом круге кровообращения, выраженностью изменений различных функциональных систем и развитием компенса­торно-приспособительных реакций (О.М.Елисеев, 1994; Л.Б.Гутман и соавт., 1996; В.И.Медведь, 1997; E.Salazar и соавт., 1991).

Большое значение имеют величина и локализация шлюзов (сужение сосудов) и сообщений между артериальной и венозной системами, приводя­щих к сбросу крови из одного русла в другое и являющихся причи­ной возникновения нарушений гемодинамики и газового состава крови.

На течение беременности и родов влияют величина давления в малом круге кровообращения, вторичные изменения в легочной си­стеме, присоединение эндокардита и других осложнений.

Благоприятный исход беременности у женщин с пороками сердца во многом зависит от правильной организации акушерско-терапевтической помощи.

На основании многолетнего опыта работы сотрудниками отдела j экстрагенитальных заболеваний ИПАГ АМН Украины разработана приведенная ниже тактика ведения больных (Л.Б.Гутман и соавт., 1983).

Для определения прогноза и решения практических вопросов ве­дения беременности и родов целесообразно выделить следующие группы врожденных пороков сердца и крупных сосудов.

1.  "Белые" ("бледные") пороки с увеличенным легочным крово­током — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аортопульмональный свищ, об­щий атриовентрикулярный канал.

2.  "Синие" пороки с уменьшенным легочным кровотоком в боль­шом и малом круге кровообращения — стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты.

При пороках первой группы происходит сброс артериальной кро­ви в малый круг кровообращения.

Объем легочного кровотока увели­чивается пропорционально размеру сообщения (дефект перегородки, проток, свищ) и разнице давлений между сообщающимися камерами (сосудами).

Возникающая гиперволемия постепенно приводит к лего­чной гипертензии, развиваются органические изменения в артериолах малого круга кровообращения.

По мере уравнивания давления по обе стороны перегородок сердца сброс крови уменьшается, а когда легоч­ное сосудистое сопротивление становится выше системного, он изменяет свое направление (реверсия шунта) — уже венозная кровь при­мешивается к артериальной, возникает цианоз.

Эта заключительная фаза легочной гипертензии, независимо от характера порока, ее выз­вавшего, называется синдромом Эйзенменгера.

При пороках второй группы нарушения гемодинамики обуслов­лены сочетанием патологического сообщения с сужением пути от­тока крови в легочную артерию.

При этом сброс крови направлен справа налево (венозная кровь примешивается к артериальной), что ведет к гипоксемии, цианозу, полицитемии.

Пороки третьей группы характеризуются наличием препятствия оттоку крови из левого или правого желудочка при целостных пере­городках сердца.

Это приводит к повышению давления в полости, отток из которой затруднен, его систолической перегрузке и гипер­трофии миокарда.

Возможности увеличения МОС при повышении потребности организма (физическая нагрузка) резко ограничены, развивается сердечная недостаточность.

У беременных женщин иногда встречаются синдром Лютамбаше (митральный стеноз в сочетании с дефектом межпредсердной пере­городки) и аномалия Эбштейна (патологическое прикрепление ство­рок трехстворчатого клапана с резким увеличением полости пра­вого предсердия и уменьшением правого желудочка, сопровождаю­щееся трикуспидальной недостаточностью и в 90 % случаев септальным дефектом).

Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что при не­больших просвете (диаметре) и длине открытого артериального про­тока, как и при небольшом дефекте межпредсердной и межжелудоч­ковой перегородок, когда отсутствуют выраженные симптомы об­ратного сброса венозной крови, правожелудочковой недостаточности, легочной гипертензии и эндокардита, больные благополучно перено­сят беременность.

Беременность и роды протекают благоприятно и при пороках с небольшим изолированным сужением сосудов (коаркта­ция аорты I степени, небольшое сужение легочной артерии).

У больных же с коарктацией аорты II—III степени, сопровождаю­щейся высокой артериальной гипертензией, во время беременности, и особенно в родах, могут наблюдаться серьезные осложнения (раз­рыв аорты над местом сужения, кровоизлияния в мозг).

Беременность и роды отрицательно сказываются на состоянии здо­ровья женщины и плода при "белых" пороках, сопровождающихся вторичным цианозом, в частности, при синдромах Эйзенменгера и Лютамбаше.

Состояние больных во время беременности, как правило, ухудша­ется при пороках, сопровождающихся признаками правожелудочковой недостаточности и гипертензии в малом круге кровообращения (А.А.Смирнова, 1980).

При любом врожденном пороке сердца наличие недостаточности кровообращения и выраженных гемодинамических расстройств прогностически неблагоприятно (Н.М.Амосов, Я.А.Бендет, 1990).

При "синих" пороках сердца беременность и роды представляют значительный риск для здоровья и жизни женщины.

При триаде, тетраде и пентаде Фалло отмечаются недостаточная артериализация крови в легких, смешение венозной и артериальной крови, развиваются выраженная гипоксия и нарушение гемодина­мики, что резко ухудшает прогноз для матери и плода.

Во время беременности и в родах у таких больных нарастает легочно-сердечная недостаточность, наблюдаются тромбоэмболические ос­ложнения, может возникнуть "смертельный шунт".

После родов име­ется реальная опасность развития инфекционного эндокардита.

Противопоказаниями к вынашиванию беременности являются следующие пороки сердца:

1) все "синие" врожденные пороки сердца (триада, тетрада, пентада Фалло и др.);

2) врожденные «белые» пороки сердца в стадии синдрома Эйзенменгера, синдром Лютамбаше, транспозиция магистральных сосудов;        

3) врожденные "белые" пороки сердца, сопровождающиеся признаками выраженной легочной гипертензии;

4)  коарктация аорты II—III степени с высоким АД, признаками нарушения мозгового кровообращения или аневризматического расширения аорты над местом сужения;                                              

5) стеноз легочной артерии средней и высокой степени с признаками гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца;

6) любой порок сердца с признаками декомпенсации и выраженного нарушения гемодинамики;

7) сопутствующий ревмокардит или затяжной септический эндо­кардит;                                                                                           

8) неадекватная или отрицательная реакция на дозированную физическую нагрузку.

Во всех перечисленных случаях беременность следует прервать в ранние сроки — до 12 нед.

Показаниями к прерыванию беременности, независимо от ее срока, следует считать:

1) "синие" пороки сердца с первичным (триада, тетрада, пентада Фалло) и вторичным (синдром Эйзенменгера) цианозом;

2)  нарастание явлений сердечной недостаточности и полную неэффективность комплексного лечения.

При этом прерывание беременности в поздние сроки лучше проводить методом трансабдоминального интраамнионального введе­ния раствора грамицидина с последующим внутривенным введени­ем окситоцина.

Методы родоразрешения.

Самостоятельные роды при врожденных пороках сердца через естественные родовые пути допустимы только при очень небольшом неосложненном открытом артериальном протоке либо нерезко выраженном сужении легочной артерии или при отсутствии скрытой недостаточности кровообраще­ния в малом или большом круге кровообращения, легочной гипертен­зии без нарушения компенсаторно-приспособительных реакций.

Выключение потуг показано при всех других врожденных "си­них" или "белых" пороках сердца (за исключением коарктации аор­ты II—Ш степени и аневризмы сосудов).

Абдоминальное родоразрешение с помощью операции кесарева сечения следует проводить при:

1) коарктации аорты II—III степе­ни;

2) аневризмах сосудов;

3) сочетании врожденного порока с аку­шерской патологией.

При пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, операция кесарева сечения (при отсутствии акушерской патологии, требующей абдоминального родоразрешения) является крайне не­желательной.

Лечение больных с врожденными пороками сердца чисто симптоматическое (терапия сердечной недостаточности, наруше­ний ритма, метаболических нарушений, сопутствующих акушер­ских осложнений, гипоксии и гипотрофии плода).

При согласии больной на хирургическое лечение во время беременности устраня­ют открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты.

Оперированное сердце.

Интенсивное развитие кардиохирургии в последние десятилетия, совершенствование техники операций, расширение показаний к ним и улучшение их результатов привело к значительному увеличению числа больных молодого и среднего во­зраста, перенесших хирургическое вмешательство на сердце, и сде­лало актуальной проблему материнства у женщин с оперированным сердцем.

Акушер-гинеколог в своей практической деятельности наиболее ча­сто сталкивается с больными, оперированными по поводу ревматичес­ких и врожденных пороков сердца, и значительно реже — с больными, перенесшими перикардэктомию и имплантацию водителя ритма.

Наш опыт ведения более чем 1500 беременных, оперированных по поводу различных пороков сердца, позволил сформулировать (Л Б.Гутман, В.И.Медведь, 1987; В.Е.Дашкевич, 1987) следующие основные принципы ведения беременности и родов у этих женщин.

Течение беременности у оперированных женщин во многом зави­сит от вида перенесенного вмешательства, поэтому в кардиоакушерской клинике в практических целях целесообразно выделять три группы больных:

1) больные после митральной комиссуротомии;

2) больные после протезирования клапанов;

3) больные после кор­рекции врожденных пороков.

Митральная комиссуротомия.

При хорошем эффекте операции и в неактивной фазе ревматического процесса бе­ременность протекает благоприятно и, как правило, не сопровожда­ется сердечной недостаточностью, нарушением сердечного ритма, гипоксией плода и другими осложнениями, развивающимися у жен­щин с пороками сердца.

Основным осложнением в отдаленные сроки после митральной комиссуротомии, наблюдающимся, у беременных, является рестеноз, т.е. повторное формирование сужения левого предсердно-желудочкового отверстия в результате обострения ревмокардита.

Рестеноз встречается в среднем у 15—20 % оперированных и значительно чаще возникает после неполного устранения порока.

При выраженном рестенозе состояние больных уже в ранние сроки беременности (и в еще большей степени в сроке после 28 нед) ухудша­ется: появляются или усиливаются одышка, сердцебиение, кашель, не­редко возникают кровохарканье, приступы сердечной астмы, отек лег­ких, который создает реальную угрозу для жизни женщины.

Нередко причинами декомпенсации у больных, перенесших митральную комиссуротомию, являются обострение ревматизма, оста- j точные нарушения функции миокарда.

Существенное значение имеет гиперволемия.

У беременных с рестенозом значительно страдает плод (внутриутробная гипотрофия, гипоксия), что связано с недостаточностью; кровообращения   и   нарушением   фетоплацентарного   кровотока (В.Е.Дашкевич, 1985; В.И.Медведь, 1992).

Митральная комиссуротомия в целом может считаться операцией, восстанавливающей репродуктивную функцию женщин, пос­кольку приводит к резкому улучшению состояния, уменьшению или исчезновению недостаточности кровообращения.

Противопоказаниями к вынашиванию беременности после мит­ральной комиссуротомии являются: выраженный рестеноз, неудов­летворительный эффект комиссуротомии, мерцательная аритмия, наличие сопутствующих некорригированных пороков или выраженной травматической митральной недостаточности, текущий ревмокардит, сердечная недостаточность IIA и последующих стадий.

При хорошем эффекте операции, стойкой нормализации гемодинамики и в неактивной фазе ревматизма беременность допустима не ранее чем через 1 год после операции.

Наиболее благоприятен пери­од между 2-м и 5-м годом после операции.

При хорошем эффекте операции и в неактивной фазе ревматизма беременные нуждаются лишь в тщательном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера-гинеколога в целях раннего выявления возмо­жных осложнений.

В случае рестеноза беременных ведут так же, как при митральном стенозе.

При нарастании декомпенсации в малом круге кровообра­щения (резкая одышка, кашель, кровохарканье, отек легких) решают вопрос о повторной митральной комиссуротомии.

Прерывание бе­ременности без хирургического лечения в этих случаях может вызы­вать еще более значительное ухудшение состояния больной.

При хо­рошем эффекте митральной комиссуротомии, в неактивной фазе ре­вматизма, при синусовом ритме и благоприятной акушерской ситуации роды ведут консервативно.

Выключение потуг показано при выраженном рестенозе, мерцательной аритмии, выраженной митральной недостаточности, сопут­ствующем аортальном пороке, сердечной недостаточности IIА и по­следующих стадий.

Операция кесарева сечения показана в случаях сочетания указан­ной кардиологической патологии, требующей выключения потуг, с неблагоприятной акушерской ситуацией (узкий таз, ягодичное предлежание плода, сопутствующая акушерская патология).

Искусственные клапаны сердца.

Беременные с искусственными клапанами сердца (митральным, аортальным, трех­створчатым) составляют особую группу тяжелобольных, у которых часто имеются глубокие органические поражения миокарда и дру­гих внутренних органов.

Несмотря на эффективную хирургическую коррекцию порока, у них нередко сохраняются значительно увели­ченные размеры сердца, кардиосклероз, мерцательная аритмия.

У больных с протезами клапанов сердца очень выражена склонность к развитию септического эндокардита.

Кроме того, у них могут возни­кать специфические осложнения в отдаленный послеоперационный период, к которым относятся следующие.

Артериальная тромбоэмболия — наиболее частое (у 8—20 % опе­рированных) и очень тяжелое осложнение, обусловленное образова­нием тромбов на инородном теле (протезе клапана) с их отрывом и заносом в сосуды мозга, почек, конечностей, селезенки.

Тромбоз искусственного клапана — более редкое (1—4 %), но крайне тяжелое осложнение, связанное с образованием тромбов во-•фуг протеза, что затрудняет ток крови через его отверстие и свобод­ные движения запирательного элемента.

Параклапанная недостаточность, отмечающаяся в 1,5—4 % случаев, обусловлена прорезыванием одного или нескольких швов, фиксирующих протез клапана к фиброзному кольцу, и образованием дополнительного хода для регургитации крови.

У 65—70 % женщин с искусственными клапанами сердца беремен­ность сопровождается ухудшением состояния, наиболее частыми при­чинами которого являются активный ревматический процесс (не менее чем у половины женщин) и связанная с этим декомпенсация.

Тромбоэмболические осложнения всегда резко нарушают состоя­ние больных и ухудшают прогноз беременности, являясь основной причиной материнской смертности.

У женщин с искусственными клапанами сердца часто наблюда­ются осложнения беременности и родов.

Среди них важное место занимает невынашивание беременности, в генезе которого основная роль принадлежит постоянной антикоагулянтной терапии кумариновыми производными.

Очень часто у больных отмечается анемия, яв­ляющаяся неблагоприятным фактором, особенно накануне родов, пос­кольку в сочетании с повышенной кровопотерей в родах способствует' осложненному течению послеродового периода.

Примерно у 40 % женщин во второй половине беременности раз­вивается поздний гестоз. Следует подчеркнуть, что нефропатия даже I степени, сопровождающаяся умеренной артериальной гипертензией, значительно ухудшает состояние больных, способствует нарастанию декомпенсации.

Женщинам с протезированными клапанами сердца беременность противопоказана, что связано с исходной тяжестью состояния, необ­ходимостью применения непрерывной антикоагулянтной терапии, которая, с одной стороны, полностью не устраняет угрозу тромбо­эмболии, с другой — обусловливает опасность геморрагических ос­ложнений у матери и плода, а также высокую частоту кардиологи­ческих и акушерских осложнений при беременности и в родах.

Вме­сте с тем, поскольку больные, к сожалению, нередко отказываются от прерывания беременности, практически полезно выделить ряд состояний, при которых риск беременности значительно возрастает и возникают абсолютные противопоказания: нарушения функции протеза, сердечная недостаточность IIA и последующих стадий, септи­ческий эндокардит, кардиомегалия, мерцательная аритмия, тяжелые остаточные явления после перенесенных тромбоэмболии, текущий ре­вмокардит, наличие сопутствующих некорригированных пороков, со­стояние после многоклапанного протезирования.

Следует учесть, что беременность более благоприятно протекает в период от 2 до 4 лет после операции и у больных молодого возраста.

Особенности течения беременности определяют лечебную тактику   у больных с протезированными клапанами сердца.

Независимо от фазы ревматического процесса необходимо проводить повторные курсы противоревматической терапии (Л.Б.Гутман, В.И.Медведь,1992).

Постоянная профилактическая антикоагулянтная терапия — ос­новной специфический элемент лечения беременных с протезами сердечных клапанов.

Ее проводят непрерывно всем больным, вклю­чая перенесших коррекцию аномалии Эбштейна.

Препаратом выбо­ра во время беременности является фенилин, который применяют обычно по 0,03—0,09 г в сутки до достижения величины протромбинового индекса 50—60 %.

Принципиально важно, что для поддер­жания такого уровня фенилин можно применять на протяжении все­го срока беременности, включая I триместр ее. За 2 нед до предпо­лагаемого срока родов целесообразно заменить его антикоагулянтом прямого действия—гепарином, который вводят под контролем свертывания крови.

В настоящее время оптимальным способом родоразрешения бере­менных с протезами сердечных клапанов являются роды через есте­ственные родовые пути с обязательным выключением потуг во вто­рой период родов; абдоминальное родоразрешение показано при: акушерских осложнениях; ягодичном предлежании плода; узком та­зе (трудности для наложения щипцов); необходимости быстрейшего родоразрешения (плохо поддающаяся лечению декомпенсация, прогрессирование позднего гестоза) в случае неподготовленности родо­вых путей.

Коррекция врожденных пороков

При хоро­шем результате своевременно произведенной операции по поводу врожденного порока сердца беременность обычно протекает без особенностей, и исход ее благоприятен для матери и плода.

Вместе с тем, у больных, перенесших сложные кардиохирургические вме­шательства (коррекция тетрады Фалло, пластика межжелудочкового дефекта с высокой легочной гипертензией), нередко во время бере­менности появляются нарушения ритма (чаще всего экстрасистолия), которые, как правило, поддаются лечению.

У больных, перенесших операции по поводу коарктации аорты, даже при хорошем результате отмечается склонность к развитию нефропатии.

При посредственных и неудовлетворительных результа­тах операции беременность протекает неблагоприятно.

При наличии отдаленных послеоперационных осложнений и не­удовлетворительном результате операции состояние больных во время беременности, как правило, ухудшается, клиническая картина при этом определяется характером соответствующего порока.

При решунтировании септальных дефектов нарастают явления легочной гипертензии; при недостаточном устранении стеноза легочной артерии развивается выраженная сердечная недостаточность, резко сни­жается толерантность к физической нагрузке, появляются тяжелые аритмии; при неудовлетворительном результате лечения коаркта­ции аорты значительно повышается (особенно во второй половине беременности) АД, гипотензивная терапия становится малоэффек­тивной, как правило, присоединяется нефропатия, возникает угроза церебральных сосудистых осложнений.

Группу высокого риска составляют беременные после паллиатив­ных операций по поводу тетрады Фалло.

Часто, несмотря на относи­тельно удовлетворительное состояние, по мере прогрессирования беременности у них усиливается одышка, нарастает цианоз, увели­чивается содержание гемоглобина и эритроцитов в крови.

Противопоказания к вынашиванию беременности разделяют на общие, т.е. те, которые могут быть у больной после операции по по­воду любого врожденного порока, и специфические, т.е. характер­ные для каждого вида оперативного вмешательства.

Общими противопоказаниями являются: сердечная недостаточ­ность IIA и последующих стадий, инфекционный эндокардит, вто­ричные необратимые изменения во внутренних органах.

Беременность также противопоказана после коррекции пороков сердца в следующих случаях:

1. После операции по поводу дефекта межпредсердной и межжелу­дочковой перегородок и открытого артериального протока при: а) вы­раженном решунтировании септального дефекта или реканализации артериального протока; б) остаточной легочной гипертензии.

2.  После устранения стеноза легочной артерии, при недостаточ­ном устранении порока (сохранение перепада давления между пра­вым желудочком и легочной артерией более 50—60 мм рт. ст.).

3. После операции по поводу тетрады Фалло при: а) неблагоприят­ном исходе паллиативных операций; б) недостаточном устранении стеноза легочной артерии (сохранение градиента на клапане более 50—60 мм рт. ст.); в) решунтировании межжелудочкового дефекта.

4. При неудовлетворительном результате операции по поводу ко­арктации аорты (сохранение артериальной гипертензии — АД более 160 мм рт. ст.).

5. После коррекции аномалии Эбштейна.

Следует также помнить, что если операцию по поводу врожден­ного порока сердца выполняли во взрослом возрасте, то беремен­ность допустима не ранее чем через 1 год, а после коррекции тетра­ды Фалло — через 2 года.

При наличии указанных состояний беременность у женщин, опери­рованных на сердце, должна быть прервана в ранние сроки (до 12 нед).

В случаях полной и своевременной (в детском возрасте) коррекции септальных дефектов, закрытия артериального протока женщи­ну можно считать практически здоровой.

Больные после радикаль­ной коррекции тетрады Фалло или операции по поводу коарктации аорты нуждаются в наблюдении терапевта и ограничении значи­тельных физических нагрузок.

При хорошем результате операции и неосложненном течении беременности специальное лечение не тре­буется.

При посредственных или неудовлетворительных результа­тах показано симптоматическое лечение, направленное на уменьше­ние сердечной недостаточности, снижение давления в малом круге кровообращения или системного АД, нормализацию функции раз­личных органов и метаболических процессов, восстановление нор­мального ритма сердца, улучшение состояния плода.

При хорошем результате своевременно проведенного хирургиче­ского лечения врожденных пороков роды, как правило, протекают благополучно, не требуется никаких оперативных пособий.

Исключение составляют женщины после операций по поводу ко­арктации аорты.

В силу гемодинамических особенностей этого по­рока больные даже после хорошей хирургической коррекции нужда­ются в значительном ограничении физических нагрузок.

Кроме то­го, после операций во взрослом возрасте нередко сохраняются необратимые изменения сосудов и аневризматические расширения артерий головного мозга.

Поэтому к решению вопроса о плане веде­ния родов у женщин, перенесших хирургическое лечение коаркта­ции аорты, следует всегда подходить строго индивидуально и в большинстве случаев выключать потуги.

Выключение потуг показано при: восстановлении порочных со­общений после коррекции септальных дефектов, тетрады Фалло, за­крытия артериального протока; сохранении высокой легочной ги­пертензии (недостаточный срок после операции, поздно произведенное вмешательство); неполном устранении стеноза легочной артерии; тяжелых нарушениях ритма, блокаде левой ножки пучка Гиса; паллиативных операциях по поводу тетрады Фалло.

Родоразрешение путем операции кесарева сечения показано при неудовлетворительном результате хирургического лечения коаркта­ции аорты (о чем достоверно свидетельствует повышенное АД на верхних конечностях по сравнению с его уровнем на нижних конеч­ностях), а также при необходимости выключения потуг (см. выше) и неблагоприятной акушерской ситуации (ягодичное предлежание плода, узкий таз).

Кардиомиопатии — это первичное невоспалительное, некоронарогенное и не связанное с пороком сердца поражение миокарда не­известной или неясной этиологии.

Кардиомиопатии могут быть трех видов: гипертрофическая (ГКМП), дилатационная (ДКМП) и рестриктивная (РКМП).

В нашей стране последний вид кардиомиопатии встречается как казуистика.

ГКМП характеризуется наличием резко выраженной гипертро­фии миокарда левого (очень редко правого) желудочка при неизме­ненных или уменьшенных размерах era полости.

Гипертрофия мо­жет охватывать все стенки левого желудочка (симметричная гипер­трофия) или локализоваться в отдельных участках миокарда (асимметричная гипертрофия) — межжелудочковой перегородке, верхушке.

Для гемодинамических нарушений, обусловленных ГКМП. очень важное значение имеет наличие обструкции выходно­го тракта левого желудочка, в зависимости от чего выделяют две формы заболевания — обструктивную (идиопатический гипертро­фический субаортальный стеноз) и необстуктивную.

ГКМП являет­ся классической патологией, при которой развивается диастолическая сердечная недостаточность.

Беременность противопоказана, за исключением легких случаев необструктивной формы, протекающей без значительной сердечной недостаточности.

При вынашивании беременности состояние боль­ных, как правило, ухудшается — усиливается одышка, появляются стенокардия и нарушения сердечного ритма, чаще желудочковые. Основу терапии составляют β-адреноблокаторы (предпочтительно без внутренней симпатомиметической активности — пропранолол, надолол, метопролол, атенолол, соталол) и антагонисты кальция (препарат выбора — верапамил).

При тяжелых нарушениях ритма, не купирующихся β-адреноблокаторами, в том числе соталолом, обла­дающим особыми антиаритмическими свойствами, применяют дизопирамид (ритмилен) или амиодарон (кордарон), хотя оба препарата считаются противопоказанными при беременности.

При ГКМП нельзя применять инотропные средства (сердечные гликозиды, β-адреномиметики, в том числе токолитические препа­раты, ингибиторы фосфодиэстеразы) и вазодилататоры, так как они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.

При необходимости подавления сократительной деятельности мат­ки назначают магния сульфат.

Роды проводят через естественные родовые пути, в большинстве случаев — с выключением потуг во второй период.

При обструктивной форме ГКМП уже во время родового акта начинают антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита.

Эпидуральная анес­тезия противопоказана.

Следует избегать гиповолемии.

ДКМП характеризуется расширением всех камер сердца с выра­женным нарушением сократительной способности миокарда.

При ДКМП развивается систолическая сердечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется декомпенсацией кровообращения, нарушениями ритма (экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, мерцательная арит­мия) и тромбоэмболиями.

При беременности протекает очень тяже­ло, и поэтому является безусловным противопоказанием к ней.

В лечении ДКМП используются мочегонные средства, сердечные гликозиды (преимущественно при мерцательной аритмии), вазоди­лататоры (комбинация венулярного дилататора изосорбида динитрата и артериолярного — гидралазина), в острых случаях — β-адре­номиметики или ингибиторы фосфодиэстеразы (безопасность пос­ледних для беременных не установлена) коротким курсом.

К сожалению, очень широко используемые в терапии сердечной недос­таточности ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента во вре­мя беременности противопоказаны. Из антиаритмических средств ре­комендуют кардиоселективные β-адреноблокаторы (атенолол, метоп­ролол, изобутолол, талинолол).

Профилактика тромбоэмболии антикоагулянтами непрямого действия показана при мерцательной аритмии или наличии указания на тромбоэмболию в анамнезе.

Родоразрешение проводят с обязательным выключением потуг, однако у наиболее тяжелых больных III и IV функциональных клас­сов (NYHA) оправдано плановое кесарево сечение.

Особую форму ДКМП представляет перипарталъная (послеродовая) кардиомиопатия.

Она возникает в период от 35—36 нед (по мнению некоторых авторов, от 32 нед) беременности до 5—-б мес (по некото­рым источникам, до 12 мес) после родов.

Частота ее составляет 1:15 тыс. родов, чаще встречается у повторнородящих.

Проявляется сердце­биением, резкой слабостью, кровохарканьем, застоем в малом круге кровообращения, другими симптомами лево- и правожелудочковой недостаточности.

Диагностика нередко бывает запоздалой, смертность остается до настоящего времени высокой.

Лечение такое же, как при любом виде ДКМП.

Даже в случае полного выздоровления последую­щие беременности категорически противопоказаны.

Гипертоническая болезнь и беременность

Опасность вынашивания беременности при гипертонической бо­лезни в первую очередь связана с риском развития сочетанного по­зднего гестоза.

Последний существенно ухудшает состояние здоро­вья женщины и может привести к возникновению нарушения мозго­вого кровообращения, тяжелой ретинопатии и отслойки сетчатки, хронической и острой почечной недостаточности, отеку легких.

На фоне присоединения позднего гестоза часто наблюдаются позднее прерывание беременности и преждевременные роды, преждевре­менная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриут­робная гипоксия, гипотрофия и гибель плода.

Сочетанный поздний гестоз встречается у 20—90 % женщин с ги­пертонической болезнью.

У больных с высокой стабильной гипертензией присоединившийся гестоз проявляется, как правило, еще боль­шим повышением АД, иногда достигающим высоких уровней, как при злокачественной гипертензии, и крайне плохо поддается терапии, тог­да как отеки, а вначале и протеинурия, выражены незначительно.

При гипертонической болезни у матери уровень детской перина­тальной патологии и смертности очень высокий.

Возникновение тяжелых осложнений беременности у больных гипертонической болезнью в значительной мере объясняется осо­бенностями нейрогуморальной регуляции кровообращения и изме­нениями гемодинамики, приводящими к нарушению состояния маточно-плацентарного комплекса.

Как показали наши исследования (И.М.Меллина, 1992), у больных гипертонической болезнью, в срав­нении со здоровыми женщинами, в период беременности происхо­дит увеличение активности сосудосуживающих веществ: повышает­ся содержание ренина, ангиотензина II и простагландинов группы F2a в крови.

Уровень биологически активных веществ, обладающих депрессорной активностью (простагландины группы Е), такой же или даже более низкий.

Концентрация альдостерона в крови — гор­мона, определяющего объемные параметры кровообращения, также соответствует уровню у здоровых беременных или более низкая, чем у здоровых.

Дисбаланс в системе простагландинов с увеличением содержания веществ прессорной группы, чему на биохимическом уровне отво­дится первостепенная роль в развитии позднего гестоза, наблюдает­ся у больных со II стадией болезни, а также при умеренной и тяже­лой гипертензии уже в первой половине беременности.

У женщин с I стадией заболевания и мягкой гипертензией он возникает во вто­рой половине беременности.

У больных гипертонической болезнью, в отличие от здоровых жен­щин, по мере увеличения срока беременности МОС уменьшается, дос­тигая наиболее низких цифр на 28—32-й неделе, ОПСС значительно возрастает, обусловливая повышение АД во второй ее половине.

Во второй половине беременности приблизительно у одной по­ловины больных наблюдается нормокинетический тип кровообра­щения, а у другой — гипокинетический.

Значительное снижение МОС, наблюдающееся у беременных с гипертонической болезнью, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты.

Наряду со снижением МОС повышение ОПСС, дисбаланс в системе простаноидов обусловливают расстройства микроциркуляции.

И то, и другое приводит к гипоксии плаценты, которая, как известно, ле­жит в основе развития позднего гестоза.

Функциональные и структурные изменения плаценты являются причиной гипоксии и гипо­трофии плода.

Динамический контроль за показателями центрального кровооб­ращения, который может быть осуществлен в клинике с помощью метода реографии, являющегося легкодоступным для врача, безопа­сным и необременительным для пациентки, дает возможность прог­нозировать возникновение осложнений беременности у больных ги­пертонической болезнью, индивидуально подбирать лечение и осу­ществлять контроль за его адекватностью.

Риск неблагоприятного исхода беременности для матери и плода зависит от тяжести гипертонической болезни, что определяет в ранние сроки беременности допустимость ее вынашивания.

Беременность следует считать допустимой (I группа риска) при гипертонической болезни I стадии, мягкой гипертензии, если в I триместре наблюдается гипотензивное влияние беременности.

Беременность условно допустима (II группа риска) у женщин с I или II стадией болезни, мягкой гипертензией, но при отсутствии ги­потензивного влияния беременности в ранние сроки.

При условии постоянного высококвалифицированного наблюде­ния и лечения у таких больных возможен благоприятный исход бе­ременности.

Беременность категорически противопоказана (III группа риска) при:

1) умеренной и тяжелой гипертензии;

2) гипертонической боле­зни III стадии;

3) злокачественном течении гипертензии.

Показаниями к прерыванию беременности в поздние сроки являются:

1) злокачественное течение гипертонической болезни;

2) переход заболевания во время беременности в Ш стадию или прогрессирование органных поражений при Ш стадии болезни (появление или прогрессирование энцефалопатии, нарушений мозгового кровооб­ращения, гипертонической ангиопатии сетчатки и др.);

3)  тяжелая артериальная гипертензия, не поддающаяся медика­ментозной коррекции;

4) повторные гипертонические кризы во время беременности;

5) тяжелый поздний гестоз, не поддающийся терапии;

6) выраженная внутриутробная гипоксия и (или) гипотрофия пло­да, не поддающаяся лечению, у беременных с гипертензией.

Для обеспечения удовлетворительного самочувствия, предотвра­щения прогрессирования болезни и возникновения ее осложнений, а также снижения риска развития позднего гестоза и нарушения состояния плода и новорожденного беременные с гипертонической бо­лезнью нуждаются в постоянном лечении.

Используемые гипотен­зивные препараты не должны вызывать тяжелых побочных реакций у матери, отрицательно влиять на плод, ухудшать маточно-плацентарный кровоток, а также нарушать нормальное течение беременно­сти и родов.

Принимая во внимание патогенетические особенности артериальной гипертензии у беременных, при проведении дли­тельной терапии необходимо применять гипотензивные средства, механизм действия которых связан со снижением ОПСС, а не МОС.

Важно учитывать индивидуальную гемодинамическую реакцию больной на препараты, а также подходить к лечению дифференци­рованно в зависимости от типа гемодинамики — нормо- или гипо­кинетического.

Хотя оценки безопасности для плода длительного назначения ра­зличных гипотензивных средств в мире не совсем одинаковы, одно­значно признано, что наименее опасным для беременных является использование метилдофы (допегита), тогда как применение блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, лизиноприла, эналаприла и их аналогов) во II и III триместрах беременно­сти связано с большим риском нарушения состояния или гибели плода, в связи с чем назначать их нельзя.

У беременных не следует также длительно использовать такие широко применяемые в тера­пии препараты, как некардиоселективные без внутренней симпатомиметической активности β-адреноблокаторы (пропранолол, или обзидан, или анаприлин), мочегонные средства (салуретики, верошпирон), резерпин, так как их гипотензивное действие связано в ос­новном со снижением МОС.

К тому же, пропранолол может вызы­вать угрозу прерывания беременности.

Резерпин, обладая множе­ством побочных эффектов для организма матери, при применении незадолго до родов может отрицательно влиять на плод, вызывая тяжелое нарушение состояния новорожденного (резерпиновый симптомокомплекс).

Принимая во внимание влияние препаратов на организм матери и плода, степень их изученности, а также доступность, из огромного количества существующих в настоящее время гипотензивных пре­паратов мы рекомендуем для длительного применения у беремен­ных с гипертонической болезнью метилдофу (допегит), клофелин (клонидин, гемитон), апрессин (гидралазин), нифедипин (коринфар, адалат, кордафен).

При лечении беременных с нормокинетическим типом гемодина­мики (М0С«6—9 л/мин) гипотензивными препаратами I линии яв­ляются допегит или клофелин.

В тех случаях, когда при их исполь­зовании снижение АД происходит в результате уменьшения МОС или гипотензивный эффект недостаточен, их целесообразно соче­тать с апрессином или коринфаром.

У беременных с гипокинетическим типом кровообращения (МОС<6 л/мин) ломимо указанной гипотензивной терапии необхо­димо применять средства, улучшающие органный кровоток и мик­роциркуляцию (реополиглюкин в сочетании с гепарином, курантил или дипиридамол).

В целях профилактики развития позднего гестоза и нарушений сос­тояния плода у больных с гипертонической болезнью, помимо рацио­нальной ранней гипотензивной терапии, следует также проводить ме­роприятия по нормализации обмена простагландинов.

Дня этого ис­пользуют малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0,125 г 1 раз в сутки) в сочетании с курантилом (75—25 мг 3 раза в сутки).

При тяже­лой гипертензии, II стадии болезни указанную терапию следует начи­нать с 14 нед беременности, а при мягкой гипертензии, I стадии боле­зни — с 28 нед беременности и проводить ее постоянно до родов.

Для купирования гипертонического криза или быстрого сниже­ния значительно повышенного АД у беременных с гипертонической болезнью показано сублингвальное применение клофелина (0,075— 0,15 мг), а затем коринфара (10 мг).

Возможно внутривенное введе­ние дибазола (1 % раствора от 2 до 8 мл), внутривенное или внутри­мышечное введение магния сульфата (10—20 мл 25 % раствора), внутривенное применение эуфиллина (2,4 % раствора — 10 мл), внутривенное или внутримышечное введение клофелина (1 % ра­створа 0,5—1 мл), назначение ганглиоблокаторов (5 % раствора пентамина от 0,1 до 1 мл внутривенно титрованно), аминазина (2,5 % раствора от 0,1 до 1 мл внутривенно титрованно).

Терапия сочетанных поздних гестозов на фоне гипертонической болезни заключается в проведении мероприятий по улучшению ми­кроциркуляции, реологических свойств крови и восполнению ОЦК, для чего используют рефортан или реополиглюкин в сочетании с ге­парином; назначают курантил перорально или внутривенно капельно, а также параллельно прием гипотензивных препаратов, снижа­ющих ОПСС и оказывающих седативное действие (клофелин или метилдофа, их сочетания с коринфаром, апрессином).

В ряде тяже­лых случаев назначают также внутривенно или внутримышечно нейролептические средства — аминазин или дроперидол.

При очень высоком АД (диастолическое АД выше 130 мм рт. ст), плохо под­дающемся коррекции, целесообразно внутривенное капельное вве­дение натрия нитропруссида, дозировку и скорость введения кото­рого тщательно контролируют с учетом уровня АД.

Лечение позднего гестоза проводят только в условиях стациона­ра.

Выбор тех или иных средств, их дозу, длительность назначения определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение тяжелых сочетанных форм гестоза необходимо проводить в услови­ях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Родоразрешение у больных гипертонической болезнью при доно­шенной беременности следует планировать через естественные ро­довые пути самостоятельно при невыраженной тяжести болезни (ги­пертоническая болезнь I или II стадии, мягкая гипертензия) и хоро­шей коррекции АД (колебания АД в пределах нормы — пограничной зоны), а также при отсутствии признаков присоедине­ния гестоза или минимальной их выраженности и отсутствии явле­ний внутриутробного страдания плода.

Показаниями к родоразрешению путем операции кесарева сече­ния при доношенной беременности являются III стадия болезни, умеренная и тяжелая гипертензия даже при адекватной коррекции АД, некорригированное АД при мягкой гипертензии, тяжелый гес-тоз, внутриутробное страдание плода, акушерская ситуация, не поз­воляющая рассчитывать на быстрое и бережное родоразрешение че­рез естественные родовые пути.

При преждевременных родах план их ведения решается индиви­дуально у каждой больной с учетом степени тяжести состояния жен­щины, срока беременности и состояния плода.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Проблема сахарного диабета у беременных до настоящего време­ни остается одной из актуальных в современном акушерстве.

Это обусловлено, с одной стороны, заметным ростом заболеваемости и увеличением числа родов у женщин с этой патологией (И.М.Грязнова, В.Г.Второва, 1985; Е.М.Лукьянова, Л.Б.Гутман, 1985; М.И.Балаболкин, 1994, и др.), а с другой — значительным количеством осло­жнений беременности и высокими показателями перинатальной смертности (Н.И.Солонец, 1993; Т.К.Знаменская, 1994); И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996; Garner и соавт., 1990; Coustan и соавт., 1993; Botta, 1997; Corcoy и соавт., 1997, и др.).

По данным ВОЗ, сахарным диабетом болеют 0,3 % женщин дето­родного возраста.

Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3 % от общего числа родов, а гестационный диабет встреча­ется в 2—12 % случаев.

Перинатальная смертность даже в специали­зированных акушерских стационарах составляет около 100 %о.

Вопрос о возможности вынашивания беременности при этой па­тологии необходимо решать до зачатия, а при наличии ее — не по­зднее 12 нед гестации.

При этом учитываются: характер течения са­харного диабета, выраженность ангиопатий, наличие инсулинорезистентности, диабета в семье и данные анамнеза.

Показаниями к прерыванию беременности в ранние сроки являются:

1) выраженная лабильность течения сахарного диабета;

2) значительные сосудистые осложнения (пролиферативная рети­нопатия, диабетическая нефропатия с гипертензией и (или) почеч­ной недостаточностью);

3) инсулинорезистентность;

4) сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией или ту­беркулезом легких;

5) прекома или кома в I триместре беременности;

6) наличие сахарного диабета у обоих супругов;

7)  наличие в анамнезе нескольких случаев мертворождения или рождения ребенка с пороками развития, несмотря на хорошую ком­пенсацию сахарного диабета на протяжении всего периода беремен­ности.

Показаниями к прерыванию беременности в поздние сроки явля­ются: пролиферативная ретинопатия, ретинопатия, сопровождающаяся свежими обширными кровоизлияниями в сетчатку, диабети­ческая нефропатия с гипертензией и (или) почечной недостаточнос­тью.

Больные сахарным диабетом нуждаются в трех плановых госпи­тализациях в стационар — в I триместре беременности, в 22—24 нед и в 32—33 нед беременности.

Показаниями к немедленной госпитализации в любом сроке бере­менности являются: декомпенсация сахарного диабета, прогрессирование ангиопатий (свежие кровоизлияния в сетчатку, снижение ос­троты зрения и т.п.), присоединение осложнений беременности (гестоз, гипоксия плода, угроза прерывания беременности, бактериурия и т.п.), появление признаков формирования диабетической фетопатии, впервые выявленный (во время беременности) сахарный диабет.

Родоразрешение больных сахарным диабетом является сложной задачей для врача, так как изменение показателей углеводного обме­на в процессе родов бывает непредсказуемым. Кроме того, у таких больных имеется высокий риск развития акушерской патологии в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, прогрессирование гипоксии у плода, функционально узкий таз, травмы родовых путей и др.).

Оптимальный срок для родов — 36—38 нед беременности.

Родо­разрешение в 34—35 нед беременности по показаниям со стороны плода допустимо только при наличии надлежащих условий для вы­хаживания новорожденного с диабетической фетопатией.

Родораз­решение в срок менее 34 нед беременности проводят по жизненным показаниям со стороны матери.

Роды через естественные родовые пути могут быть проведены при: стабильном течении сахарного диабета, отсутствии акушерс­ких осложнений (поздний гестоз, гипоксия плода и т.п.), массе пло­да менее 4000 г, отсутствии дистресса плода в родах, нормальных размерах таза, наличии соответствующего оборудования для мониторного наблюдения за состоянием плода и контроля гликемии у матери (каждые 2 ч).

Показаниями к плановому кесареву сечению являются: значитель­ная лабильность течения сахарного диабета, выраженная диабети­ческая ретинопатия и (или) нефропатия, поздний гестоз II и выше степени, гипоксия плода, гипотрофия плода, тазовое предлежание плода, масса плода более 4000 г, многоплодная беременность, ана­томически узкий таз, рубец на матке.

Оперативное родоразрешение показано после неэффективного родовозбуждения или родостимуляции.

Из-за высокого риска инфици­рования родовых путей пролонгирование беременности после излитая околоплодных вод у больных сахарным диабетом недопустимо.

Если больная сахарным диабетом находится в состоянии прекомы или комы, то только жизненные показания (например, кровотече­ние, отслойка плаценты и т.п.) являются оправданием для немедлен­ной операции, которую проводят на фоне внутривенного капельного введения инсулина.

В других ситуациях операцию откладывают до выведения больной из этого состояния.       

К острым осложнениям сахарного диабета, которые могут воз­никнуть в любом сроке беременности, в родах и в послеродовой (по­слеоперационный) период, относят коматозные состояния.

У беременных при сахарном диабете возможны 3 разновидности ком:

1) кетоацидотическая (диабетическая, кетонемическая);

2) лактатацидотическая (лактацидемическая); 3) гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома чаще встречается при первом типе са­харного диабета (инсулинозависимого), особенно при лабильном те­чении заболевания.

Иногда это проявление не диагностированного ранее сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а развивается под влиянием многих факторов — пропуск инъекции инсулина, уменьшение дозы или замена инсулина без учета чувствительности к нему, обострение сопутствующих заболеваний (например, пиело­нефрита), присоединение позднего гестоза, роды, операция, крово­течение и др.

В конечном итоге эти факторы приводят к возникно­вению инсулиновой недостаточности, которая инициирует в органи­зме развитие широкого спектра метаболических нарушений. По мере развития кетоацидоза инсулиновая недостаточность прогрес­сирующе увеличивается.

Основными звеньями в патогенезе диабетического кетоацидоза являются: инсулиновая недостаточность, избыточная секреция контринсулиновых гормонов, клеточное голодание и дегидратация орга­низма.

Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями при недостаточности инсулина стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз, в результате чего возникает неконтролируемая гипер­гликемия.

Последняя способствует развитию клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия, глюкозурии с осмотическим диуре­зом, в результате которого в организме возникает дефицит ионов ка­лия, натрия, кальция, фосфора и др.

Увеличение скорости кетогенеза в гепатоцитах приводит к возникновению гиперкетонемии, способству­ющей развитию метаболического ацидоза.

Диабетическая кома обычно развивается медленно (1—2 дня и более).

Однако при некоторых состояниях (например, при септичес­ких осложнениях, после кровотечения и т.п.) диабетический кето­ацидоз может возникнуть в течение нескольких часов.

Выделяют 3 стадии развития диабетического кетоацидоза:

1) стадия умеренного кетоацидоза;

2) стадия декомпенсированного кетоа­цидоза, или прекомы и

3) стадия комы.

При отсутствии надлежаще­го лечения эти стадии последовательно возникают и переходят одна в другую.

В начальной стадии развития кетоацидоза наблюдаются общая слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, жажда, сухость губ и полости рта, боль в животе неопределенного характера, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Лабораторные дан­ные: гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия, кетонурия.

Вод­но-электролитный баланс не нарушен, рН крови не ниже 7,3.

Декомпенсированный кетоацидоз (прекома) проявляется значи­тельной общей слабостью, апатией, анорексией, постоянной тошно­той, часто рвотой (иногда с кровью), снижением остроты зрения, не­утолимой жаждой, полиурией.

Появляются одышка, боль в области сердца и живота.

Сознание при этом сохранено, однако больная за­торможена.

Кожа на ощупь сухая и холодная. Губы сухие, покрыты корками.

Язык малинового цвета, сухой, с отпечатками зубов по краям.

Такое состояние больной может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.

При отсутствии адекватного лечения развивается полный симптомокомплекс комы.

При этом нарастает заторможенность больной, переходя в ступор, а затем и в кому.

Дыхание становится глубоким, частым и шумным (типа Куссмауля).

В палате, где находится боль­ная, ощущается резкий запах ацетона.

Черты лица заострены. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, с цианотичным оттенком.

Глаза запавшие, тонус глазных яблок снижен.

Язык сухой, обложен грязным налетом.

Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. АД (больше диастолическое) снижено. ОЦК резко снижен.

Живот немного вздут, не участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации. Пе­чень увеличена, плотная, болезненная.

Передняя брюшная стенка нап­ряжена, нередко имеются симптомы раздражения брюшины. Перис­тальтика кишечника ослаблена.

Температура тела снижена (даже на фоне септических осложнений она повышается незначительно).

Часто наблюдается олигурия, которую сменяет анурия.

С учетом преобладания в клинической картине тех или иных симпто­мов выделяют несколько форм клинического течения прекомы и комы: абдоминальную, коллаптоидную, нефротическую, дегидратационную и энцефалопатическую.

В чистом виде та или иная форма комы встречает­ся редко, чаще наблюдается переход одной формы в другую.

Для диагностики и выбора тактики лечения большое значение имеют данные лабораторных исследований.

Развитие диабетического кетоацидоза при беременности возможно даже при умеренной гипергли­кемии (особенно при лабильном течении сахарного диабета).

Обычно же наблюдается значительная гипергликемия (более 20 ммоль/л), ко­торая достигает максимальных величин при развитии комы.

Началь­ные стадии кетоацидоза сопровождаются выраженной глюкозурией, а в стадии глубокой комы глюкозурия может быть умеренной.

В крови всегда нерезко увеличено содержание лактата и пирувата.

Содержание липидов достигает 6 г/л, а холестерина — более 10,3 ммоль/л.

Коли­чество кетоновых тел в крови значительно повышено (до 17 ммоль/л).

Выражена кетонурия. Уровень остаточного азота и мочевины нормаль­ный или значительно повышен.

Всегда наблюдается протеинурия.

Де­фицит воды может достигать 10 % от общей массы тела.

Практически всегда имеется гипонатриемия.

В начальной стадии кетоацидоза уровень калия в крови нормальный или даже повышен, а по мере развития комы гиперкалиемия и гиперкалиурия быстро сменяются гипокалиемией и гипокалиурией.

Щелочной резерв крови снижен. рН крови снижается до 7,0 и более.

Осмолярность плазмы повышена. В общем анализе крови нередко выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (иногда значительный).

Леталь­ность при кетоацидотической коме превышает 10 %.

Диабетический кетоацидоз — состояние, требующее немедлен­ной госпитализации для проведения интенсивной терапии.

Объем лечебных мероприятий определяется стадией кетоацидоза.

Прежде всего (при возможности) необходимо выяснить причину, которая привела к его развитию, и исключить ее.

Лечебные мероприятия при кетоацидозе должны быть направлены на:

1) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена;

2) отно­сительно быструю регидратацию организма;

3) нормализацию внек­леточного и внутриклеточного составов электролитов;

4) восстанов­ление запаса глюкозы в организме;

5) восстановление нормального КОС и

6) поддержание функции жизнеобеспечивающих систем и органов (сердца, легких, почек, мозга и др.).

Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией.

В стадии умеренного кетоацидоза сначала необходимо увеличить дозу инсулина короткого действия (или назначить препарат).

При отсут­ствии надлежащего эффекта через 1 сут, независимо от ранее ис­пользуемой схемы инсулинотерапии, переходят на подкожное вве­дение инсулина короткого действия по 6—10 ЕД каждые 3—4 ч.

По­сле достижения компенсации сахарного диабета снова применяют обычную схему инсулинотерапии.

В стадии прекомы инсулинотерапию проводят в режиме частых внутримышечных инъекций инсулина короткого действия.

Сначала вводят 20 ЕД инсулина. Затем каждый час вводят по 6—8 ЕД препа­рата.

Если через 2 ч при таком режиме инсулинотерапии уровень глюкозы в крови не снижается, то переходят на внутривенное введе­ние инсулина короткого действия.

Если больная находится в состоянии комы, инсулинотерапию сразу начинают с внутривенного введения инсулина.

Вначале струйно вводят 6—10 ЕД (иногда до 20 ЕД) инсулина короткого действия, а затем продолжают инсулинотерапию в виде медленной капельной инфузии из расчета 6—10 ЕД за 1 ч.

Для этого раствор, содержащий 50 ЕД инсулина короткого действия в 500 мл изотонического раствора на­трия хлорида, вливают внутривенно со скоростью 60— 100 мл/ч.

Перед начатом инфузии, для достижения полной сорбции поверхности трубок системы инсулином, около 50 мл раствора пропускают через систему.

Скорость инфузии такого раствора регулируют с учетом динамики уровня глюкозы в крови, который определяют каждый час.

Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови должна составлять 3,89—5,55 ммоль/л за 1 ч.

После снижения уров­ня глюкозы в крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают до 4—6 ЕД/ч, поддерживая содержание глюкозы в кро­ви в пределах 8—11 ммоль/л до нормализации рН крови.

Затем вну­тривенную инфузию инсулина заменяют подкожным введением его по 10—12 ЕД каждые 4 ч или по 4—6 ЕД каждые 2 ч.

Если через 2 ч от начала инфузии инсулина уровень глюкозы в крови не изменился, дозу инсулина удваивают и повторяют это каждые 2—3 ч до того времени, пока не будет достигнуто снижение содержания глюкозы в крови до необходимых величин.

Следует помнить, что резкое снижение уровня глюкозы в крови иногда сопровождается гипогликемическим синдромом, который может возникнуть и при относительно высоком (11—10 ммоль/л) содержании глюкозы в крови.

Клинически он проявляется внезап­ным ухудшением состояния больной на фоне благополучного выхо­да из комы, коллапсом, дрожанием всего тела, судорогами.

В таком случае вводят 20—60 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно и уменьшают дозу инсулина.

После того как больная вышла из комы, начинает принимать пи­щу и жидкость через рот, продолжают дробное введение инсулина подкожно с таким расчетом, чтобы через 3 сут после ликвидации кетоацидоза она получала обычную дозу инсулина.

Важное значение при лечении кетоацидемической комы имеет восстановление нормального водного и электролитного баланса.

Дефицит воды при этой разновидности комы нередко достигает 6—3 л.

Для регидратации используют изотонический раствор нат­рия хлорида.

При выраженной исходной осмолярности плазмы, гипотензии или олигурии регидратацию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора натрия хлорида, количество которого в первые ча­сы должно составлять 30—40 % объема вводимой жидкости.

Скорость введения жидкости в первые 3 ч — 1 л/ч, затем — 1 л за 3 ч.

Общее количество жидкости, введенной за первые 12 ч, составляет около 5—7 л.

Важное значение в коррекции электролитных нарушений имеет восполнение дефицита калия, уровень которого необходимо под­держивать в пределах 4—5 ммоль/л (контроль производят каждый час)

Если перед началом инсулинотерапии уровень калия в крови больной нормальный или понижен, начальная доза должна сос­тавлять 20 ммоль/ч.

При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л ско­рость инфузии увеличивают до 39 ммоль/ч, 5 ммоль/л — уменьша­ют до 10 ммоль/ч, а при содержании калия в крови 6 ммоль/л инфу­зию калия прекращают.

Восполнение фосфатов начинают одновременно с инфузией калия.

Фосфаты вводят со скоростью 10 ммоль/ч при общей потребности 40—50 ммоль.

Для восполнения запасов магния внутривенно вводят 5—10 % раствор магния сульфата (6—8 г) на протяжении 3 ч.

Коррекцию нарушений КОС проводят путем введения натрия гидрокарбоната.

Показаниями к его назначению являются комато­зное состояние, рН крови ниже 7.1 и содержание бикарбонатов ниже 5 ммоль/л.

В течение 1 ч вводят 100 ммоль натрия гидрокар­боната, растворенного в 1 л гипотонического раствора натрия хлорида.

Для профилактики гипокалиемии на каждые 100 ммоль введенного натрия гидрокарбоната дополнительно необходимо ввести 20 ммоль калия.

После снижения уровня сахара в крови до 13 ммоль/л и нормализа­ции рН крови начинается заключительный этап в лечении диабетичес­кого кетоацидоза — восполнение запасов глюкозы (гликогена) в орга­низме.

В этих целях производят инфузию 5 % раствора глюкозы (100— 300 г глюкозы в сутки) и дополнительно вводят инсулин.

На каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина короткого дей­ствия, а после снижения уровня гликемии до 10—11 ммоль/л на такое же количество раствора глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина.

Скорость инфузии глюкозы составляет 500 мл за 4—5 ч.

При лечении диабетического кетоацидоза показано введение боль­ших доз тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, аденозинтрифосфорной кислоты, спленина, глутаминовой кислоты.

При необходимости используют кардиотонические, сосудотонические и мочегонные пре­параты, проводят антибиотико-, оксигено-, гепаринотерапию, перели­вают эритроцитарную массу.

Лактатацидотическая (гиперлактатацидемическая) кома раз­вивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного на­коплением в организме молочной кислоты.

Эта кома может возникнуть при любом типе сахарного диабета на фоне заболеваний и сос­тояний, сопровождающихся гипоксией (заболевания сердца, печени, почек, выраженная анемия, поздний гестоз, септические осложне­ния, после кровотечения, коллапса, операции и т.п.).

Полагают, что в условиях гипоксии по неизвестным механизмам происходит сти­мулирование анаэробного пути катаболизма глюкозы с накоплени­ем в тканях молочной кислоты, а в результате блокирования вклю­чения пировиноградной кислоты в цикл Кребса и повышенного ее синтеза возникает гиперпируватемия.

Кома обычно развивается внезапно и остро (за несколько часов).

Иногда коматозному состоянию предшествуют анорексия, тошнота, рвота, апатия, сонливость или возбуждение, боль в мышцах, тахипноэ.

Затем развивается бредовое состояние.

Сознание отсутствует. Кожа сухая, холодная на ощупь.

Тонус глазных яблок слегка пони­жен. Дыхание типа Куссмауля. АД значительно снижено, коллапс. Пульс учащенный, мягкий.

Признаки дегидратации выражены нез­начительно.

Олигурия, переходящая в анурию. Запах ацетона изо рта отсутствует.

Лактатацидотическую кому отличает от других ком наличие ме­таболического ацидоза с высоким содержанием в крови лактата и. пирувата без гиперкетонемии и кетонурии, с резким снижением рН (ниже 7,16) и бикарбоната в крови.

При этом наблюдаются нормогликемия или незначительная гипергликемия, аглюкозурия, гипера­зотемия и гиперкалиемия. ОЦК в норме или незначительно снижен.

Осмолярность плазмы умеренно повышена.

Лечение при лактатацидозе заключается прежде всего в устранении причины, вызвавшей его развитие.

Интенсивная терапия должна быть направлена в первую очередь на борьбу с ацидозом.

В этих целях наз­начают раствор натрия гидрокарбоната.

При резко выраженном ацидо­зе внутривенно струйно вводят 45 ммоль натрия гидрокарбоната, а за­тем в течение 4 ч внутривенно капельно — еще 180 ммоль этого ра­створа.

Для связывания ионов водорода используют трисамин, который вводят внутривенно капельно со скоростью 500 мл/ч (3,66 % раствор).

Максимальная суточная доза трисамина не должна превы­шать 1,5 г/кг.

Для связывания ионов водорода применяют также 1 % раствор метиленового синего из расчета 1—5 мг/кг внутривенно.

Для устранения коллапса назначают глюкокортикоиды.

Инсулинотерапия с одномоментным введением глюкозы и изото­нического раствора натрия хлорида обязательна даже при отсут­ствии гипергликемии.

Это диктуется необходимостью стимуляции аэробного гликолиза и нормализации клеточного метаболизма.

При отсутствии эффекта проводят экстраренальный гемодиализ безлактатным диализатом.

246

Прогноз при лактатацидотической коме плохой.

Летальность до­стигает 80 %. Тяжесть течения и прогноз лактатацидоза зависят от уровня лактата в крови, а успех лечения — от своевременности ус­тановления и устранения причины, вызвавшей его, а также интен­сивности терапии.

Гипогликемическая кома чаще встречается при первом типе са­харного диабета и при лечении инсулином.

Гипогликемический синдром развивается на фоне передозировки инсулина, нарушения диеты, физических и эмоциональных перенапряжений, инфекций, диспепсии и т.п.

Степень его проявления может быть различной — от легких реакций до комы.

Гипогликемическая реакция на инсулин короткого действия обы­чно возникает и нарастает быстро и так же быстро купируется.

Ре­акция на инсулин продленного действия развивается более медлен­но, поэтому может быть не сразу распознана больной и окружающи­ми.

Она протекает длительней и тяжелей, с временным улучшением в ответ на введение глюкозы.

Обычно гипогликемический синдром возникает при уровне глю­козы в крови ниже 2 ммоль/л.

Вместе с тем, он может развиться и при нормогликемии и даже при повышенном уровне глюкозы в кро­ви (10—11 ммоль/л).

Такой ложный гипогликемический синдром возможен при быстром снижении уровня глюкозы в крови у боль­ных, приспособившихся к высокому ее содержанию.

В результате запаздывания адаптации клеточно-тканевого обмена к новым, низ­ким для него величинам признаки гипогликемии могут возникать даже при повышенном уровне глюкозы в крови.

Гипогликемический синдром характеризуется ранними и поздни­ми симптомами.

Ранние симптомы: слабость, дрожание пальцев, хо­лодный пот, сердцебиение, бледность или покраснение лица, беспо­койство, головная боль.

Реже отмечаются двоение в глазах, онеме­ние губ, кончика языка.

Позже появляются спутанность сознания, возбуждение, агрессив­ность, бред, иногда галлюцинации.

Затем присоединяются расстрой­ство речи, глотания, потеря сознания, тонико-клонические судороги и кома.

После тяжелой гипогликемической комы отмечаются психи­ческие нарушения, гемипарезы и гемиплегия, афазия, эпилепсия, обострение ишемической болезни сердца.

Типичными признаками, отличающими гипогликемическую кому от гипергликемической (кетоацидотической) являются: отсутствие дыхания типа Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нормальный или повышенный тонус глазных яблок, расширенные зрачки, низкий уровень глюкозы в крови при отсутствии кетонемии и кетонурии.

Помощь при гипогликемическом синдроме должна быть немед­ленной и действенной.

При легких проявлениях гипогликемии достаточно больную накормить, дать сладкий чай, печенье, сахар, конфеты.

Если эффекта не получено или больная находится без сознания, внутривенно струйно вводят (иногда неоднократно) 20—80 мл 40 % раствора глюкозы, подкожно 75—100 мг гидрокортизона или глюкагон по 1 мл внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Для профилактики отека мозга назначают магния сульфат по 5—10 мл 25 % раствора внутримышечно или маннитол из расчета 0,5—1 г/кг внутривенно капельно.

Учитывая особенности течения гипогликемического синдрома, вызванного введением инсулина, врач не должен оставлять больную без наблюдения до тех пор, пока она окончательно не выйдет из состояния гипогликемии.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Частота поражения печени при беременности, по данным различ­ных авторов, составляет от 2,2 до 9,8 % и зависит от причин, связан­ных с процессами гестации и не связанных непосредственно с их влиянием (МА.Репина, 1988; Е.Т.Михайленко и соавт., 1990; М.М.Шехтман, Т.Г.Бурдули, 1996).

Одним из клинических призна­ков, указывающих на заболевание печени, является желтуха, проис­хождение которой может быть различным.

По данным Э.К.Айламазяна (1993), желтуху, непосредственно связанную с беременностью, обнаруживают у 35 % женщин, а желтуху, развивающуюся незави­симо от беременности, — у 60 % от общего числа женщин, у кото­рых имеются проявления желтушного синдрома.

В настоящей главе мы рассматриваем только те заболевания пече­ни, которые во время беременности протекают остро и требуют не­отложной помощи.

Вирусные гепатиты.

Среди инфекционной патологии беремен­ных неуклонно возрастает удельный вес вирусных заболеваний.

По данным ВОЗ, ежегодно на земном шаре заболевают инфекционны­ми болезнями 1 млрд человек.

На первом месте по частоте находит­ся грипп, на втором — вирусные гепатиты.

У беременных вирусный гепатит протекает тяжелее, чем у небеременных.

Частота осложне­ний и неблагоприятных исходов беременности и родов как для ма­тери, так и для плода при вирусном гепатите остается довольно вы­сокой.

По данным Н.А.Фарбер и соавторов (1990), материнская смерт­ность составляет 1,79 %, хотя в последние годы авторы отмечают последовательное ее снижение до 0,29 %.

По данным Г.М.Савельевой и соавторов (1996), вирусный гепатит является причиной невынашива­ния в 92 % случаев, мертворождаемости — в 1,6 %, слабости родо­вой деятельности — в 3,8 % и кровотечения в послеродовой и ран­ний послеродовой периоды — в 3,5 % случаев.

Клиническое течение вирусных гепатитов и их исходы зависят от этиологических факторов, степени тяжести процесса и наступивших осложнений.

В настоящее время доказано существование 7 относящихся к различным группам вирусов (Ж.И.Возианова, 1997), которые явля­ются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (BГD), Е (ВГЕ), G (ВГG), F(ВГF),

Вирусы гепатитов можно различать по антигенным свойствам, но все их типы обусловливают исходную клиническую картину болез­ни.

Она может протекать бессимптомно, может быть недостаточно выраженной или приобретает молниеносное течение и заканчивает­ся летальным исходом.

Иногда субклинически протекающая инфек­ция переходит в быстро прогрессирующую хроническую болезнь печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака (Y.Dienstag и соавт., 1996).

Вирусный гепатит А.

Источником инфекции является больной человек, преимущественный механизм передачи — фекально-оральный.

Факторами передачи служат вода, пища, грязные руки.

Заболевание характеризуется коротким инкубационным перио­дом (в среднем 3 нед), чаще легким и средней степени тяжести течением.

Вирус может быть выделен из кала в последнюю не­делю инкубационного периода и в острую преджелтушную фа­зу.

Способность вируса к инфицированию быстро уменьшается после появления желтухи.

Характер течения болезни преимущественно циклический.

Кроме диспепсических явлений, отмечаются повышение температуры тела, головная боль, общая слабость, утомляемость, раздражительность.

Повышен уровень билирубина, имеют место высокие показатели тимоловой пробы, умеренное повышение АлАТ и АсАТ при небольших изменениях сулемовой пробы.

Об остроте процесса сви­детельствует обнаружение антител класса М (анти-ВГА IgM).

Эти антитела появляются еще в инкубационный период и сохраняются в течение 1—5 мес, но могут сохраняться несколько лет, свидетель­ствуя о перенесенной в прошлом инфекции. Хронический процесс и рецидивы не характерны для ВГА.

В преджелтушный период у беременных появляется зуд кожи, особенно в поздние сроки беременности, когда возникают предпо­сылки для развития холестаза.

Но зуд не такой сильный, как при холестатическом гепатозе беременных, и до появления желтухи никог­да не приводит к расчесам.

Беременность и роды у таких больных протекают без особеннос­тей.

При ВГА плод практически не подвергается риску инфициро­вания и в специальной профилактике ребенок не нуждается.

Про­филактика заключается в соблюдении общих гигиенических меро­приятий по предупреждению кишечных инфекций.

Беременным женщинам, имевшим контакт с больным, вводят человеческий им­муноглобулин с высоким титром антител против вируса А ( γ-иммуноглобулин в дозе 3 мл).

Вирусный гепатит В.

Протекает тяжелее, чем ВГА, с возможной угрозой для жизни матери и плода.

Механизм передачи возбудителя ВГ парентеральный, когда есть указания на перенесенные в прош­лом (за 1,5—6 мес до развития данного заболевания) операции, раз­личные манипуляции.

Могут быть групповые заболевания среди наркоманов, у половых партнеров. Факторами передачи возбудите­ля являются все биологические жидкости человека.

Заболевание развивается постепенно, медленно.

Преджелтушный период чаще протекает по типу диспепсического, артралгического и астеновегетативного синдрома без лихорадки.

С момента появления желтухи самочувствие больной часто ухудшается из-за выраженной интоксикации.

Возможны различные аллергические проявления.

Ухудшаются показатели крови — резко повышаются активность аминотрансфераз и уровень билирубина при мало измененной тимо­ловой пробе.

Отмечается лейкопения с лимфоцитозом.

Характерны темная моча, обесцвеченный кал.

Кожный зуд имеет четкую связь с развитием желтухи и при этом является постоянным.

В сыворотке крови можно выявить как отдельные антигены, так и антитела к ним.

Антиген HbsAg появляется через 1—2 нед после инфицирова­ния.

Однако наличие только антигена HbsAg еще не свидетельству­ет о том, что человек болен ВГВ, оно может быть проявлением носительства.

Антитела М к антигену HbsAg появляются на 4—12-й неделе после заражения, но выявляются позже.

Возможны затяжное течение, переход в хроническую форму.

Переход процесса в хрони­ческий отмечается у 10—30 % больных.

ВГВ представляет угрозу для организмов матери и плода, так как наиболее тяжелые формы этой инфекции могут осложняться острой печеночной энцефалопатией, коматозным состоянием. Летальность высокая.

При ВГВ показано продолжение беременности.

Прерыва­ние ее в острой фазе заболевания ухудшает прогноз, отягощает тече­ние болезни, усугубляет функциональную недостаточность печени, сопровождается риском развития массивных коагулопатических кровотечений.

Прогноз более благоприятен, если роды проходят в пе­риод реконвалесценции, поэтому нужно добиться максимального пролонгирования беременности.

Показанием к прерыванию беременности является тяжелое состояние женщины, приводящее к коме.

Влияние ВГВ на течение беременности проявляется прежде всего невынашиванием беременности.

Так, по данным НА.Фарбер и соа­второв (1990), преждевременные роды составляют 17 %, по данным М.М.Шехтман, Г.М.Бурдули (1996), — 38 %.

Дети рождаются чаще всего в состоянии асфиксии, с задержкой внутриутробного развития (25 % случаев).

Инфекция редко передается с молоком матери, по­этому грудное вскармливание не противопоказано.

В послеродовой период необходимо проводить профилактику гнойно-септических заболеваний и кровотечений.

Вирусный гепатит С чаще возникает у лиц, которым производили переливание крови или ее компонентов, у наркоманов, ВИЧ-инфицированных.

Фактором передачи инфекции является преимущественно кровь.

Его частота составляет 0,3—9 случаев на 1000 переливаний крови (Ж.Дистанг и соавт).

Инкубационный период —1 около 60 дней. Антитела к вирусу появляются через 6—12 мес от начала острой инфекции.

Заболевание развивается постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода.

Протекает легко, не оказывая особого влияния на течение беременности.

Тем не менее, в большинстве слу­чаев (50—80 %) заболевание приобретает хроническое течение, приводя к развитию активного гепатита или цирроза печени (А.И.Хазанов, 1996).

Бывают случаи, что HCV-инфекция распозна­ется лишь тогда, когда у больной уже сформировался цирроз печени (С.Д.Подымова, А.А.Бусверов, 1996; H.Alter, 1995).

Учитывая эту особенность, ВГС образно называют "ласковый убийца" (Ж.И.Возианова, 1997).

На фоне легкого течения ВГС у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка.

В настоящее время пока отсутствуют надежные критерии остроты течения ВГС, так как анти­тела к вирусу появляются в крови не только при остром гепатите, но и при обострении хронического процесса.

Беременность при ВГС протекает так же, как и при ВГА, без особенностей.

Возможность инфицирования плода не установлена.

Вирусный гепатит D.

Дельта-вирус гепатита открыт в 1977 г. M.Rizzetto и соавторами.

Особенности этого вируса заключаются в том, что он для своей репродукции нуждается в вирусе ВГВ.

Группы риска те же, что и для ВГВ и, так как ВГВ сочетается с ВГВ, в крови можно обнаружить одновременно и различные маркеры ВГВ.

У 60 % больных еще в преджелтушный период возникает лихорадка, кото­рая сохраняется и при появлении желтухи.

Больные отмечают ухуд­шение состояния, общую слабость, боль в правом подреберье.

Если заболевание протекает по типу коинфекции, его течение достаточно тяжелое, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя.

Если заболевание протекает по типу суперинфекции, когда в крови можно обнаружить антитела обоих классов — анти-HDV-IgM и анти-HDV-IgG, то характерны обострения, рецидивы, переход процесса в хронический.

Связь дельта-вируса с беременно­стью или влияние на течение беременности и состояние плода не изучено.

Вирусный гепатит Е.

Преимущественный механизм передачи воз­будителя фекально-оральный, фактором передачи является вода.

За­болевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие и после появления желтухи и снижения температуры тела не улучшается.

Причем во время беременности течение заболевания очень тяжелое, летальность высокая (30—60 %).

По данным М.М.Шехтмана и соа­второв (1996), у 10—30 % беременных развивается острая печеноч­ная недостаточность.

Вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит часто сочетается с гломерулонефритом.

Клиническая картина характеризуется болью в правом подребе­рье и надчревной области, слабостью, тошнотой, рвотой.

Выражен­ный болевой синдром, который возникает в преджелтушный период, сохраняется и при появлении желтухи, когда нарастают явления ин­токсикации.

Для исследования печени широко применяют ультра­звуковое сканирование, позволяющее установить размеры, структу­ру печени и селезенки.

По мере прогрессирования беременности обостряется течение за­болевания.

Симптомы острой печеночной недостаточности сочета­ются с проявлениями острой почечной недостаточности, в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома, повышается активность трансфераз.

В 65 % случаев материнская летальность связана с абортами или преждевременными родами (М,М.Шехтман, 1996).

Поэтому пролонгирование беременности до стихания острого процесса у та­ких больных является крайне важной задачей.

Лечение ВГ.

В случае выявления у беременной, роженицы или ро­дильницы желтухи и при подтверждении диагноза ВГ их обязательно переводят в специализированное отделение.

Контактным больным вводят гамма-глобулин и устанавливают тщательное наблюдение с систематическим лабораторным обследованием.

Для установления этиологии ВГ методом иммуноферментного анализа с помощью стандартных тест-систем определяют наличие специфических мар­керов.

Независимо от тяжести течения болезни должен быть обеспечен по­стельный режим еще до возникновения мочевого криза.

В каждом слу­чае лечения беременных с ВГ должен соблюдаться принцип индивиду­ального подхода к выбору терапии, с учетом этиологии и тяжести за­болевания, срока беременности и состояния матери и плода.

Важное условие успешного лечения — соблюдение высококало­рийной диеты.

Большая часть белков должна быть растительного происхождения.

Необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов. Масло преимуществен­но сливочное.

При легком  течении заболевания можно ограничиться назначением диеты, аскорутина, антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, диазолин) в обычных дозировках.

Необходимо сле­дить за функцией кишечника.

Показано обильное питье, но на фоне желтухи не рекомендуют употреблять минеральные воды (Ж.И.Возианова, 1997).

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания в целях дез­интоксикации и улучшения микроциркуляции назначают реополиглюкин с гепарином (до 400 мл в сутки), 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор калия хлорида, контрикал.

При кровотечении применяют свежезамороженную плазму, кровь, дицинон, при отечно-асцитической форме болезни или угрозе отека мозга — маннитол, лазикс по показаниям. Кортикостероиды при остром вирусном гепатите неэффективны (Ж.Динстаг и соавт., 1996). От гемодеза как дезинтоксикационного средства при ВГ следует, по заключению Фармкомитета Украины (1996), отказаться.

Хорошими дезинтоксикационными свойствами обладают энтеросорбенты, особенно при явлениях аутоинтоксикации. Курс лече­ния составляет 5—7 дней.

Показана гипербарическая оксигенация (5—7 сеансов).

Необходима коррекция нарушений диссеминированного внутрисосудистого свертывания, КОС и др.

Ведение родов должно быть консервативным.

Оперативное родоразрешение проводят по строгим акушерским показаниям.

Продол­жение беременности противопоказано при формировании затяжно­го гепатита.

Цирроз печени.

Это полиэтиологическое заболевание, которое представляет собой конечную стадию многих видов повреждения печени и, в первую очередь, ВГВ (Э.К.Айламазян, 1993; Е.Вгаnwald и соавт., 1996).

Цирроз печени характеризуется сочетанием диффузного процесса с фиброзом и перестройкой сосудистой системы печени, которые про­являются выраженными симптомами ее функциональной недостаточ­ности, портальной гипертензией и ее последствиями — варикозным расширением вен пищевода и спленомегалией (А.С.Логинов, Ю.Э.Блок, 1987; Д.Лодольски, К.Иссельбахер, 1996).

Вследствие гепатоцеллюлярной недостаточности и портальной гипертензии появляет­ся асцит и развивается печеночная энцефалопатия.

Клинические признаки цирроза связаны с морфологическими из­менениями и часто отражают тяжесть повреждения печени, а не ее заболевание.

Утрата большей части функционирующей клеточной массы приводит к появлению желтухи, отека, коагулопатии и ряда метаболических нарушений.

Нередко больные жалуются на сниже­ние работоспособности, слабость, недомогание, тупую боль в пра­вом подреберье, нарастание желтухи, потемнение цвета мочи, вздутие живота.

Важнейшими клиническими признаками являются плотная с острым краем, нормальных размеров или немного увели­ченная, иногда болезненная печень, увеличенная селезенка, ладон­ная эритема, появление сосудистых звездочек, зуд кожи.

Для диаг­ностики заболевания важное значение приобретают анамнестичес­кие данные (перенесенный острый ВГ, хронические формы гепатита и злоупотребление алкоголем).

При подозрении на цирроз печени беременную осматривает гепатолог и назначает ряд лабораторных и инструментальных исследо­ваний (УЗИ, компьютерная томография, лапароскопия печени на ранних сроках беременности, определение уровня билирубина, бел­ка и белковых фракций, активности ферментов, показателей систе­мы гемостаза, иммунитета и др.).

Беременность при данном заболевании противопоказана, так как она может явиться причиной обострения процесса и привести к разви­тию острой печеночной недостаточности.

При циррозе печени беременность довольно часто прерывается как в ранние (8—17 % случаев), так и в поздние сроки (около 15 %).

Она может быть сохранена только при позднем обращении женщи­ны в женскую консультацию (после 29 нед), настойчивом желании женщины сохранить ее и при отсутствии признаков декомпенсации и выраженной портальной гипертензии.

Наши наблюдения и наш опыт ведения беременных с портальной гипертензией свидетельствуют о том, что наибольший риск кровотечений из вен пищевода существует после 34 нед беременности.

Поэтому оптимальным сро­ком для родоразрешения таких больных мы считаем 36-ю неделю I беременности.

Рекомендуется кесарево сечение.

Острая печеночная энцефалопатия чаще развивается при виру­се В, в поздние сроки беременности и в 3,9 % случаев, по данным Э.К.Айламазяна (1993), осложняется печеночной комой. Печеноч­ная кома — наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть при тяжелом течении ВГ.

Летальность при острой печеночной энцефалопатии Ш—IV стадии может достигать 80—90 %. Различают четыре стадии заболевания (Ж.И.Возианова, 1997):

I стадия (прекома, начальный период) характеризуется нарастани­ем явлений интоксикации, эмоциональной нестабильностью.

Появляется головная боль, усиливаются тошнота, рвота, анорексия.

Сонли­вость и апатия сменяются возбуждением, немотивированными пос­тупками,   нарастает  желтуха.  

Отмечается боль в подреберье, прогрессирующе уменьшаются размеры печени, консистенция ее мягкая.

Появляются кровоизлияния на коже, иногда носовое, желу­дочное и маточное кровотечения. Повышается температура тела.

II  стадия (прекома, заключительный период). Все вышеописанные клинические симптомы продолжают нарастать, появляется спу­танность сознания, нарушается ориентация в пространстве, появля­ются "хлопающий тремор" и менингеальные симптомы. Печень дряблая, продолжает уменьшаться в размерах.

Ш стадия (начальный период комы). Утрачивается контакт с больной, но реакция на боль и другие раздражители еще сохра­нена.

IV стадия (глубокая кома) — полная прострация, сознание отсутству­ет, реакция даже на боль полностью утрачивается. Усиливаются менингеальные симптомы. Нарастают гипертермия, анурия, появляется крова­вая рвота.

Прогрессируют изменения биохимических показателей, сви­детельствующие о глубоких нарушениях функции печени.

Страдают белоксинтезирующие структуры, нарушаются энергетический обмен, активность ферментов, развивается метаболический ацидоз.

Лечение печеночной недостаточности довольно сложно и может дать эффект только в I и частично во II стадии.

Попытки вывести больных из коматозного состояния (III стадия) обычно безуспешны.

Лечение проводят в реанимационном отделении с обязательным си­стематическим исследованием биохимических показателей крови.

Общий лечебный комплекс включает дезинтоксикационные сред­ства, глюкокортикоиды. Для подавления протеолитической актив­ности ферментов применяют их ингибиторы, витамины, антикоагу­лянты, мочегонные и другие средства.

Постоянно следует проводить коррекцию нарушений КОС, гипоксии, острой печеночной недостаточности.

Для подавления бактериальной микрофлоры ки­шечника назначают антибиотики широкого спектра действия.

Пока­заны гипербарическая оксигенация, гемосорбция, гемодиализ.

Беременность при острой печеночной энцефалопатии должна быть прервана.

Острый жировой гепатоз беременных (острая желтая атро­фия печени) — сравнительно редкая, но самая тяжелая форма пече­ночной патологии, которая составляет 1,9 % всех желтух, наблюда­емых у беременных (Н.А.Фарбер и соавт., 1990; В.Г.Германов и соавт., 1991; М.М.Шехтман, 1997).

Этиология острого жирового гепатоза беременных до сих пор не выяснена.

Можно предположить, что в развитии заболевания игра­ют роль нарушения иммунологических реакций в материнско-плодовом комплексе в начале Ш триместра беременности.

Разви­тие данного осложнения у беременных связывают с медикаментоз­ной интоксикацией, тромбозом сосудов печени, не исключается вирусная природа такой патологии.

Острый жировой гепатоз бере­менных — очень редкое, но почти всегда приводящее к смерти забо­левание.

В клиническом течении заболевания Н.А.Фарбер (1990) выделяет две стадии:

I стадия — дожелтушная, обычно начинается на 28—30-й неделе бе­ременности.

Больные жалуются на тошноту, нарастающую слабость, кожный зуд.

Эти явления сопровождаются нерезко выраженными сим­птомами позднего гестоза беременных.

Наиболее характерным клини-яеским признаком является своеобразная изжога, которая, по данным автора, достигает необычайной интенсивности и сопровождается бо­лью по ходу пищевода.

Достигнув максимального развития, изжога не­редко заканчивается рвотой "кофейной гущей".

II стадия развивается через 1—2 нед.

Появляется желтуха, которая быстро нарастает (без гепатолиенального синдрома).

Через 1—2 нед после появления желтухи наступает тяжелая печеночная недостато­чность.

В отличие от тяжелых форм ВГВ симптомы острого жиро­вого гепатоза беременных нарастают при сохранении сознания вплоть до терминальных стадий болезни.

При лабораторном иссле­довании отмечаются анемия, лейкоцитоз, лимфопения, прогресси­рующе нарастают гипербилирубинемия, гипопротеинемия, трудно корригируемая гипогликемия.

Имеется некоторое несоответствие между высокой степенью билирубинемии и мало выраженной ак­тивностью аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Диффузное поражение печени приводит к тяжелым нарушениям в системе гемостаза.

Развивается ДВС-синдром, который проявляет­ся маточным и желудочно-кишечным кровотечением.

Этому спо­собствует, как правило, и антенатальная гибель плода, которая, по данным Н.А.Фарбера (1990), встречается в 36,3 % случаев и чаще всего происходит в начале желтушного периода.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тяжелыми формами ВГ, для чего используют неинвазивные методы — уль­тразвуковое сканирование и компьютерную томографию, а также определяют активность трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыво­ротке крови.

При остром гепатите эти показатели резко возрастают, тогда как при остром ожирении печени они повышаются умеренно, не более чем в 2 раза.

Лечение.

После установления диагноза острого жирового ге­патоза беременность должна быть прервана в любом сроке, только тогда все остальные лечебные мероприятия имеют смысл.

ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани и канальцевого аппарата.

У беременных частота пиелонефрита составляет 6—17 % (И.В.Дуда, В.М.Дуда, 1997; М.М.Шехтман, 1997), причем за послед­нее десятилетие заболеваемость пиелонефритом увеличилась в 6 раз.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

Отдельно не­обходимо выделить бессимптомную бактериурию, которая встреча­ется у 10 % беременных.

Этиология и патогенез.

Острый пиелонефрит чаще вызы­вают бактерии (кишечная палочка, энтерококки, клебсиелла, стрепто- и стафилококки, протей, синегнойная палочка), хотя не исключается роль вирусов, микоплазмы, хламидий и грибов.

При остром пиелонефрите преобладает мономикробная флора, при хроническом — ассоциация микроорганизмов.

Провоцирующими факторами в развитии пиелонефрита являются те анатомо-функциональные изменения, которые имеют место при беременности, в том числе изменение иммунитета и гормонального профиля.

Появлению симптомов острого пиелонефрита или обострения! хронической его формы способствуют переутомление, авитаминоз, хронические инфекции (тонзиллит, аднексит, колит), многоводие и многоплодие.

Всякое препятствие оттоку мочи (конкременты, опу­холь), а также аномалии развития почек и мочеточников могут соз­давать условия для развития воспалительного процесса.

Инфицирование мочевыводящих путей у беременных происходит в основном двумя путями — гематогенным или лимфогенным, из какого-либо воспалительного очага в организме, и восходящим (на­иболее часто).

Острый пиелонефрит.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, появления озноба, общей слабо­сти, интоксикации, адинамии.

Боль в поясничной области на сторо­не поражения может иррадиировать в верхнюю часть живота по хо­ду мочеточника, в паховую область, бедро, половые губы.

Заболевание чаще проявляется во II триместре беременности, что, вероятно, обусловлено, с одной стороны, выраженностью гормональных сдвигов, а с другой — присоединением механических фак­торов (увеличение и ротирование матки вправо).

Диагностика острого пиелонефрита базируется на клини­ческих, лабораторных данных и результатах инструментальных ме­тодов исследования.

В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренную гипохромную ане­мию, увеличенную СОЭ.

Выявляют незначительную гипопротеинемию и диспротеинемию, кратковременное повышение концентра­ции мочевины и креатинина.

Характерны значительная пиурия, бактериурия (более 10 ⁴ мик­робных тел в 1 мл мочи), протеинурия (меньше 1 г/л), микрогемату­рия.

Пиурия не определяется лишь при локализации воспалительно­го процесса в корковом веществе почек или при нарушении пассажа мочи по мочеточнику.

Отмечаются изостенурия и никтурия, что указывает на нарушение концентрационной функции почек.

Родильницам можно произвести экскреторную урографию.

Заме­дленная эвакуация контрастного вещества наряду с лейкоцитурией и бактериурией свидетельствует о пиелонефрите.

Различают три стадии острого пиелонефрита: серозную, острую гнойную и некротическую. Острая гнойная и некротическая стадии пиелонефрита характеризуются септическим состоянием, вплоть до развития бактериального шока, апостематозного процесса (карбун­кул или абсцесс почки).

Хронический пиелонефрит, как правило, возникает в дет­ском возрасте или в период полового созревания.

Нередко забо­левание протекает бессимптомно и обостряется во время беремен­ности, родов и в послеродовый период.

Обострение процесса может возникнуть в любом сроке беременности.

Признаками хроничес­кого пиелонефрита могут быть бессимптомная бактериурия и пи­урия.

Характерны общая утомляемость, головная боль, тупая боль в поясничной области, дизурия, субфебрильная температура тела.

Вторичный хронический пиелонефрит в отличие от первичного чаще сопровождается дизурическими явлениями, болью, односто­ронним поражением, более тяжелым течением.

В фазе ремиссии анализ мочи мало отличается от нормального.

В фазе нестойкой ре­миссии определяются незначительная протеинурия, более или ме­нее выраженная микролейкоцитурия, бактериурия.

Эритроцитурия выявляется при уролитиазе и осложнении хронического пиелонеф­рита некротическим папиллитом.

Беременность, как правило, вызывает обострение пиелонефрита.

Воспалительные заболевания почек оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и состояние новорожден­ного, вызывая явления позднего гестоза (около 40 % случаев), невынашивание (27—30 %) беременности, гипотрофию плода и его внутриутробное инфицирование.

Степень риска зависит от давности заболевания и выраженности поражения почек. М.М.Шехтман вы­деляет три степени риска:

I степень риска — неосложненный пиелонефрит, возникший во время беременности; II степень риска — хронический пиелонефрит, существовавший до беременности; III степень риска — хронический пиелонефрит с гипертензией или азотемией, пиелонефрит един­ственной почки.

Женщинам с I—II степенью риска беременность можно пролонгировать при условии тщательного диспансерного наблюдения (со­вместное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом, неодно­кратная госпитализация, регулярное обследование).

Вынашивание беременности женщинам с III группой риска не рекомендуют.

Лечение пиелонефрита беременных начинают с нормализации оттока мочи, в том числе с помощью катетеризации мочеточников.

Показаны диетический режим, обильное питье.

Назначают растительные мочегонные средства и антисептики, небольшие дозы j салуретиков для улучшения сократительной способности мочеточников.

Основное лечение заключается в применении антибиотиков.

Необходимо учитывать чувствительность микрофлоры к антимикробным средствам, нефротоксичность препаратов, функциональное состояние почек, возможность синергизма и антагонизма действия препаратов, побочные эффекты, оптимальность рН мочи для максимальной реализации их противомикробного действия, фармакодинамические свойства, аллергологический анамнез и возможность неблагоприятного воздействия на плод.

В I триместре беременности назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин, окса-циллина натриевая соль).

Во II и III триместрах можно использовать цефалоспорины (цефамезин, кефзол) и макролиды (эритромицин); аминогликозиды (гентамицин) назначают с 20-й недели беременно­сти.

Целесообразно комбинировать антибиотики с нитрофуранами, оксихинолиновыми средствами (5-НОК, нитроксолин и др.) и суль­фаниламидными препаратами.

Курс лечения антибиотиками соста­вляет 10—14 дней, рационально сочетать их с пробиотиками (йо­гурт, хилак и др.).

Назначают десенсибилизирующую (супрастин, пипольфен и др.), дезинтоксикационную (неогемодез, реополиглюкин) и седативную терапию.

Для улучшения процессов микроциркуляции в почках назначают антиагреганты (курантил, трентал).

Показана профилакти­ка или лечение анемии, плацентарной недостаточности, а также тщательная санация родовых путей.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии острого пие­лонефрита (катетеризация мочеточников и терапия в течение 2— 3 сут), о чем свидетельствуют непрекращающиеся ознобы, высокая температура тела, интоксикация, производят операцию — нефростомию, декапсуляцию почки, дренирование забрюшинного прос­транства, в крайнем случае — нефрэктомия.

Следует помнить, что при беременности сначала выполняют урологическую опера­цию, а затем решают вопрос о сохранении или прерывании бере­менности.

Почечнокаменная болезнь встречается у 0,2—0,7 % беремен­ных.

Одним из основных симптомов заболевания является почечная колика.

Боль бывает различной интенсивности, обычно она схватко­образная.

Поясничные мышцы напряжены, симптом Пастернацкого со стороны конкремента положительный.

Характерны общеклини­ческие симптомы: лихорадка, тошнота, рвота, вздутие живота, дизурические явления.

В моче определяют эритроцитурию, а во время приступа — гематурию.

В случае присоединения инфекции появля­ются пиурия, высокая температура тела, озноб.

Диагностика основывается на данных анамнеза, результатах ис­следования мочи, крови и УЗИ почек.

Рентгенологическое исследо­вание производят лишь по жизненным показаниям при подозрении на блокирование мочеточника конкрементом.

Показаны также все те диагностические мероприятия, которые проводят при пиелонеф­рите.

Неосложненная пиелонефритом или нефропатией почечнокамен­ная болезнь не оказывает неблагоприятного воздействия на течение беременности, родов и развитие плода.

Присоединение инфекции мочевыводящих путей (2/3 случаев) или позднего гестоза (15 % слу­чаев) может вызывать угрозу прерывания беременности или преж­девременные роды.

Почечнокаменная болезнь обычно не является противопоказани­ем к пролонгированию беременности.

Вынашивание беременности противопоказано только при почечной недостаточности.

Лечение. Обильное питье (более 2,5 л в сутки) для поддержа­ния интенсивного выделения мочи, диета в зависимости от характе­ра нарушения минерального обмена.

Для профилактики седимента­ции (выпадения солей в осадок) и камнеобразования воздействуют на рН мочи: при оксалатурии рекомендуют слабоминерализованные воды (ессентуки №20, нафтуся), при уратурии — ессентуки №4 и 17, смирновскую, славянскую, боржоми; при фосфатурии — доломито­вый нарзан, арзни, нафтусю).

Назначают спазмолитические препараты (но-шпа, баралгин, атро­пина сульфат, а также цистенол, уролесан) и витаминотерапию (осо­бенно ретинол).

При присоединении инфекции применяют антибио­тики и химиопрепараты по общим принципам лечения пиело­нефрита.

Показанием к оперативному вмешательству может быть не купирующийся приступ почечной колики, анурия, септическое состо­яние.

Применение наркотических анальгетиков не рекомендуют, не по­казаны также тепловые процедуры (ванны, грелки).

КЛИНИЧЕСКОЕ ВЕДЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ РОДОВ

Современные условия жизни, экология, урбанизация, процессы акселерации женского организма и плода выдвигают перед акушерами необходимость пересмотра ряда вопросов тактики ведения родов.

Достижения мировой науки, внедрение в акушерскую практику современных методов науки и техники позволили расшифровать физиологические этапы родов, состояние плода и пересмотреть так­тику ведения родов.

Развитие фармакологической науки также из­менило отношение к медикаментозной регуляции родового акта.

Для прогнозирования возможных осложнений в родах нужно вы­делять у беременных факторы риска на этапе наблюдения в женс­кой консультации.

План ведения родов необходимо составлять в процессе наблюде­ния за беременной с учетом пре- и антенатальных факторов риска, а в процессе развития родов он может меняться в зависимости от той или иной акушерской ситуации.

Следует учитывать, что начало родов устанавливают при возник­новении двух схваток в течение 10 мин.

Известно, что роды являют­ся процессом неравномерным.

В первые 4—5 ч происходят сложные структурные изменения в шейке матки: укорочение, сглаживание и слияние с нижним сегментом матки.

При нормальных родах и полностью координированной родовой деятельности процесс раскрытия шейки матки и продвижение пред­лежащей части плода совпадают.

В первый период родов скорость продвижения предлежащей головки плода за 8 ч составляет 1 см/ч, а после полного раскрытия — до 4 см/ч.

Первая — латентная — фаза начинается от начала родов и заканчи­вается сглаживанием маточного зева и раскрытием его на 4 см. Она продолжается в среднем 5 ч.

Схватки в это время малоболезненны и при физиологических родах медикаментозная терапия не показана.

Вторая — активная — фаза характеризуется интенсивной родо­вой деятельностью в результате сокращения продольной мускула­туры дна и тела матки при активном расслаблении циркулярно рас­положенных мышечных пучков нижнего сегмента матки и ее шей­ки и продолжается 3—4 ч при скорости раскрытия шейки матки М—2 см/ч.

Число сокращений от 4 до 5 за 10 мин. В этой фазе из-за болезненных ощущений показаны анальгетики и спазмолитические средства для поддержания реципрокности сокращения дна, тела и активного расслабления нижнего сегмента и шейки матки (но-шпа — 4 мл, аскорбиновая кислота — 5% раствора 6 мл, сигетин — 1 % рас­твора 2—4 мл, глюкоза—40 % раствора 20—40 мл внутривенно и др.).

Для управления первым периодом физиологических родов показаны обоснованная и своевременная амниотомия и четкое проведение про­филактических мероприятий в отношении плода.

Выраженный спазмо­литический и обезболивающий эффект дают виадрил (500 мг), ГОМК (20 % — 20 мл), болеутоляющий эффект достигается аутоаналгезией (80 % закиси азота и 20 % кислорода) либо применением апрофена (1—2 мл 1—2 % раствора) с седуксеном и димедролом или дроперидола (1—2 мл 0,25 % раствора) с фентанилом (1—2 мл 0,005 % раствора).

Одним из рациональных способов регуляции родов и профилактики вторичной слабости родовых сил при условии хорошего состояния пло­да является своевременное предоставление дозированного сна-отды­ха на 2—3 ч для восстановления энергетических ресурсов миометрия.

Третья фаза первого периода родов — фаза замедления.

Она начина­ется после раскрытия маточного зева на 8 см и завершается полным ра­скрытием шейки матки.

Ее длительность у первородящих составляет в среднем 40 мин — 2 ч, при повторных родах — до 1 ч.

В этой фазе  показаниям можно повторно вводить спазмолитические препараты.

Итак, общая продолжительность первого периода родов у перво­родящих обычно составляет 10—12 ч, у повторнородящих — 6—8 ч.

Во второй период родов, когда головка плода проходит через широ­кую и узкую полости малого таза и быстро опускается на тазовое дно, происходит не только механическое изгнание плода, но и подготовка его к внеутробному состоянию.

Очень опасно преждевременное наступле­ние потуг при ущемлении передней губы шейки матки.

Для предупреж­дения этого состояния показано применение спазмолитических препара­тов.

Продолжительность второго периода физиологических родов соста­вляет у первородящих 30—60 мин, повторнородящих — 15—20 мин.

При более продолжительных потугах наступает ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, что может отрицательно пов­лиять на состояние шейного отдела позвоночника плода.

Кроме того, нельзя допускать искусственного усиления потуг, так как головка может родиться, но не происходит внутреннего поворота плечиков и наружного поворота головки, т.е. нарушается биомеханизм родов.

При этом возникает большая опасность родовой травмы.

Исход родов в значительной мере определяется состоянием пло­да, своевременной диагностикой его гипоксии и правильной такти­кой ведения родов.

Известно, что даже при физиологических родах сердечная дея­тельность плода варьирует и реагирует на схватку появлением ранних деселераций при головном предлежании до 80 уд/мин или кратковременными акселерациями — до 180 уд/мин.

К выраженным признакам гипоксии плода относят брадикардию при головном предлежании до 90 в 1 мин, при тазовом — до 80 в 1 мин или тахикардию—соответственно 180 и 190 в 1 мин.

В ответ на потугу при любом предлежании плода на кардиотокограмме регис­трируются длительные поздние деселераций до 50 уд/мин и часто регистрируются V-образные волны до 40 уд/мин вне схватки (Г.М.Савельева, 1984; В.Н.Серов, 1989; И.С.Сидорова, 1987, и др.).

Для улучшения маточно-плацентарного кровотока при гипок­сии плода во время родов рекомендуют следующие мероприятия: спазмолитические и сосудорасширяющие (сигетин, эуфиллин, бета-адреномиметики) средства, для расширения и регуляции сосу­дистого кровотока — теоникол, компламин; дезагреганты — трентал и курантил; реокорректоры — рефортан, реополиглюкин, реоглюман; стабилизаторы капиллярной проницаемости — аскорутин, продектин и др.

Кроме того, показаны средства для нормали­зации метаболических процессов в организме матери и плода.

В этих целях применяют витамины группы В, аскорбиновую кисло­ту, кокарбоксилазу, метионин, фолиевую кислоту; антигипоксанты — натрия сукцинат, цитохром С, глюкозу, как энергетический материал, для нормализации функции плацентарной мембраны — эссенциале.

Для снижения чрезмерного ацидоза в крови плода, особенно при длительных родах внутривенно вводят роженице 5 % раствор натрия гидрокарбоната (при возможности определения у нее показателей КОС). Наряду с этим показана ингаляция возду­шно-кислородной смеси.

В последнее время обсуждается вопрос о применении бета-адреномиметиков для борьбы с гипоксией плода, связанной с чрезмер­ной родовой деятельностью (В.И.Кулаков, 1987; Г.М.Савельева, 1984; Е.А.Чернуха, 1994).

Следует, однако, помнить, что ни одно средство полностью не устраняет гипоксию плода, оно лишь временно улучшает условия его жизнедеятельности.

Поэтому, если имеются условия для опера­тивного родоразрешения при наступившей упорной гипоксии пло­да, целесообразнее завершить роды оперативным путем с учетом акушерской ситуации.

Хотя последовый период является самым коротким (10—15 мин), он наиболее ответственный в связи с возможной кровопотерей.

Фи­зиологическая кровопотеря в последовый период соответствует ко­личеству крови, находящейся в межворсинчатом пространстве, и не должна превышать 250 мл, или 0,5 % массы тела роженицы.

Выжидательная тактика в третий период родов до 2 ч не оправдана, так как длительное пребывание даже не отделившейся плаценты в по­лости матки может быть источником ДВС-синдрома.

Поэтому необхо­димо проводить профилактику кровотечения у всех рожениц.

При угрозе развития кровотечения уже с момента прорезывания го­ловки плода следует перейти к мобилизации вены и капельному введе­нию окситоцина в 5 % растворе глюкозы, которое на любом этапе мо­жет быть дополнено введением метилэргометрина и других веществ.

От выжидательной тактики к активным действиям необходимо переходить, когда объем кровопотери составляет 250 мл.

Выжида­ние спонтанного отделения плаценты оправдано в течение 30 мин.

При отсутствии признаков ее отделения в течение этого времени по­казано ручное вмешательство и выделение плаценты.

Ведение родов при преждевременном излитии околоплодных вод в значительной степени зависит от силы родовой деятельности, готовно­сти организма к родам и расположения предлежащей части плода.

Если воды отошли при сроке беременности до 34—35 нед, осо­бенно при боковом разрыве оболочек, допустима терапия, направ­ленная на пролонгацию беременности, но под контролем температу­ры тела, цитоза влагалища и картины крови, в целях профилактики дистресс-синдрома у плода.

При сроке беременности 36 нед тактика должна быть индивидуальной.

При готовности родовых путей обы­чно регулярная родовая деятельность развивается через 4—6 ч и ро­ды завершаются самостоятельно.

При неподготовленных родовых путях следует тотчас создать экстрогенно-глюкозо-кальциевый фон, желательно с эндоцервикальным введением простагландинов, и при необходимости ввести окситоцин.

Показана профилактика гипоксии плода, а для предупреждения хориоамнионита и инфицирования плода — введение антибиотиков (лучше полусинтетических пенициллинов).

При развившемся хориоамнионите надо форсировать родоразрешение.                      ^

Беременным с патологическим прелиминарным периодом при "зрелой" шейке матки целесообразно провести родовызывание, а при отсутствии "зрелости" шейки матки назначить на 4—5 дней эстрогенно-глюкозо-кальциевый фон с последующим введением про­стагландинов (лучше эндоцервикально).

Большое значение в ведении родов имеет обезболивание.

Метод психопрофилактики является эффективным, однако отсутствие яснос­ти его механизмов, а подчас нежелание его применять порождают не­оправданно ироническое к нему отношение.

Большие перспективы для оптимального исхода родов имеет перидуральная анестезия как высо­коэффективный болеутоляющий метод, нормализующий родовую де­ятельность, предупреждающий развитие ее аномалий и не оказываю­щий вредного воздействия на плод.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ

Необходимость адекватного обезболивания родов обусловлена тем, что родовой акт, как правило, сопровождается интенсивными болевыми ощущениями.

При этом наблюдается постоянная боль в пояснично-крестцовой области, которая обостряется при схватках.

Особенно выражен болевой синдром при тазовом предлежании пло­да, некоторых аномалиях родовой деятельности.

При выборе вида анестезии и медикаментозных средств для обез­боливания анестезиолог должен исходить из следующих основных положений:

1) применяемые средства должны дать строго изби­рательный анальгезирующий эффект, без выраженного наркотического действия;

2) обезболивание не должно угнетать родовую деятельность и оказывать отрицательное воздействие на плод и но­ворожденного;

3) метод должен быть легко управляемым и доступ­ным в любых условиях.

При обезболивании родов нужно учитывать, что в начале первого периода сокращения матки при спонтанных родах малоболезненны, а применение наркотических анальгетиков, общих анестетиков и блокада чувствительных путей, идущих от миометрия, могут осла­бить интенсивность и частоту сокращений матки.

В дальнейшем, когда возникают выраженные болевые ощущения, недостаточное обезболивание приводит к истощению роженицы и к ослаблению, в конечном итоге, родовой деятельности.

Обезболивание родов на фоне психопрофилактической подготов­ки проводят при наличии выраженных болевых ощущений, беспо­койном поведении роженицы, развитии регулярных схваток и при отсутствии противопоказаний к нему (внутриутробная асфиксия плода, поперечное положение плода, предлежание плаценты, возмо­жный разрыв матки).

В первой половине периода раскрытия (начало раскрытия шейки матки) можно применять промедол — 10—20 мг, анальгин — 0,5—1 г (1—2 мл 50 % раствора), дроперидол — 2,5—5 мг (1—2 мл), сибазон — 10—20 мг на фоне введения спазмолитических средств (2 мл 2 % раствора но-шпы, 5 мл баралгина) с интервалами 2,5—3 ч.

Сибазон и дроперидол снимают ощущение тревоги, чувство страха, психо­эмоциональную напряженность.

Можно использовать электроанес­тезию и акупунктурную аналгезию.

Во второй половине периода раскрытия (начиная с раскрытия на 3—4 см до полного раскрытия шейки матки) применяют аутоаналгезию смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1,2:1, 3:1, трихлорэтиленом в концентрации 0,4—0,5 об%.

Чаще всего применяют закись азота, которую ингалируют наркоз­ным аппаратом НАПП-2 путем непрерывной или прерывистой подачи.

Перед этим обучают роженицу методике аутоаналгезии, рассказыва­ют о необходимости, полезности и безопасности процедуры.

При проведении прерывистой аутоаналгезии важно, чтобы рожени­ца начала вдыхать наркотическую смесь до начала схватки.

Если вды­хание начинать во время схватки, анальгезирующий эффект не успевает проявляться, так как для его достижения необходимо 2—3 мин.

Для овладения методикой аутоаналгезии в течение нескольких схваток ро­женице подсказывают, когда следует, вдыхать смесь.

В это время под­бирают оптимальную концентрацию закиси азота, которая не должна быть выше 50—65 %, так как более высокие концентрации могут выз­вать выключение сознания, что затруднит контакт с роженицей и воз­можность самоконтроля.

Для предупреждения возбуждения, которое может возникнуть во время наркоза, внутривенно вводят 2,5—5 мг дроперидола или 10 мг сибазона.

При непрерывной аналгезии следует использовать смесь закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 до появления у роженицы дремотного состояния.

В этих случаях сила схваток, как правило, не ослабевает, на высоте их сохраняется умерен­ная гипервентиляция.

В случаях, когда указанными концентрациями закиси азота не удается добиться достаточной аналгезии, наркоз допол­няют трихлорэтиленом или метоксифлураном.

Учитывая кумулятивные свойства фихлорэтилена и его способность вызывать депрессию плода при длительной ингаляции, препарат применяют с перерывами, не доль­ше 2—3 ч.

Оптимальным является сочетание 50—65 % закиси азота с 0,3—0,5 об% трихлорэтилена.

Его нельзя рекомендовать при тяжелых гестозах беременных и нарушении функции паренхиматозных органов.

Аутоаналгезию продолжают до полного раскрытия шейки матки.

3 период изгнания проведение аутоаналгезии затруднено, так как роженица должна активно участвовать в родовом акте.

Возможны следующие 2 варианта анестезиологической тактики в этот период:

1)  ингаляцию закиси азота прекращают, и период изгнания про­текает на фоне остаточной аналгезии и нейроплегии;

2)  при беспокойном поведении роженицы, выраженном болевом синдроме допустима ингаляция смеси закиси азота с кислородом (1:1) и в промежутках между потугами. Такая концентрация анестетика не вызывает угнетения родовой деятельности и депрессии плода.

Крайне редко для обезболивания в родах применяют фторотан, что связано   с его релаксирующим влиянием на матку, легким проникновением через плацентарный барьер, угнетением родовой дея­тельности и угнетающим воздействием на плод.

Его используют в концентрации 0,5—1 об% после введения атропина сульфата.

Кон­центрацию анестетика снижают до 0,3—0,5 об% при сочетании его с закисью азота.

Показания к применению фторотана: поздний гестоз в форме преэклампсии и эклампсии, гипертоническая болезнь в стадии криза, бронхиальная астма, выраженный гипертонус матки с угрозой раз­рыва, неполноценный рубец после кесарева сечения.

При использо­вании фторотана следует помнить о необходимости профилактики возможных осложнений (атония матки и кровотечение, глубокая де­прессия плода, ослабление родовой деятельности), а при их разви­тии — принимать меры по их устранению!

Абсолютно противопоказан фторотан при слабой родовой дея­тельности, утомлении роженицы, признаках внутриутробной асфик­сии плода, при его недоношенности.

Следует помнить об опасности одновременного назначения трих­лорэтилена и окситоцина, вазопрессина, трихлорэтилена, фторота­на, адреномиметических и ганглиоблокирующих средств.

Обезболивание при аномалиях родовой деятельности

При утомлении, слабости и дискоординации родовой деятельнос­ти целесообразно применить лечебный акушерский наркоз, который должен обеспечить отдых и восстановление родовой деятельности.

При аномально протекающих схватках следует кратковременно уг­лубить наркоз до стадии III, после чего иногда даже без стимуляции восстанавливаются полноценные и координированные схватки.

В этих целях внутривенно вводят натрия оксибутират, предион или кетамин.

Противопоказаниями к применению предиона являются тромбофлебит и вероятность большой кровопотери.

Натрия оксибутират в дозе 50—100 мг/кг особенно показан при тахикардии или артериальной гипотензии у роженицы, так как он вызывает урежение пульса и нормализацию АД.

При гипертензии используют предион в дозе 5—10 мг/кг.

Препарат показан также ро­женицам с пороками сердца, с явлениями застоя в малом круге кро­вообращения, так как он уменьшает давление в легочной артерии.

Поскольку анальгезирующее действие натрия оксибутирата и преди­она слабо выражено, для обеспечения достаточного обезболивания их дозу следует увеличивать до достижения III стадии наркоза.

В этот пе­риод могут наблюдаться угнетение дыхания, западение языка.

Перед началом проведения наркоза убирают подушку из-под го­ловы   роженицы   и на время наркоза поворачивают роженицу на бок.

Это мероприятие уменьшает опасность падения сердечной дея­тельности, которая возникает в положении на спине вследствие сдавления нижней полой вены маткой.

Эффективным методом обезболивания в родах является продленная эпидуральная анестезия.

Поясничная эпидуральная анестезия оказыва­ет благоприятное влияние на сократительную функцию матки, облег­чает раскрытие шейки матки.

В период раскрытия для устранения бо­левых импульсов, исходящих из матки, блокируют XI, ХII грудные и I поясничный сегменты (верхний люмбальный блок).

В период изгна­ния болевые ощущения связаны также с давлением предлежащей час­ти плода на стенки влагалища и тазового дна.

Они снимаются при бло­каде крестцовых сегментов.

Это достигается переводом роженицы в положение Фаулера

Таким образом, используя блокаду различных сегментов спинного мозга, можно по показаниям добиться эффектив­ного обезболивания родов.

Блокада верхних поясничных сегментов га­рантирует сохранение самостоятельных потуг и показана во всех случа­ях, когда предполагается самопроизвольное родоразрешение.

Она осо­бенно целесообразна при гипертензивном синдроме, так как, блокируя симпатические ганглии, дает заметный гипотензивный эффект.

Блокада крестцовых сегментов является методом выбора у рожениц с тяжелыми потугами, которые необходимо выключить для наложения акушерских щипцов или проведения других болезненных лечебных манипуляций.

При проведении продленной эпидуральной анестезии роженице необходимо обеспечить внутривенное введение жидкости, что уменьшает опасность развития гипотензии.

Для ускорения родоразрешения внутривенно вводят 5 ЕД окситоцина.

Техника выполнения эпидуральной блокады у роженицы имеет некоторые особенности.

В отличие от других пациентов роженицу необходимо уложить на бок после введения анестетика в перидуральное пространство во избежание развития эффекта сдавливания маткой нижней полой вены.

При развитии гипотензии необходимо опустить головной конец кровати и начать ингаляцию кислорода.

При отсутствии эффекта вводят внутривенно 500 мл плазмозаменителей и 5—10 мг эфедрина гидрохлорида.

Если катетер введен глубже чем на 2—3 см, может возникнуть односторонняя блокада.

В таких случаях для достиже­ния адекватной анестезии нужно уложить больную на тот бок, где анестезия отсутствует.

Продленная эпидуральная анестезия является самым эффектив­ным методом обезболивания родов. Она может быть проведена лю­бой роженице в случае, когда не удается достичь адекватного обез­боливания при использовании общепринятых методов анестезии.

Этот метод особенно показан   при дискоординации родовой деятельности, повышении АД во время родов у женщин, страдавших заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при ягодичном предлежании плода, многоплодной беременности.

Эпи­дуральная анестезия является методом выбора в случаях родоразрешения при помощи акушерских щипцов, операции кесарева сече­ния.

Она показана при нефропатии, мучительной боли, отдающей в поясничную область и крестец и сохраняющейся в период между схватками.

Противопоказаниями к эпидуральной анестезии являют­ся гиповолемия и дегидратация.

Среди осложнений и побочных эф­фектов эпидуральной анестезии, кроме общеизвестных, у рожениц имеется опасность остановки сердца вследствие тотальной блокады из-за расширения зоны эпидуральной блокады, возникающего в ре­зультате резкого уменьшения объема эпидурального пространства во время схваток.

При применении эпидуральной анестезии в пери­од изгнания возможно развитие первичной родовой слабости.

От применения продленной эпидуральной анестезии следует воз­держаться при тяжелой нефропатии, сочетающейся с нарушением свертывания крови, из-за опасности кровоизлияния в эпидуральное пространство.

Обезболивание при поздних гестозах беременных

Наиболее серьезными проявлениями гестоза являются преэклампсия и эклампсия.

Непосредственными причинами эклампсического судорожного припадка являются генерализованный артериолоспазм, начинающийся отек головного мозга.

Состояние больных ухудшается в связи с присоединением ангиоспазма.

Предполагает­ся, что причиной ангиоспазма является поступление из матки в об­щий кровоток биологически активных веществ при сокращении ма­точного кровотока.

Эклампсический судорожный приступ может возникнуть без заметных предвестников, однако в большинстве слу­чаев ему предшествует синдром преэклампсии: головная боль, нару­шения зрения, боль в надчревной области, рвота, повышение АД брадикардия и возбуждение.

Наиболее частые причины смерти при эклампсии—остановка сердца во время приступа судорог, кровоизлияние в мозг, острая недостаточ­ность почек и печени, аспирационная пневмония, тромбогеморрагический синдром, острая дыхательная недостаточность.

Лечение при эк­лампсии должно быть направлено на: 1) нормализацию гемодинамики; 2) профилактику и лечение отека мозга и судорог; 3) улучшение легоч­ной вентиляции и газообмена; 4) предотвращение и лечение тромбогеморрагического синдрома; 5) коррекцию метаболизма; 6) сохранение жизнеспособности плода и новорожденного.

Нормализация гемодинамики затруднена тем, что, с одной стороны, у больных наблюдается гиповолемия, при этом уменьшается ОЦК, с другой — артериальная гипертензия.

Простое восполнение ОЦК может только усилить гипертензию.

Применение препаратов, понижающих АД, у этих больных опасно, поэтому наиболее обосно­вано в этих случаях одновременное проведение мероприятий, нап­равленных на расширение сосудов и восполнение ОЦК.

Инфузионная терапия включает в себя введение средств, повышающих коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, для уменьше­ния тканевого отека за счет поступления внесосудистой жидкости в со­судистое русло.

В этих целях вводят белковые препараты (100 мл 10—20 % раствора альбумина, протеина), маннит, сорбит, рефортан.

От приме­нения полиглюкина следует воздержаться, так как он оказывает гипертензивное действие.

Применение 200;—400 мл рефортана в сочетании с маннитом (200 мл 10——15 % раствора) или сорбитом (400 мл 20 % ра­створа) способствует уменьшению спазма сосудов и ОПСС, отечности тканей и гиперкоагуляции, улучшает диурез.

Параллельно с этим для снятия спазма сосудов и улучшения микроциркуляции назначают сосудорасширяющие средства.

Используют спазмолитики, которые об­ладают хорошим гипотензивным свойством, непосредственно воздей­ствуя на неисчерченную мускулатуру сосудов (2—4 мл 2 % раствора но-шпы внутримышечно, 2 мл 1 %раствора апрофена внутримышечно, 1—2 мл 1—2 % раствора папаверина гидрохлорида подкожно, 1— ] 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата подкожно 2 раза в I сутки, 2—4 мл 0,5—2 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно, 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно).

Ука­занные спазмолитические средства оказывают хорошее действие при их применении вместе с альфа-адреноблокаторами (1 мл 2 % раствора тропафена внутривенно капельно и 1 мл 1 % раствора пирроксана внутримышечно).

Для устранения сосудистого спазма можно применять также но­вокаин, который одновременно понижает возбудимость двигательных зон коры большого мозга.

Внутривенно капельно вводят до 100 мл 0,5 % раствора новокаина вместе с 300 мл гипертонического (20 %) ра­створа глюкозы с 15 ЕД инсулина, что одновременно способствует дегидратации и детоксикации.

В комплексное лечение при поздних гестозах беременных следу­ет включать и магния сульфат (по 10—20 мл 25 % раствора 2 раза в сутки), учитывая его спазмолитическое, гипотензивное, противосудорожное и улучшающее микроциркуляцию действие.

Однако при­менять его следует с осторожностью, так как он ослабляет сократи­тельную функцию матки, приводя к затяжным родам, а иногда и ги­бели плода, увеличивает число гипотонических кровотечений.

При выраженных гипертензивном и болевом синдромах хороший эффект дает пролонгированное внутривенное капельное введение предиона в дозе 5—10 мг/кг в сочетании с ингаляцией закиси азота.

После восстановления ОЦК у больных с выраженной гипертензией и тахикардией следует назначить бета-адреноблокаторы — анаприлин по 10—20 мг.

Он способствует нормализации АД и улучшает маточно-плацентарное кровообращение.

При тяжелой артериальной гипертензии, не поддающейся спазмо­литической терапии, после восстановления ОЦК (ОЦП) используют ганглиоблокирующие препараты (1—2 мл 5 % раствора пентамина, 1—2 мл 2,5 % раствора бензогексония, 0,1 % растворы арфонада, имехина, гигрония), натрия нитропруссид.

Препараты вводят внут­ривенно медленно, дозируя по эффекту снижения АД.

Ганглиоблокирующие средства применяют довольно широко для предупреждения кровоизлияния в мозг, отслойки сетчатки.

При резком снижении АД после их введения необходимо убрать из-под головы подушку, уложить больную на бок (для устранения давле­ния матки на нижнюю полую вену) и начать инфузию плазмозаменяющих растворов.

Если эти мероприятия не дают эффекта, достаточно ввести внутривенно небольшие дозы (0,3—0,5 мл) 5% раствора эфед­рина гидрохлорида или 0,1—0,2 % раствора норадреналина гидротар­трата до нормализации АД (не выше 14,7 кПа, или 100 мм рт. ст.).

Эти препараты легко снимают ганглиоблокирующие эффекты.

В отдельных случаях применение ганглиоблокирующих средств не обеспечивает достаточного гипотензивного эффекта и только при комбинации их с дроперидолом удается нормализовать АД.

 Ганглиоблокирующие препараты чаще всего применяют при эклампсии в конце периодов раскрытия, изгнания и в послеродовой период.

Во время беременности их назначение следует ограничивать, так как ганглионарная блокада может ухудшить плацентарный кровоток.

Од­нако ганглионарная блокада на фоне увеличения ОЦК и гемодилюции улучшает плацентарный кровоток и состояние плода.

Инфузионная терапия, применение спазмолитиков уменьшают генерализованный спазм сосудов, улучшают почечный и печеноч­ный кровоток.

Вышеприведенные мероприятия, направленные на нормализацию гемодинамики, являются также основным средством лечения отека мозга и судорог.

Кроме того, рекомендуют назначить седативные и противосудорожные препараты (сибазон — 10 мг, дроперидол — 2,5— 5 мг внутривенно), спинномозговую пункцию.

При некупирующихся судорогах используют мышечные релаксанты и ИВЛ.

Судороги являются одной из основных причин нарушения легоч­ной вентиляции и газообмена, так как в это время возникают спазм дыхательной мускулатуры, длительное апноэ, западение языка, развивается гиперсаливация и бронхорея с нарушением проходимости ды­хательных путей и развитием ателектазов, нарушением газообмена.

В свою очередь гипоксия и гиперкапния способствуют развитию отека мозга.

Поэтому нормализация легочной вентиляции и газооб­мена включается в комплекс интенсивной терапии при этих состоя­ниях.

Для этого назначают ингаляцию кислорода, обеспечивают проходимость дыхательных путей (воздуховод), а в более тяжелых случаях и интубацию трахеи и пролонгированную ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Последняя является эффективным средством борьбы с отеком мозга.

Нарушения гемодинамики и газообмена сопровождаются рас­стройствами метаболизма.

Для их коррекции используют растворы натрия гидрокарбоната (при наличии метаболического ацидоза), калия хлорида (при гипокалиемии), глюкозы (для поддержания энергетического баланса).

Проводят активные мероприятия для предупреждения и лечения коагулопатии.

Необходимы также меры по профилактике депрессии плода, которая развивается при гестозах в связи с нарушением плацентар­ного кровотока и метаболизма.

Для профилактики внутриутробной гипоксии плода наряду с ингаляцией кислорода, введением внутримышечно 0,5 % раствора орципреналина сульфата назначают внутривенное введение 2 мл 1 % раствора сигетина в 20 мл 40 % раствора глюкозы.

Обезболивание при кесаревом сечении

Анестезия при кесаревом сечении направлена на достижение противоположных целей: с одной стороны, сохранности компенсаторных механизмов и с другой — угнетения нежелательных нейрорефлекторных реакций.

Достичь этого можно только путем применения комбинированного обезболивания, при котором подбираются препараты разнонаправленного действия, обеспечивающие выключе-1 ние сознания, аналгезию, нейровегетативную защиту.

Местная инфильтрационная анестезия не может быть использована в этих, случаях, так как не соответствует предъявляемым требова­ниям.

Однокомпонентный масочный наркоз тоже применять не сле­дует, так как для выполнения кесарева сечения необходим глубокий наркоз с хорошей релаксацией мышц передней брюшной стенки, а применяемая для его достижения доза анестетиков оказывает депрессивное влияние на плод, вызывает развитие гиперкапнии, угнетение сократительной функции матки.

Поэтому методами выбо­ра при кесаревом сечении являются эндотрахеальный наркоз и эпидуральная анестезия.

В последнем случае для снятия эмоционально­го напряжения используют ингаляцию смеси закиси азота с кислородом в соотношении 1:1.

К преимуществам эпидуральной анестезии следует отнести не только отсутствие осложнений, связанных с проведением эндотрахеального и внутривенного наркоза, но и меньшее воздействие ее на плод.

Кроме того, при наличии катетера в эпидуральном простран­стве введением через него местноанестезирующих средств можно добиться восстановления перистальтики кишок в ранний послеопе­рационный период, а введением небольших доз (2—4 мг) морфина — эффективной блокады болевых ощущений, что обеспечивает дли­тельный обезболивающий эффект при сохраненном сознании.

Если операцию предполагается проводить под общей анестезией перед дачей наркоза вводят холинолитические средства, лучше скополамин, который обладает седативным свойством. Введение атро­пина сульфата, который вызывает расслабление желудочно-пищеводного сфинктера, может способствовать регургитации.

При выборе средств для премедикации следует отказаться от бар­битуратов или резко уменьшить их дозу (на 50 %), так как эти пре­параты угнетают дыхание плода.

Для этой цели используют сибазон, антигистаминные средства: димедрол или супрастин, из М-холинолитиков — лучше скополамин.

Для вводного наркоза рекомендуют применять анестезирующие средства с сильным, но быстро проходящим действием, рассчитывая дозу так, чтобы к моменту извлечения плода действие препарата уже не проявлялось или концентрация его не оказывала наркотического во­здействия на плод.

Наиболее часто используют барбитураты (гексенал, тиопентал-натрий) в виде 0,5—1 % растворов, которые вводят под контролем изменений глазных рефлексов до достижения стадии III.

В среднем доза их составляет не более 300 мг.

У соматически здоровых беременных при отсутствии аллергизации и сопутствующей патоло­гии беременности можно использовать для вводного наркоза пропанидид.

Его целесообразно вводить после инъекции 10 % раствора каль­ция глюконата, который уменьшает выраженность отрицательных ре­акций (гипотензия, аллергические реакции).

При кесаревом сечении у беременных с тяжелой патологией сер­дечно-сосудистой системы или токсикозом второй половины бере­менности применяют предион.

Препарат малотоксичен, снижает АД, через плаценту проникает медленно, но может вызвать угнете­ние дыхания у новорожденного.

Вводный наркоз ингаляционными анестетиками (эфир, фторотан, трихлорэтилен) в виде мононаркоза в настоящее время практичес­ки не применяют, так как этот вид наркоза повышает риск предстоящей операции как для матери (опасность гипотонии матки), так и для плода (наркодепрессия).

Кетамин используют в качестве вводного анестетика при кесаревом сечении, особенно на фоне кровопотери, так как он слабо про­никает через плацентарный барьер, не угнетает дыхания плода.

Мышечные релаксанты.

Используют только деполяризующие мышечные релаксанты, так как недеполяризующие проника­ют через плаценту и чувствительность к ним новорожденного очень высока (такая же, как и у больных миастенией).

Первая доза релак­санта (100 мг) должна вызвать тотальную релаксацию и обеспечить быстрое и атравматичное проведение интубации, повторные дозы, вводимые до извлечения плода, не должны превышать 50 мг.

Сум­марная безопасная доза для здорового доношенного новорожден­ного не превышает 300 мг.

У недоношенных новорожденных и у плодов с гипотрофией активность псевдохолинэстеразы снижена, что может приводить к рождению детей в состоянии апноэ за счет нарушения нервно-мышечной проводимости.

В связи с этим при проведении кесарева сечения в операционной должно быть все не­обходимое для проведения реанимационных мероприятий у новоро­жденного: дыхательная аппаратура, ларингоскоп, набор интубационных трубок.

Интубация трахеи у беременных часто бывает затруднена, так как во время беременности происходит перемещение центра тяжести тела, изменение осанки и ось рта устанавливается под прямым углом к оси глотки.

Особенно опасна интубация из-за возможности рвоты и регургитации.

Для интубации следует подобрать трубку небольшого диаметра (7— 8 мм), так как в последние сроки беременности происходит задержка большого количества жидкости в тканях, что приводит к сужению вхо­да в трахею.

Наиболее безопасна интубация с проводником.

Для поддержания наркоза до извлечения плода используют сочетание закиси азота с дроперидолом, после этого анестезию углубля­ют путем введения дополнительно 1—2 мл фентанила или присое­динения более сильных ингаляционных анестетиков: эфира, фторотана.

До этого момента применять их не следует, так как они отличаются высокой жирорастворимостью, хорошо проникают че­рез плацентарный барьер, могут понизить сократительную функцию матки и вызвать депрессию плода.

Если все же возникает необходи­мость углубить наркоз закисью азота одним из более сильных инга­ляционных анестетиков, его подачу за 15—20 мин до извлечения плода следует прекратить.

Концентрацию закиси азота также посте­пенно снижают до 50 % перед извлечением плода, а после извлече­ния по мере необходимости ее увеличивают.

Обезболивание при малых акушерских операциях и пособиях

Эпизио- и перинеотомия. Это кратковременные, но болезненные манипуляции, которые чаще выполняют под местной анестезией.

Однако при тяжелой форме нефропатии (преэклампсия, эклампсия) используется наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 _в сочетании с субнаркотическими дозами фторотана (0,5—1 об%).

Неадекватная анестезия в этих случаях может быть причиной судо­рожного приступа.

Наложение акушерских щипцов.

При этой манипуляции анесте­зиологическое пособие оказывают в целях обеспечения обезболивания операции и релаксации мышц тазового дна.

Трудность анестезии в этих случаях заключается в опасности возникновения наркотической депрессии у плода, роженицы, длительной релаксации матки и гипото­нического кровотечения.

Для анестезии используют фторотан в кон­центрации 0,5 об% или пропанидид в сочетании с закисью азота. Фто­ротан в таких дозах вызывает релаксацию без снижения АД.

Для вос­становления тонуса матки после извлечения плода внутривенно вводят 0,5—1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина или окситоцина; 5 ЕД (1 мл) последнего разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы и при внутривенном введении переливают капельно, увеличивая скорость введения с 5—8 до 40 капель в 1 мин; при внутримышечном введении 0,5—2 ЕД препарата инъецируют каждые 30-—60 мин.

Ручное обследование полости матки.

Выбор анестезиологического обеспечения при этом зависит от следующих факторов: наличия крово­течения из матки, состояния ее тонуса и сократительной способности.

При профузном маточном кровотечении противопоказано применение пропанидида, фторотана, дроперидола из-за их гипотензивного дей­ствия.

Нельзя использовать также местную инфильтрационную и эпидуральную анестезию.

Первая неэффективна, а вторая требует много вре­мени и также сопровождается гипотензией.

Учитывая все эти данные, используют наркоз кетамином, смесью закиси азота с кислородом с до­бавлением невысоких концентраций эфира или наркотических, анальге­тиков, сибазона. При небольшой кровопотере применяют пропанидид.

При извлечении плода за тазовый конец хорошая анестезия способствует более бережному родоразрешению и снижает травма­тическое повреждение мягких тканей родовых путей.

Применяют пудендальную анестезию или наркоз смесью закиси азота с кисло­родом в соотношении 2:1 в сочетании со спазмолитическими средствами, анальгином, баралгином.

Операция наружного поворота плода обычно не требует общей анестезии.

Только в случаях, когда необходимо расслабление мышц брюшной стенки, применяют кратковременный наркоз пропанидидом, который у рожениц с повышенной возбудимостью сочетают с сибазоном и антигистаминными препаратами.

Внутренний поворот плода связан с введением руки акушера в матку, что делает иногда необходимым применение наркоза, особенно при ригидности мягких тканей родового канала, развитии частых схваток, переходе их в тетанус, резком напряжении мышц! брюшной стенки, что затрудняет манипуляции акушера.

Для наркоза применяют пропанидид, закись азота или их сочетание.

При угрозе перехода схватки в тетанус следует сочетать наркоз закисью азота с кратковременной ингаляцией фторотана.

Информация в лекции "39.Общий замысел Человеческой комедии Бальзака" поможет Вам.

Плодоразрушающие операции, как правило, выполняют у физически ослабленных рожениц с пониженной сократительной функцией матки при длительной и безуспешной родовой деятельности.

В условиях необходимо с осторожностью применять препараты, вызывающие гипотонию матки.

В то же время, учитывая нежизнеспособность плода, можно при использовании анестетика не опасаться его наркотического влияния на плод.

Анестезия должна создать акушеру такие условия, при которых вмешательство было бы наименее травматично.

Для этого необходима релаксация мышц тазового дна и достаточно раскрытие канала шейки матки.

Оптимальным методом анестезии является эндотрахеальный наркоз закисью азота в сочетании с анальгетиками — фентанилом или пентазоцином.