Поздние гестозы беременных

Поздние гестозы беременных

Термин "токсикоз беременных", введенный в начале настоящего века, не отражает сущности патологических процессов, характер­ных для данного состояния, и не соответствует современным пред­ставлениям о причинах их возникновения и патогенезе, поэтому справедливо ставится вопрос о его замене понятием "гестоз".

В целях унификации терминологии Пленум Всесоюзного научно­го общества акушеров-гинекологов, состоявшийся в Ивано-Фран­ковске в 1985 г., рекомендовал заменить термин "токсикоз" на "гес­тоз" как принятый в международной федерации акушеров-гинеко­логов (ЕРН-гестоз—Eodema, Proteinuria, Hypertensia).

Несмотря на большое количество публикаций в отечественной и зарубежной печати, посвященных изучению поздних гестозов бере­менных, частота этой тяжелой акушерской патологии и в настоящее время продолжает оставаться стабильно высокой.

Частота позднего гестоза беременных 30 лет назад колебалась в пределах от 2,23 до 10 % (С.М.Беккер, 1960; A.Kotasee и соавт., 1962).

Через 10 лет она составляла 3,6—11,5 % (Н.С.Бакшеев, 1972; H.Kyank и соавт., 1973).

В последующие годы не отмечалось тен­денции к снижению частоты этой патологии.

По данным В.Н.Серрва и соавторов (1989), она составляла 6,9—10 %, Э.К.Айламазяна (1995) —до 14%.

Представляет интерес анализ частоты наиболее тяжелой формы позднего гестоза — эклампсии, а также материнской и перинаталь­ной смертности при тяжелых формах позднего гестоза.

Рекомендуемые материалы

Частота эк­лампсии, поданным В.И.Грищенко (1977), В.Н.Ивченко и соавторов (1984) и других исследователей, составляет в среднем 0,3 % по от­ношению к общему количеству родов.

По данным зарубежных авто­ров (A.Bartolomasi и соавт., 1982; G.S.Rao и соавт., 1982; B.M.Sibai и соавт., 1986), этот показатель колеблется в пределах от 0,2 до 1,4 %, составляя в среднем 0,54 %.

Показатель материнской смертности при эклампсии равен 5,7—13,4 % (R.H.Gedekon и соавт., 1981; Н.Реtersen и соавт., 1987).

Отмечена некоторая тенденция к ее росту (А.Г.Коломийцева и соавт., 1981; G.S.Rao и соавт., 1988, 1994).

Большинство авторов (В.М.Астахов и соавт., 1981; Б.М.Венцковский, 1983; O.Chieffi и соавт., 1982; P.Andra и соавт., 1983) считают, что, несмотря на определенные успехи, достигнутые в профилактике перинатальной патологии при поздних гестозах, перинатальная смертность все еще остается высокой и колеблется в пределах от 3,8 до 9,5 %, при тяжелых формах гестозов она увеличивается более чем в 2 раза и достигает при эклампсии 30—40 %.

Поздний гестоз беременных может возникать при отсутствии предшествовавших наступлению беременности или развитию ток­сикоза заболеваний печени, мочевых органов, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Гестозы этой группы получили условное название "первичных", или "чистых".

Если гестоз возникает на фоне имеющихся у беремен­ной функциональных или органических изменений в ряде органов и систем, он является «вторичным», или «сочетанным».

Вторичные поздние гестозы беременных протекают более тяжело.

Следует так­же отметить, что при наличии любого заболевания у беременной по­здний гестоз в значительной степени ухудшает прогноз как для ма­тери, так и для плода.

С другой стороны, у женщин с заболеваниями внутренних органов при беременности значительно чаще возникают гестозы.

В связи с этим понятна необходимость не только профилак­тики заболеваний в группе женщин — будущих матерей, но и свое­временного выявления и лечения их до беременности.

Исследовательская группа ВОЗ в докладе "Гипертензивные нару­шения при беременности" (1989) предложила следующую класси­фикацию гипертензивных и протеинурических нарушений, развива­ющихся во время беременности.

1. Артериальная гипертензия при беременности — артериальная гипертензия без развития значительной протеинурии (<0,3 г/л):

а) после 20-й недели беременности;

б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов.

2.  Неклассифицированная артериальная гипертензия при беременности — ги­пертензия, обнаруженная при первом измерении АД:.

а) после 20-й недели беременности;

б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов. Этот тип артериаль­ной гипертензии должен быть классифицирован как артериальная гипертензия при беременности, если в постнатальный период АД нормализуется, хотя у некоторых больных может иметь место скрытая артериальная гипертензия, вызванная болез­нью почек.

3. Протеинурия при беременности — развитие значительной степени протеинурии (≥0,3 г/л):

а) после 20-й недели беременности;

б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов.

4. Преэклампсия—развитие артериальной гипертензии при беременности и зна­чительной степени протеинурии:

а) после 20-й недели беременности;

б) во время родов и (или) на протяжении 48 ч после родов.

5. Эклампсия:

а) перед наступлением родов;

б) во время родов;

в) после родов.

6.  Скрытая артериальная гипертензия или скрытая болезнь почек (например, у женщин, у которых гипертензия вначале возникала только во время беременности, АД было в норме в период между беременностями, но в последующие годы разви­лась стойкая артериальная гипертензия):

а) скрытая артериальная гипертензия;

б) скрытая болезнь почек;

в) Другие известные причины артериальной гипертензии (например, феохромоцитома).

7. Ранее существовавшая артериальная гипертензия или болезнь почек (напри­мер, у женщин, которые страдали таким заболеванием в период, предшествующий беременности):

а) ранее существовавшая артериальная гипертензия;

б) ранее существовавшая болезнь почек;

в) ранее существовавшие другие известные причины артериальной гипертензии.

8. Наложившаяся преэклампсия (эклампсия):

а) ранее существовавшая артериальная гипертензия с добавившейся к ней преэклампсией или эклампсией (утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД до величины, по меньшей мере на 15 мм рт. ст. (2 кПа), превышаю­щей уровень диастолического АД у больной в отсутствие беременности, сопровож­дающееся развитием протеинурии или усилением степени ее тяжести);

б) ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эк­лампсией.                                                                                           ..

Термины "наложившаяся преэклампсия" и "эклампсия'" следует использовать только в тех случаях, когда известно, что артериальная гипертензия имела место до беременности, или когда артериальная гипертензия выявляется в ранние, а протеи­нурия развивается в поздние сроки беременности.

Выделяя отдельно артериальную гипертензию и протеинурию в группе гестозов, большинство зарубежных авторов при сочетании симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), независимо от степени их выраженности, определяют подобное состояние как преэклампсию. Этим подчеркивается трудность определения степе­ни тяжести гестоза.

В нашей стране принята классификация, включающая 4 клиничес­кие формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклам­псию.

Некоторые авторы признают существование еще одной моносимптомной формы — артериальной гипертензии беременных.

Этиология и патогенез — наиболее сложные аспекты поздних гестозов.

Ни одно из патологических состояний в акушер­стве не изучали и не изучают с такой настойчивостью, с таким ши­роким применением новейших клинических, лабораторных и экспе­риментальных методов исследования, как поздние гестозы.

Не касаясь положительных и отрицательных сторон многочис­ленных теорий этиологии и патогенеза, остановимся только на од­ном, более изученном нами аспекте этой проблемы.

Ведущими факторами в возникновении поздних гестозов многие авторы (В.И.Грищенко, 1976; Г.М.Савельева, 1981; Б.М.Венцковский, 1983, 1994; Г.М.Савельева и соавт., 1989; R.Voigt и соавт., 1983; PA.Boyd и соавт., 1985; Akyte Notfalle и др., 1993) считают недостато­чное кровоснабжение, нарушение газообмена и обмена веществ в пла­центе.

Важная роль отводится спиральным артериям, которые подхо­дят к плацентарной площадке и обеспечивают кровоснабжение пла­центы.

Врожденная или приобретенная недостаточность этих артерий у некоторых женщин приводит к ограниченному поступлению к бы­строрастущей плаценте крови и обусловливает явления некоторой ее ишемии, а следовательно, и гипоксии.

В организме беременной значи­тельно возрастает количество биогенных аминов, циркулирующих в крови и создающих условия для возникновения регионарного и ге­нерализованного сосудистого спазма.

Накопление вазоактивных ве­ществ (серотонина, катехоламинов и др.) в плацентарной ткани и возмо­жный их переход в общий кровоток и матку ведут к еще большему су­жению просвета спиральных артерий и возникновению одного из первых "порочных кругов", обусловливающих прогрессирование забо­левания (ишемия плаценты, очаги некробиоза, кровоизлияния).

М.Ф.Федорова, Е.П.Калашникова (1986) отмечают, что при позд­нем гестозе уже на ранних стадиях возникают нарушения микроцир­куляции в терминальных ворсинах, которые усугубляются при прогрессировании заболевания и при длительном его течении.

Г.М.Савельева и соавторы (1986), А.Н.Стрижаков и соавторы (1986) считают, что именно нарушения внутрисосудистого звена микроциркуляции, являясь результатом всех гемодинамических, волемических, метаболических и сосудистых расстройств, приводят к трофическим и, следовательно, органическим изменениям в тканях беременной, формируя симптомы нефропатии.

При этом механизмы микроциркуляторных нарушений авторы представляют себе следу­ющим образом. При нефропатии в условиях измененной гемодина­мики и биохимических параметров на фоне сосудистого спазма об­разуются эритроцитарно-фибриновые сгустки.

Нарушая кровоток в системе микроциркуляции, они способствуют формированию ло­кальных областей стаза, а следовательно, и депонированию клеточ­ных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции.

Следствием этого являются снижение кислородной емкости крови, нарушение адекватной тканевой перфузии, рост тканевой гипоксии, повышение сосудистого тонуса, увеличение ОПСС, снижение УОС.

В этих условиях угнетается ферментативный аппарат, что ведет к разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования (А.П.Николаев, 1972; Г.К.Степанковская и соавт., 1978, 1994; Б.М.Венцковский, 1983, 1994).

В настоящее время большинство исследователей считают, что ос­новные проявления этой патологии связаны со спазмом, повышени­ем проницаемости кровеносных сосудов, задержкой воды и натрия хлорида в организме, а также с последующим развитием гипоксии, резким расстройством функции ЦНС, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов, глубоким нарушением обмена ве­ществ.

Проведенная нами световая и электронная микроскопия сосудов матки и плаценты, а также контактная микроскопия шейки матки показали, что параллельно тяжести позднего гестоза беременных микроангиоархитектоника матки и плаценты претерпевает суще­ственные изменения по сравнению с таковой при физиологической беременности.

Спиральные артериолы матки в области плацентар­ной площадки сохраняют свою извилистость, отсутствует их расши­рение и укорочение, характерные для физиологической беременно­сти.

Во всех отделах микроциркуляции миометрия и эндометрия от­мечается фрагментарное чередование вазоконстрикции и вазодилатации.

При нефропатии I, II, III степени тяжести преоблада­ет сосудистый спазм, а при преэклампсии, эклампсии и эклампсической коме — атоническое расширение микрососудов, причем вазодилатация носит восходящий характер.

Внутри микрососудов матки выражены стаз крови, агрегация, адгезия и диссеминированный ми­кротромбоз.

Не исключено, что восходящая вазодилатация обуслов­лена застоем крови выше участка сосудистого спазма и стимуляци­ей анаэробных процессов с накоплением лактата и аденозинфосфата, оказывающих выраженное сосудорасширяющее действие.

Нами установлено резкое увеличение концентрации норадреналина в миометрии при преэклампсии с одновременным достоверным нарас­танием содержания серотонина при эклампсии и коме.

Следовательно, можно предположить, что вазоконстрикция в емкостном отделе и, в определенной степени, резистивном отделе микрогемоциркуляции мат­ки при позднем гестозе беременных обусловлена стимулирующим действием норадреналина и серотонина на α-адренорецепторы.

Кроме того, под влиянием серотонина происходит набухание эндотелиальных клеток, усиливается проницаемость капилляров и образование тромбоцитарных и лейкоцитарных микротромбов.

Анализ результатов проведенных нами ранее исследований и их сопоставление с данными литературы позволяют заключить, что в патогенезе поздних гестозов ведущее значение имеют микрогемоциркуляторные нарушения, приводящие к снижению эффективности тканевой гемоперфузии, неадекватному обеспечению тканевого метаболизма, патологии обменных процессов, появлению функцио­нальных и деструктивных поражений жизненно важных органов ма­теринского организма и организма плода.

В развитии микрогемоциркуляторного гомеостаза матки в зави­симости от тяжести и длительности позднего гестоза можно выде­лить четыре этапа.

Первый этап.

Недостаточная гемоперфузия через извитые и тон­кие спиральные артериолы в условиях повышенной потребности в притоке крови со стороны фетоплацентарного комплекса приводит к ишемии и гипоксии тканевых структур матки с повышенным выб­росом норадреналина из гранул нервных окончаний и серотонина из тучных клеток периваскулярного пространства с первичным спаз­мом сосудов микрогемоциркуляторного русла.

Сужение сосудов со­противления сокращает скорость кровотока в системе медленной циркуляции (капилляры обмена), а увеличение ОПСС активирует артериоловенулярное шунтирование крови, что сопровождается еще большим уменьшением поступления крови в обменное русло микрогемоциркуляции.

Периферическая вазоконстрикция в емкостном отделе микрогемоциркуляции матки способствует стазу и замедле­нию кровотока в обменном отделе.

Снижение скорости потока кро­ви изменяет реологические свойства крови, создавая условия для развития сладж-феномена.

В этих условиях повышение системного АД, ЧСС и МОС скорее всего имеет компенсаторный характер и на­правлено на поддержание адекватной тканевой гемоперфузии.

Второй этап.

Резкое замедление кровотока в обменном отделе усугубляет тканевую гипоксию, выражено нарушение метаболизма.

Нарастает концентрация недоокисленных метаболитов (лактата, пирувата), усиливается кининобразующая способность крови, нарас­тает концентрация активных полипептидов (гистамина, ацетилхолина, простагландинов), что направлено на безуспешные попытки вос­становить кровоток в микрогемоциркуляторном русле за счет вазодилатации.

Однако в условиях сладжа вазодилатация уже явля­ется проявлением патологической циркуляторной адаптации, так как образовавшиеся агрегаты клеток крови не проходят через рас­ширенные сосуды, а сама вазодилатация только усиливает неодно­родность сосудистых калибров и стаз крови.

Кроме того, преимуще­ственная вазодилатация и стаз крови в емкостном отделе микроге­моциркуляции повышают внутрикапиллярное давление и стимулируют выход жидкости в интерстициальное пространство.

Одновременно под влиянием ацидоза, серотонина, кининов и, воз­можно, гистамина резко увеличивается проницаемость капиллярной стенки для жидкости, электролитов и белков с переходом их в межуточную ткань, а также повышаются тромбогенный потенциал крови и морфологическая ориентация сосудистой стенки и периваскуляр­ного пространства.

Потеря жидкой части крови сопровождается сгу­щением и увеличением вязкости крови, что еще более замедляет кровоток и стимулирует агрегацию форменных элементов.

Наруше­ние рельефа сосудистой стенки с повреждающим действием актив­ных полипептидов способствует адгезии форменных элементов кро­ви.

Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые продуктами белковой дезинтеграции, скапливаются в микроциркуляторном русле и вык­лючаются из общего кровотока, развивается синдром секвестрации крови (АЛ.Зильбер, 1977; N.Sagen и соавт., 1982).

Для того чтобы секвестрированная в микроциркуляторном русле кровь включалась вновь в кровоток функционально активной, необходимо ее прохож­дение через легочный фильтр.

Кроме того, агрегация форменных элементов крови сопровождается потреблением тромбоцитов и фи­бриногена, что наряду с замедлением кровотока и повышением тромбогенного потенциала крови вызывает развитие ДВС-синдрома.

Секвестрация крови в микрогемоциркуляторном русле матки од­новременно с выраженной потерей плазмы приводит к выключению из кровотока значительных объемов крови, вызывая гиповолемию.

Учитывая размеры матки, степень ее васкуляризации и количество крови, циркулирующей в ней при беременности, можно думать, что гиповолемия, обусловленная секвестрацией крови в микрогемоцир­куляторном русле, далеко не безразлична для системной гемодина­мики на уровне целостного организма.

С этого момента начинается третий этап нарушений микрогемо­циркуляции — генерализация нарушений системы микрогемоциркуляции.

По всей вероятности, на этой стадии в процесс включаются не только капилляры плацентарной площадки матки, но и вся система ми­крогемоциркуляции матки.

Учитывая общность и зависимость регуляторных механизмов кровообращения матки и плаценты, надо полагать, что генерализация нарушений системы микрогемоциркуляции распро­страняется в первую очередь на микрососудистое русло плаценты, со­здавая систему циркуляторной адаптации маточно-плацентарного комплекса.

Не исключено, что транспортно-трофические изменения в плаценте при позднем гестозе наступают и на более ранних стадиях патологии микрогемоциркуляторного гомеостаза матки.

Более того, учитывая чрезвычайно высокую чувствительность плацентарной тка­ни к гипоксии (В.И.Грищенко, 1977; С.И.Генералов, 1982; Т.Веск, 1982) с быстрым патологическим метаболическим ответом, можно ду­мать, что вазотропные продукты плацентарного метаболизма могут в свою очередь оказывать повреждающее действие на микрососудистый кровоток в матке.

Вследствие этого с функциональной точки зрения более правильным будет рассматривать микрогемоциркуляторный гомеостаз маточно-плацентарного комплекса как единое целое.

Проведенные нами исследования показали, что при позднем гестозе в плаценте мобилизуются в первую очередь резервные компен­саторные возможности внесосудистых структур — хориального синпласта и цитотрофобласта — на фоне уже имеющихся морфоло­гических и функциональных изменений маточных микрососудов, что свидетельствует о первичности нарушений в микрогемоциркуляторных бассейнах матки.

При нарастании тяжести и длительно­сти позднего гестоза в плаценте очень быстро возникают и микрогемоциркуляторные нарушения.

При этом со стороны материнской поверхности плаценты они имеют патологический характер, а со стороны плодовой — до определенного предела компенсаторный.

Состояние микрогемоциркуляторного русла плаценты при позднем гестозе беременных характеризуется сочетанием сосудистых, внут­ри- и внесосудистых нарушений, приобретающих необратимый ха­рактер быстрее, чем это происходит в матке.

Не исключено, что бы­строта появления необратимых изменений в плаценте обусловлена уравниванием скоростей кровотока в микрогемоциркуляторном ру­сле матки и плаценты, что является для плацентарной ткани катас­трофическим, так как в физиологических условиях скорость плацен­тарного кровотока больше скорости маточного кровотока (R.Voigt и соавт., 1982) за счет малого периферического сопротивления сосу­дов маточно-плацентарного бассейна.

При позднем гестозе бере­менных для всех звеньев микрогемоциркуляции плаценты характер­ны преобладание вазодилатации и стаз крови с внутрисосудистым тромбоцитарно-фибриноидным тромбообразованием, приводящим к выраженному замедлению кровотока.

Резкое увеличение проница­емости капилляров сопровождается периваскулярным отеком и диапедезными кровоизлияниями, усугубляющими тканевую гипоксию и метаболические нарушения в плаценте.

При тяжелых формах гестоза в плаценте увеличивается содержа­ние серотонина и катехоламинов, которые, воздействуя на адренергические структуры микрососудов, вызывают вазоконстрикцию.

Вазоконстрикторное действие на микрососуды плаценты оказывает только серотонин, так как существует мнение, что сосуды плаценты лишены норадренергической сосудосуживающей иннервации (Ю.В.Гулькевич и соавт., 1968; Б.Фолков, Э.Нил, 1976).

В то же вре­мя обращает на себя внимание тот факт, что при нефропатии III сте­пени и преэклампсии в плаценте достоверно увеличивается концен­трация адреналина, а содержание норадреналина существенно не меняется.

Известно, что адреналин, стимулируя β-адренорецепторы, вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов и стимулирует гликолитические процессы (Г.М.Соловьев, Г.Г.Радзивил, 1973).

Вполне вероятно, что именно этот механизм является основой пре­обладающей вазодилатации микрососудов плаценты при позднем гестозе.

Во всяком случае, нами установлено нарастание в плаценте при позднем гестозе активности гликолитического фермента ЛДГ наряду с угнетением активности ферментов аэробного окисления.

Обнаруженные изменения ферментативной регуляции метаболизма плацентарной ткани сопровождаются накоплением недоокисленных метаболитов (лактата, пирувата, АДФ), оказывающих выраженное дилатирующее действие на микрососуды.

Кроме того, повышение внутрисосудистого давления вследствие застоя крови в циркуляции также может повлечь за собой ослабление миогенного тонуса и вазодилатацию.

Внутрисосудистые нарушения в плаценте, вплоть до развития ДВС-синдрома, так же, как и в матке, обусловлены замед­лением кровотока, сгущением крови и повреждающим действием на сосудистую стенку с повышением тромбогенного потенциала кро­ви, усилением ацидоза, увеличением концентрации серотонина и ад­реналина.

Таким образом, и в плацентарном микрогемоциркуляторном рус­ле при позднем гестозе происходит секвестрация крови за счет пере­хода плазмы в интерстициальное пространство и агрегация формен­ных элементов крови с внутрисосудистым тромбообразованием.

Се­квестрация крови в микрогемоциркуляторном отделе плаценты еще больше увеличивает объем крови, выключенной из системного кро­вообращения, а в совокупности с объемом крови, секвестрирован­ным в микрогемоциркуляторных бассейнах матки, приводит к выра­женной гиповолемии.

Не исключено, что именно секвестрация кро­ви в микрогемоциркуляторном русле матки и плаценты и вызывает обнаруженное Е.М.Вихляевой (1976), Г.М.Соловьевой и соавторами (1977), В.Н.Серовым и соавторами (1989) уменьшение ОЦК до вели­чины, равной 30 % нормы, и соответствующее тяжести позднего ге­стоза.

Емкость микроциркуляторного русла матки и плаценты с уп­лотнением капиллярной сети при позднем гестозе позволяет считать это предположение обоснованным.

Столь выраженное снижение ОЦК безусловно влечет за собой перераспределение объемов цирку­лирующей крови и в других органах и системах беременной с позд­ним гестозом.

В первую очередь в процесс вовлекаются микрогемоциркуляторные русла почек, печени, гипофиза и каротидные гломусы, так как их кровоснабжение обеспечивается системами капилляров низкого давления, наиболее чутко реагирующими на из­менения общей гемодинамики; мозг и миокард включаются в эту ре­акцию на более поздних стадиях.

По всей вероятности, именно поэ­тому нефротический компонент при позднем гестозе встречается более часто и более выражен, чем церебральный.

Однако следует учитывать и исходный уровень системных и органных циркуляторных адаптационных возможностей.

Вполне вероятно, что при нали­чии какой-либо скрытой или клинически выраженной сопутствующей патологии именно в зоне поражения выраженность микрогемоциркуляторных нарушений и будет наибольшей.

Есть все предпосылки считать, что при "чистых" формах поздних гестозов беременных генерализация поражений системы микроциркуля­ции от маточно-плацентарного комплекса распространяется на поч­ки и печень, а затем уже на мозги миокард.

Дальнейший путь патофизиологических реакций при позднем гестозе уже достаточно изучен.

В результате гиповолемии и нару­шений микроциркуляции почек раздражаются клетки юкстагломерулярного аппарата, которые действуют как объем-рецепторы и освобождают ренин.

Ренин активирует плазматический а2-глобулин, содержание которого при позднем гестозе значительно увели­чивается, обусловливая образование ангиотензина.

Если до включе­ния почечного компонента системная артериальная гипертензия бы­ла вызвана только повышенным ОПСС, то с момента развития патологии микроциркуляции почек в механизме развития артери­альной гипертензии при позднем гестозе принимает участие и ангиотензин, оказывающий мощное вазоконстрикторное действие.

В свою очередь, ренин и ангиотензин стимулируют секрецию альдостерона, концентрация которого в крови при позднем гестозе повы­шена (P.Fievet и соавт., 1982).

Под влиянием альдостерона стимули­руется всасывание в области восходящей петли нефрона путем об­мена с ионами водорода и в участке дистальных трубок путем замены калия с одновременным выделением ионов водорода и ка­лия с мочой (И.Теодореску Эксарку, 1972).

По всей вероятности, ме­ханизм обнаруженной нами гипокалиемии и развивающегося алка­лоза при тяжелых формах гестоза наряду с периваскулярным отеком имеет место при формировании тканевого отечного синдрома позд­них гестозов.

Кроме того, нарушения почечной микрогемоциркуляции приводят к потере белка почками.

Раздражение специализированных внутрисосудистых и тканевых рецепторов (волюмо-, баро-, хеморецепторы), на уровне которых происходит разрядка импульсов, доходящих по восходящим вегета­тивным путям до высших нервных центров регуляции, обусловлива­ет по принципу множественных цепей обратной реакции и интегра­ции восходящих и нисходящих влияний развертывание всех нерв­ных процессов, участвующих в регуляции гомеостаза целостного организма.

Раздражение гипоталамических центров вызывает быс­трую симпатико-адренергическую ответную реакцию с генерализованной вазоконстрикцией сосудов микроциркуляции и стимулирует выработку и освобождение кортикотропина, под влиянием которого активируется функция коркового вещества надпочечников, синтез и освобождение кортикостероидов, в том числе и альдостерона.

Кортикостероиды, которые имеют синергическое с катехоламинами действие, потенцируют их сосудистый эффект и катаболические процессы.

Адреналин, освобождающийся из мозгового вещества надпочечников, стимулирует сердечный ионотропизм, проявляю­щийся тахикардией и повышением систолического и минутного объемов, что в условиях периферической вазоконстрикции также способствует гипертензии.

Гиповолемия раздражает прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и приводит к выбросу вазопрессина, стимулирующего факультативное повторное всасывание воды на уровне дистальных извитых канальцев, что вызывает сни­жение объема мочи и повышение ее концентрации.

Нарушения по­чечной микрогемоциркуляции сопровождаются уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой жидкости и токсических полипеп­тидов, изменением паренхимы, развитием олигурии, вплоть до анурии.

Снижение эффективности микрососудистого кровотока пе­чени вызывает угнетение белоксинтетической, дезинтоксикационной и мочевинообразовательной функций печени.

Нарушения мато­чно-плацентарного кровообращения, наряду с уже описанным влия­нием на параметры гомеостаза материнского организма, приводят к гипотрофии и гипоксии плода, определяя тяжесть и частоту перина­тальной патологии.

Уменьшение интенсивности мозговой микроге­моциркуляции сопровождается гипоксией и отеком мозга, а разви­тие ДВС-синдрома в органной и системной циркуляции приводит к геморрагическим и тромботическим осложнениям.

Таким образом, генерализация поражений системы микрогемо­циркуляции определяет тяжесть и прогноз позднего гестоза для ма­тери и плода, а также выбор методов фармакологической терапии.

Четвертый этап патологии микрогемоциркуляции при позднем гестозе характеризуется тотальным поражением системы кровооб­ращения, нарушением всех видов метаболизма, расстройством фер­ментативной регуляции, развитием морфологических необратимых изменений в различных органах и системах материнского организма и организма плода.

Сложность и многообразие звеньев патогенеза поздних гестозов беременных определяет не только генерализация микрогемоциркуляторных нарушений, но и разнообразие форм гипоксического син­дрома.

По-видимому, первичным звеном кислородного голодания тканей при позднем гестозе является циркуляторная гипоксия в ре­зультате микрососудистых нарушений.

В дальнейшем развивающийся ацидоз и угнетение активности дегидрогеназ цикла Кребса и ферментов дыхательной цепи приводят к уменьшению способности тканей утилизировать кислород и развитию гистотоксической ги­поксии, что подтверждается уменьшением артериовенозной разни­цы РО₂.

Секвестрация крови в микрогемоциркуляторном русле маточно-плацентарного комплекса, а возможно, и других органов, сопровож­дающаяся выключением определенного количества эритроцитов из транспортной цепи кислорода, приводит к возникновению анеми­ческой гипоксии.

И наконец, нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в легких (Н.Н.Расстригин, Л.Н.Суханова, 1976), имеющее место при позднем гестозе, может приводить к раз­витию гипоксемии.

Таким образом, в патогенезе поздних гестозов представлены все известные формы кислородного голодания.

Проведенные нами исследования микрогемоциркуляции матки и плаценты лишь показали, что нарушения в системе микрососудов матки и плаценты с последующей генерализацией декомпенсации микроциркуляции могут обусловить многообразие клинико-морфологических проявлений позднего гестоза беременных.

Однако при­чины патологии микроциркуляции при позднем гестозе беременных еще требуют тщательного и серьезного изучения.

Очевидно, что па­тологические изменения сосудистого русла имеют ведущее значе­ние в генезе позднего гестоза беременных, их нужно и можно кор­ригировать, а эффективность коррекции состояния макро- и микро­циркуляции при позднем гестозе во многом определяет прогноз этого грозного для матери и плода осложнения.

Современные гипотезы патогенеза позднего гестоза исходят из нарушения равновесия между простациклином и тромбоксаном А2(ТХА2).

Согласно этому представлению, генерализованный спазм сосудов и дальнейшее повышение периферического сопротивления (гипертонус) обусловлены повышением синтеза ТХА2 в плаценте в результате снижения выработки простациклина эндотелием сосу­дов.

Гипертонус сосудов сопровождается повреждением эндотелия сосудов, а также тромбоцитопенией вследствие усиления агрегации и адгезии тромбоцитов.

Таким образом инициируется внутрисосудистое свертывание с отложением фибрина в терминальных отделах кровеносного русла и нарушение микроциркуляции.

Компенсатор­ные механизмы еще предотвращают возникновение ощутимых функциональных нарушений органов в условиях изменения сверты­вания и сгущения крови при легких формах нефропатии.

Но в даль­нейшем представляет сложность определение начала тяжелых нару­шений микроциркуляции в развитии процесса внутрисосудистого свертывания, приводящих к полиорганной недостаточности.

Одна стадия плавно переходит в другую, перечисленные нами моменты патогенеза затрагивают главным образом мозг — приводят к отеку, развитию инсульта, тромбозу, разрыву сосудов; отражаются на дея­тельности почек, обусловливая некротические изменения коркового вещества и тубулярного аппарата с развитием острой почечной не­достаточности.

Органом-мишенью может быть также печень — HELLP- синдром (Akyte Notfalle и соавт., 1993). HELLP-синдром — это крайне тяжелая форма нефропатии, являющаяся угрожающим жизни состоянием и характеризующаяся типичным комплексом лабораторно-химических данных: Н (Haemolysis — микроангиопатическая гемолитическая анемия); EL (Elevatet Liver enzymes — повы­шение концентрации ферментов печени); LP (Lou Platelet count — тромбоцитопения).

Местом развития патофизиологических сдвигов является прежде всего печень, где сегментарный вазоспазм приводит к изменениям тока крови в синусоидах печени и растяжению фиброзной оболочки печени, что клинически проявляется болью в верхней части живота.

Гепатоцеллюлярный некроз сопровождается повышением уровня трансаминаз.

Обструктивно измененные сосуды становятся причи­ной механического и гипоксического повреждения эритроцитов, т.е. гемолиза, тромбоцитопении, что является проявлением микроангиопатий.

Повреждение эндотелия и внутрисосудистая активация сис­темы свертывания формируют порочный круг, способный привести к смерти в течение нескольких часов в результате массивного кро­вотечения как проявления развившегося ДВС-синдрома.

Проведенные многими авторами исследования этиологии и пато­генеза поздних гестозов, разработанные на основании этих исследо­ваний многочисленные гипотезы и теории их возникновения и раз­вития позволили почти точно определить группу беременных с по­вышенным риском возникновения позднего гестоза (В.И.Грищенко и соавт., 1986; Г.К.Степанковская и соавт., 1986; К.В.Воронин и со­авт., 1987; М.А.Репина, 1988).

К группе повышенного риска развития позднего гестоза беремен­ных относятся:

1. Первобеременные в возрасте до 18 лет, первобеременные с яв­лениями полового инфантилизма, беременные с многоводием, мно­гоплодием, крупной массой плода, в возрасте старше 35 лет, с резус-несовместимостью крови матери и плода, с неуравновешенной не­рвной системой.

2. Беременные со следующими экстрагенитальными заболевания­ми: а) заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, пороки сердца различного генеза, артериальная гипотензия, воспалительные поражения миокарда и перикарда без нарушения кровообращения; б) заболевания легочной системы; в) заболева­ния печени и желчевыводящих путей; заболевания почек; д) заболе­вания центральной и вегетативной нервной системы; е) эндокринопатии (сахарный диабет, эссенциальное ожирение); ж) антропозоонозы (токсоплазмоз, листериоз).

3. Женщины, контактирующие с вредными профессионально-бы­товыми факторами, производственными (химическими, физическими и др.), климатическими, экологическими; имеющие вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем); неправильно питающиеся; не соблюдающие режим труда и отдыха; отрицательно относящиеся к настоящей беременности; из неблагополучных семей.

4. Женщины со следующими акушерско-гинекологическими фак­торами: наличие позднего гестоза при предыдущих беременностях, наличие раннего гестоза при настоящей беременности, наличие по­здних гестозов в наследственном анамнезе, анемия беременных, не­вынашивание беременности (Г.К.Степанковская и соавт., 1983).

Все беременные из группы повышенного риска развития поздне­го гестоза подлежат тщательному диспансерному наблюдению и до­полнительному обследованию.

Таким беременным наряду с общеп­ринятым обследованием необходимо дополнительно назначать специальные исследования, позволяющие своевременно выявить доклинические стадии позднего гестоза (Б.М.Венцковский, 1988).

1. Для раннего выявления гестоза измеряют плечевое АД на обеих верхних конечностях, височное давление. При этом правильнее ори­ентироваться не на абсолютные показатели, а на степень повышения их по сравнению с теми, которые были до беременности.

Увеличе­ние систолического и диастолического АД на 10—15 % по сравне­нию с его исходной величиной рассматривается как патология.

Та­кая ориентировка на относительное изменение АД особенно важна для женщин, которым свойственна так называемая первичная арте­риальная гипотензия.

Она, как и сосудистая дистония по гипертони­ческому типу, предрасполагает к развитию позднего гестоза (А.С.Бергман, 1983).

При оценке плечевого АД еще большее значение имеет превалирование повышения диастолического АД по сравнению с систоли­ческим, поскольку оно более четко отражает состояние сосудистого тонуса.

Внимательной оценке подлежат результаты измерения АД на обеих верхних конечностях.

Следует подчеркнуть, что при опре­делении степени повышения АД правильнее ориентироваться на по­казатели, полученные при его измерении на той конечности, где они оказались более высокими.

Важным симптомом для раннего выявления гестоза считается ве­гетативная асимметрия АД — наличие разницы показателей АД (даже при нормальном его уровне) на правой и левой верхних конечно­стях, составляющей 10 мм рт. ст. (1,3 кПа).

Измерение височного да­вления, соотношения его с плечевым (височно-плечевой коэффици­ент) позволяют до некоторой степени судить о нарушении мозгово­го кровообращения.

В норме этот коэффициент не должен быть более 0,5.

Проводится также измерение АД в положении лежа на спи­не, лежа на боку и сидя.

В норме при изменении статического положе­ния систолическое АД изменяется не более чем на 10—15 мм рт. ст. (1,3—2,0 кПа), а диастолическое остается на прежнем уровне или изменяется максимум на 5—10 мм рт. ст. (0,7—1,3 кПа).

Большая амплитуда изменения АД свидетельствует о лабильности гемодина­мики (И.П.Иванов и соавт., 1985; M.Rraemer и соавт., 1986).

2.  Для выявления склонности к отекам и скрытых отеков трех­кратно определяют суточный диурез с отдельным подсчетом ночно­го диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке. Подоб­ную процедуру рекомендуют проводить 2 раза в месяц, начиная с 20-й недели беременности. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к образованию отеков, а сни­жение суточного диуреза более чем на 150 мл — о наличии скрытых отеков.

3. Для выявления склонности к отекам проводят пробу Мак-Клюра—Олдрича. В предплечье или голень вводят 0,2 мл изотоническо­го раствора натрия хлорида и отмечают время, за которое образова­вшийся волдырь полностью рассасывается визуально и пальпаторно. В норме этот промежуток времени составляет в среднем около 1 ч вследствие медленного всасывания введенного раствора через венозное колено капилляра. При склонности к отекам волдырь исче­зает через 5—25 мин за счет быстрого распространения жидкости в окружающей соединительной ткани вследствие повышенного ка­пиллярного давления.

4.  Для выявления скрытых отеков применяют специальное коль­цо, размер которого подбирают индивидуально. Кольцо надевают на палец при первом посещении беременной женской консультации. При появлении отеков подобранное кольцо беременная будет наде­вать с трудом или вообще не сможет его надеть.

5. Точным методом определения наличия скрытых отеков являет­ся регулярное взвешивание беременных. При нормальном течении беременности прибавление массы тела не превышает 300—400 г в 1 нед. При задержке воды увеличение массы может достигать 1—2 кг в 1 нед.

6.  Особое значение для раннего выявления гестоза имеет появле­ние белка в моче. При обнаружении в моче белка необходимо пов­торить анализ, взять мочу с помощью катетера во избежание попа дания в нее влагалищных выделений. Исследование содержания белка в однократной порции мочи может дать ошибочные результа­ты, поэтому определение белка в суточном количестве мочи являет­ся более объективным тестом диагностики. Даже следы белка в мо­че нужно расценивать как признак возможного токсикоза. Патоло­гической следует считать любую протеинурию.

7.  Определение времени свертывания крови по методу Ли—Уай­та. На ранних стадиях позднего гестоза до появления клинической симптоматики имеет место некоторая гиперкоагуляция перифериче­ской крови, вследствие чего укорачивается время Ли—Уайта, соста­вляющее в норме 6—8 мин. Безусловно, более целесообразным яв­ляется исследование развернутой коагулограммы.

8.  Чрезвычайно важным при поздних гестозах является исследо­вание состояния микрогемоциркуляции, нарушения которой опре­деляют тяжесть и прогноз этого заболевания. В этих целях приме­няют методы капилляроскопии сосудов ногтевого ложа и биоми­кроскопию сосудов конъюнктивы, причем следует одновременно применять оба метода, что повышает достоверность диагностики. Для капилляроскопии используют отечественный портативный при­бор М-70 А, позволяющий проводить капилляроскопию сосудов ног­тевого ложа и биомикроскопию сосудов конъюнктивы, с приставкой для фотографирования. В группе беременных повышенного риска раз­вития позднего гестоза капилляроскопию ногтевого ложа и биомикро­скопию сосудов конъюнктивы проводят в условиях женской консуль­тации не реже 1 раза в 1 мес, а в дальнейшем — не реже 1 раза в 2 нед.

9.  Для определения гиперальдостеронемии выполняют пробу с нагрузкой натрия гидрокарбонатом. Внутривенно вводят 4 мл 7 % раствора натрия гидрокарбоната. В норме через 15—20 мин реакция мочи становится более щелочной, что определяется с помощью уни­версальной индикаторной бумаги.

Уже на доклинической стадии позднего гестоза секреция альдостерона вследствие гиповолемии повышена.

Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена с ионами водорода, которые, выделяясь с мочой, повышают ее кислотность.

Поэтому при гестозе после введения натрия гидро­карбоната реакция мочи становится более кислой.

Эта проба являет­ся высокоинформативной и с успехом может применяться в каче­стве теста эффективности проводимого лечения гестоза.

Следует помнить, что гиперальдостеронемия может быть обусловлена пато­логией надпочечников, не связанной с беременностью.

Однако в акушерской практике это встречается крайне редко.

Своевременная диагностика преморбидного состояния позднего гестоза позволяет в большинстве случаев обойтись без медикамен­тозного лечения.

Поздний гестоз оказывает отрицательное влияние на плод, кото­рое выражается в развитии хронической гипоксии, уменьшении средней массы тела, нарушении соотношения массы тела и роста, вялости, понижении тонуса мышц, заторможенности двигательных рефлексов, изменении сосудистой и дыхательной систем и в мед­ленном восстановлении первоначальной массы тела (B.Engelmann, 1987; A.Odendaal и соавт., 1987).

Гипотрофия плода при позднем гестозе наблюдается в 6,8—15 %, а при длительном его течении — в 37,6 % случаев (А.П.Кирющенков, 1978).

Имеется прямая зависимость частоты проявления гипо­трофии плода не только от длительности течения позднего гестоза, но и от тяжести его клинической формы.

Последствия перенесенно­го позднего гестоза в дальнейшем проявляются отставанием в пси­хофизическом развитии и повышенной заболеваемостью детей (М.А.Репина, 1988; В.Н.Серов и соавт., 1989; Э.К.Айламазян, 1995).

Для диагностики и учета динамики позднего гестоза беременных в целях назначения патогенетического лечения, оценки его эффек­тивности, состояния внутриутробного плода необходимо провести достаточно информативные лабораторные исследования.

Функция почек при позднем гестозе претерпевает значительные изменения: прогрессирующе снижается почечный кровоток и возра­стает ОПСС при относительной ишемии коркового вещества, по ме­ре утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции (С.И.Рябов и соавт., 1983).

Поэтому для ра­спознавания позднего гестоза и уточнения степени тяжести его важ­нейшее значение имеют: исследование мочи — общий анализ мочи, содержание белка в разовой порции мочи и обязательно в суточном количестве ее, проба Зимницкого, содержание электролитов (калия, кальция), натрия хлорида в моче, рН мочи, суточный диурез с подсчетом ночного количества мочи, при тяжелых формах гесто­за — почасовой диурез, исследование осадка мочи по методу Нечипоренко.

Диагностическое значение имеет ряд показателей биохимическо­го исследования крови: данные общего анализа крови, коагулограм­мы, определения в крови количества тромбоцитов, группы крови, резус-принадлежности крови, концентрации креатинина и мочеви­ны, электролитов в плазме крови и в эритроцитах, показателей КОС, содержания общего белка и белковых фракций в сыворотке крови, насыщения кислородом гемоглобина, определения гематокритного числа, ОЦК, ОЦП и ОЦЭ.

По показателям электролитного состава плазмы крови можно судить не только о тяжести течения гестоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требу­ющих коррекции.

При неосложненной гестозом беременности в плазме крови со­держится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л.

От концентрации ионов элек­тролитов, в основном натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы крови.

При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

При снижении концентрации общего белка крови до уровня, меньшего 70 г/л, и содержании альбуминов меньше 50 % вероят­ность появления позднего гестоза беременных значительно возрас­тает.

Чем тяжелее и продолжительнее гестоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии.

Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия (до 60 г/л и менее), значи­тельное уменьшение содержания альбуминов, альбумин-глобулинового коэффициента — до 0,5 и ниже.

Важное значение имеет иссле­дование всех названных выше показателей крови беременных с по­здним гестозом.

При поздних гестозах в целях оценки состояния матери и плода проводят следующие инструментальные исследования: капилляро­скопию, амниоскопию, электрокардиографию у матери и плода, при возможности УЗИ, плетизмографию, реографию, а при тяжелых гестозах измеряют ЦВД и другие показатели.

Ведущим клиническим синдромом может быть боль в верхней части живота, что при наличии признаков нефропатии следует рассматривать как проявление HELLP-синдрома.

Часто боль на несколько дней опережает появление характерного для HELLP-синдрома лабораторно-химического комплекса.

Верификация син­дрома проводится на основании следующих признаков: гемолиз, по­вышение уровня трансаминаз, тромбоцитопения.

При подозрении на HELLP-синдром целесообразно проводить диагностическое исследование уровней АЛТ, ACT, ЛДГ, билирубина, гаптоглобина, мочевой кислоты, а также мазок крови, подсчет количества, тромбоцитов, оценку состояния свертывающей системы крови, УЗИ верхней части живота для ранней диагностики субкапсулярной гематомы.

Клиника HELLP-синдрома непредсказуема.

Наряду с отдельными случаями успешного консервативного лечения, у подавляющего чи­сла больных, по данным Akute Notfalle и соавторов (1993), обратное развитие HELLP-синдрома не наблюдается, а напротив, характери­зуется быстрым присоединением осложнений: отслойки плаценты (15—20 %); почечной недостаточности (8 %); отека легких (4,5 %); внутричерепного кровотечения (5%); разрыва печени (5 %); ДВС-синдрома (38 %).

Увеличение частоты преждевременной отслойки плаценты стано­вится фоном для развития внутриутробной гипоксии плода, которая встречается в 38—58 % случаев, замедления роста плода в связи с тяжелой хронической недостаточностью плаценты.

Материнская смертность составляет в среднем 3 %, а перинатальная — 240 %о.

Повседневная акушерская практика свидетельствует о том, что, как правило, диагностика всех клинических форм поздних гестозов не представляет особых трудностей.

Опасность и ошибки подстере­гают врача при определении степени тяжести гестоза.

Недооценка тяжести течения заболевания чревата тяжелейшими осложнениями как для матери, так и для плода, с которыми врачу не всегда удается справиться, несмотря на привлечение всех современных средств и методов лечения.

Большое внимание уделяется оценке тяжести гестоза по длитель­ности его течения.

Так, если признаки гестоза, даже выраженные умеренно, сохраняются более 3 нед при активном лечении беремен­ной, то- заболевание следует считать тяжелым (Н.В.Кобозева, Л.Е.Михайлова, 1978).

От правильного определения клинической формы и степени тяже­сти позднего гестоза во многом зависят объем, продолжительность и результаты лечения, а также тактика ведения беременности, родов и послеродового периода (выбор способа и времени родоразрешения, продолжения лечения после родов и т.д.).

Сочетанные формы позднего гестоза, для которых характерны раннее начало, длительность течения и резистентность к проводи­мой терапии, всегда следует расценивать как тяжелую патологию.

Применительно к поздним гестозам беременных нами разработа­на шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нару­шений (индекс микрогемоциркуляции) маточно-плацентарного комплекса по данным контактной микроскопии шейки матки.

Согласно разработанной нами шкале, оценка микроциркуляторных нарушений суммой до 10 баллов соответствует риску развития гестоза, до 20 баллов — легкой степени, до 30 баллов — средней степени и свыше 30 баллов — тяжелой степени нарушений микрогемоциркуляторного гомеостаза (см. главу 4).

По нашим данным, средняя оценка микрогемоциркуляторных на­рушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного ком­плекса в группе женщин с доклиническим гестозом составила (8,8±1,9) балла, при нефропатии I степени — (14,7±3,1) балла, при нефропатии II степени — (24,8±3,6) балла, при нефропатии III степени и преэклампсии — (36,1+4,7) балла, при эклампсии и эклампсической коме — (39,2±4,2) балла.

При одновременном проведении биомикроскопии сосудов конъ­юнктивы каких-либо существенных изменений микрогемоциркуляции у женщин с гестозом и нефропатией I степени тяжести не выявлено.

Если учесть, что биомикроскопия сосудов конъюнктивы в известной степени отражает состояние церебральной гемодинамики, то можно предположить, что при позднем гестозе беременных нарушения микрогемоциркуляторного гомеостаза в маточно-плацентарном комплексе развиваются раньше, чем в сосудистых бассейнах головного мозга.

В настоящее время, принимая за основу триаду Цангемейстера и ряд дополнительных, легко выполнимых контрольных тестов, мож­но с достаточно высокой степенью достоверности уже в женской консультации и при поступлении в стационар оценить тяжесть нефропатии (Б.М.Венцковский, 1988).

Для нефропатии I степени тяжести характерны:

1) АД систолическое 130—150 мм рт. ст. (17,3—20 кПа), АД диастолическое 80—90 мм рт. ст. (10,7—12 кПа) с обязательным учетом исходного АД до беременности;

2) АД пульсовое не менее 50 мм рт. ст. (6,7 кПа), разница уров­ней АД систолического на   верхних конечностях — не больше 15 мм рт. ст. (2 кПа), разница уровней АД диастолического — не бо­лее 10 мм рт. ст. (1,3 кПа);

3) протеинурия в разовой порции до 1 г/л, в суточном количестве до 2 г/л. В моче отсутствуют почечный эпителий и цилиндры. Поча­совой диурез свыше 50 мл/ч;'

4) отеки только на нижних конечностях;

5) количество тромбоцитов не меньше 180х 10 ⁹/л. Следует учиты­вать, что количество тромбоцитов может быть снижено при железо-дефицитной анемии, вирусных и бактериальных инфекциях, токсоплазмозе, при приеме ряда препаратов: антибиотиков, сульфанил­амидных, барбитуратов, резерпина, инсулина, эстрогенов (наиболее часто применяемых в акушерской практике), а также при ряде нас­ледственных и приобретенных состояний, лечение которых нахо­дится в компетенции гематологов, поэтому при резком снижении количества тромбоцитов необходима консультация гематолога;

6)  гематокритное число — 0,36—0,38. Следует помнить, что его величина ниже действительной при взятии крови в положении лежа и после приема пищи;

7) тест на фибриноген Б — реакция отрицательная;

8) содержание креатинина в крови до 100 мкмоль/л. Следует пом­нить, что уровень креатинина повышается при применении аскорбиновой кислоты, допегита, глюкозы, при наличии гемолиза в иссле­дуемой крови.

Для нефропатии II степени тяжести характерны:

1) АД систолическое 150—170 мм рт.ст. (20,0—22,7 кПа), АД диастолическое 90—100 мм рт. ст. (12,9—13,4 кПа);

2) АД пульсовое не менее 40 мм рт. ст. (4,8 кПа), разница показа­телей АД систолического на верхних конечностях не более 4 кПа (30 мм рт. ст.), АД диастолического не более 2,7 кПа (20 мм рт. ст.);

3) протеинурия в разовой порции до 5 г/л, в суточном количестве до 3 г/л. В моче могут быть гиалиновые цилиндры, но отсутствуют почечный эпителий и зернистые цилиндры;

4) отеки на нижних конечностях и передней брюшной стенке;

5) почасовой диурез не менее 40 мл/ч;

6) количество тромбоцитов 150—180x10 ⁹/л;

7) гематокритное число 0,39—0,42;

8) тест на фибриноген Б — реакция слабоположительная (+);

9) содержание креатинина в крови от 100 до 300 мкмоль/л. Для нефропатии III степени тяжести характерны:

1) АД систолическое выше 170 мм рт. ст. (20,7 кПа), АД диастолическое выше ПО мм рт. ст. (14,7 кПа);

2) АД пульсовое меньше 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), разница показате­лей АД систолического на верхних конечностях более 30 мм рт. ст. (4 кПа), АД диастолического — более 20 мм рт. ст. (2,7 кПа);

3) протеинурия в разовой порции выше 5 г/л, в суточном количе­стве более 3 г/л. В моче появляются почечный эпителий и зернис­тые цилиндры;

4) генерализованные отеки, набухание слизистой оболочки носо­вых ходов, которое затрудняет носовое дыхание при отсутствии ка­таральных явлений;

5) почасовой диурез менее 40 мл/ч;

6)  количество тромбоцитов 120—150x10 ⁹/л, гематокритное чис­ло более 0,42;

7) тест на фибриноген Б — реакция положительная (++) или резко положительная (+++);

8) содержание креатинина в крови выше 300 мкмоль/л. Совсем не обязательно, чтобы при каждой конкретной степени

тяжести нефропатии абсолютно все приведенные показатели нахо­дились в указанных границах.

Вполне достаточно для постановки ди­агноза той или иной степени тяжести нефропатии совпадения в приве­денных границах двух показателей.

Например, при АД 150/90 мм рт. ст. (20/12 кПа), протеинурии 3,3 г/л, отеках на нижних конечностях, ко­личестве мочи за 6 ч 250 мл, количестве тромбоцитов 180x10 ⁹/л, гематокритном   числе   0,4,   содержании   креатинина  в   крови   360 мкмоль/л, показателе теста на фибриноген Б (+++) нужно ставить диагноз нефропатии   Ш степени тяжести.

Если параметры триады Цангемейстера укладываются в характе­ристику нефропатии I степени тяжести, но данные хотя бы одного из дополнительных методов исследования характерны для нефропа­тии III степени тяжести — следует ставить диагноз нефропатии II степени тяжести при исключении соответствующей гематологичес­кой или почечной патологии.

Наличие смешанной формы позднего гестоза дает основание для оценки тяжести процесса на порядок выше.

Если при чистой форме ге­стоза полученные параметры обследования соответствуют нефропа­тии П степени тяжести и мы ставим такой диагноз, то эти же парамет­ры при гестозе на фоне сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и другой патологии дают основание, для диагноза нефропатии Ш сте­пени тяжести на фоне установленной экстрагенитальной патологии.

Степень тяжести при так называемых рецидивирующих гестозах при повторном поступлении беременной в стационар должна оцени­ваться на порядок выше.

При присоединении к клинике нефропатии любой степени тяжести церебральной симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, пелена перед глазами, "мелькание мушек" и т.д.) сле­дует ставить диагноз преэклампсии и менять лечебную тактику.

Лечение.

Исходя из патогенеза поздних гестозов беременных, терапия должна соответствовать ряду принципиальных положений.

По мнению Г.К.Степанковской и соавторов (1983), к ним относятся: диетотерапия, лечебно-охранительный режим, предупреждение чре­змерной разрядки вазоактивных аминов симпатико-адреналовой си­стемы и стабилизация капиллярной проницаемости, нормализация реологических свойств и свертывания крови, борьба с гипоксией, мероприятия, направленные на улучшение состояния внутриутроб­ного плода, коррекция гиповолемии и метаболических нарушений, рациональное родоразрешение.

Терапия должна быть комплексной, строго регламентированной по часам и при тяжелых формах гестоза проводиться совместно с анесте­зиологами-реаниматологами.

Чрезвычайно важен лабораторный кон­троль за проводимой терапией и внесением при этом необходимой коррекции (Б.М.Венцковский, Г.К.Степанковская, 1990).

Л.С.Мурадова (1983), К.В.Воронин и соавторы (1987) проводят превентивную коррекцию субклинических нарушений у беремен­ных группы риска развития позднего гестоза путем назначения фи­тотерапии: препаратов пустырника, корня валерианы, плодов ши­повника, мяты, листьев брусники.

Коррекция гипоксического ком­понента у беременных группы риска средствами фитотерапии позволяет предупредить развитие хронической гипоксии.

Изменение условий работы, назначение рационального питания, комплекса витаминов, правильного режима труда и отдыха, комплекса физических упражнений, в ряде случаев небольших доз седативных препаратов позволяют предупредить развитие позднего гестоза бере­менных.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий (ста­бильность обнаруженных изменений, подтвержденная скрининговыми методами обследования) на протяжении 5—7 дней или появ­лении хотя бы одного, даже незначительно выраженного, клиничес­кого симптома позднего гестоза требуется срочная госпитализация в отделение патологии беременных.

Большое значение в этот период имеет характер питания.

Приводим примерное меню для беременных с поздним гестозом (А.А.Закревский, 1989).

Первый завтрак: рыба отварная — 100 г с картофельным пюре — 180 г, или гуляш из отварного мяса — 120 г с овсяной кашей — 100 г, или омлет белковый — 60 г со сметаной — 15 г, или печень тушеная — 75 г с морковью — 200 г салат овощной — 60 г со сметаной — 15 г, или яйцо отварное — 1 шт., или салат из све­жей капусты — 200 г с растительным маслом — 15 г; масло сливочное — 10 г; чай или чай с молоком — 200 г, или отвар шиповника — 100 г.

Второй завтрак: творожное суфле — 170 г, или молоко — 200 г, или каша пше­ничная молочная — 300 г; яблоки — 400 г, или фрукты и ягоды — 300 г, или сок фруктовый — 200 г, или чай — 200 г с печеньем — 100 г.

Обед: свекольник — 300 г со сметаной — 20 г, или суп овощной протертый — 300 г со сметаной — 15 г, или суп рисовый — 300 г с мясным фаршем — 50 г; мясо отвар­ное — 50 г с вермишелью — 200 г, или котлета паровая — 60 г с кашей пшенной — 100 г, или овощное рагу 100 г с отварной рыбой — 75 г, компот, или кисель, или отвар шиповника — 200 г.

Полдник: творог обезжиренный — 50 г с молоком — 200 г, или творог — 50 г и фрукты, ягоды — 300 г, или мед — 40 г, или мусс клюквенный — 100 г.

Ужин: каша рисовая молочная — 300 г, или творог обезжиренный — 150 г с отваром шиповника —100 г, или творожное суфле — 170 г, или рыба отварная — 100 г с винегретом — 200 г.

Перед сном: кефир — 200 г.

На день хлеба ржаного и пшеничного по 100 г.

В последние годы в литературе появились сообщения о том, что низкосолевая диета не приносит пользы.

Больным нефропатией по­казано нормальное потребление соли и повышенное потребление жидкости (Merk, 1992).

Лечебно-охранительный режим предупреждает чрезмерную про­дукцию вазоактивных аминов (норадреналина, адреналина, серотонина), препятствует усугублению вазоконстрикции и сохраняет си­лу и гибкость компенсаторных механизмов адаптации.

Для достижения охранительного режима и предупреждения приступов эклампсии в терапии поздних гестозов беременных получи­ли широкое распространение нейротропные препараты с выражен­ным наркотическим (виадрил), нейролептическим (дроперидол) и транквилизирующе-седативным (аминазин, седуксен) действием, оказывающие одновременно нормализующее влияние на централь­ную и периферическую гемодинамику.

Учитывая угнетающее дей­ствие больших доз нейротропных препаратов на гемодинамику, ды­хание и газообмен, их назначение требует пристального внимания и осторожности (Н.Н.Расстригин, ЛП.Суханова, 1976; M.Berland и соавт., 1978, и др.).

Следует помнить, что массивная нейротропная терапия при позднем гестозе беременных может приводить к разви­тию гипоксии плода, слабости родовой деятельности и увеличивать частоту патологической кровопотери в родах (ЛП.Суханова, В.Н.Горовенко, 1981).

Состояние нейролепсии имеет определенные преимущества по сравнению с наркотическим сном.

Во-первых, в состоянии нейроле­псии сохранены защитные рефлексы, в частности кашлевой, что значительно снижает опасность осложнений, связанных с аспираци­ей желудочного содержимого.

Во-вторых, в отличие от наркотичес­ких средств, нейролептические и транквилизирующие препараты не угнетают дыхательный центр, их можно применять повторно в тече­ние суток.

Г.К.Степанковская и соавторы (1983), Б.М.Венцковский (1983), В.И.Грищенко и соавторы (1986) для достижения состояния нейро­лепсии рекомендуют внутривенное введение дроперидола (по 2—4 мл) и седуксена (по 2 мл), аминазина (25 мг внутримышечно или внутривенно капельно титрованно), что оказывает наряду с нейротропным и β-адренолитическое действие.

При их применении требу­ются строгий постельный режим, участие анестезиолога-реанимато­лога. В связи с тем что периферическая вазоконстрикция при позд­нем гестозе во многом обусловлена повышенным выбросом из депо накопления норадреналина и серотонина с последующей α-адренергической стимуляцией, по мнению Б.М.Венцковского (1983), обос­нованно назначение допегита, адельфана, α-адреноблокаторов (1 мл 1 % раствора пирроксана подкожно, 1 мл 2 % раствора тропафена внутримышечно или внутривенно).

Для усугубления нейролепсии и пролонгирования эффекта дроперидола и седуксена внутримышечно вводят 1—2 мл 1 % раствора промедола (В.И.Грищенко и соавт., 1986).

Основным принципом нейродепрессивной терапии беременных с указанной патологией является сочетанное применение уменьшен­ных доз различных нейротропных средств, воздействующих на раз­личные уровни ЦНС.

При этом опасность неблагополучного воздействия препаратов сводится к минимуму за счет снижения доз.

В то же время терапевтическое воздействие достигается за счет эффекта потенцирования.

Хороший гипотензивный эффект, обусловленный непосредствен­ным воздействием на гладкие мышцы сосудистой стенки, дают спа­змолитические средства: 2—4 мл 2 % раствора но-шпы внутримышеч­но; 2 мл 1 % раствора апрофена внутримышечно; 1—2 мл 1—2 % ра­створа папаверина гидрохлорида подкожно; 2—4 мл 0,5—2 % раствора дибазола внутримышечно, или внутривенно; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно.

Указанные спазмолитические сред­ства хорошо сочетаются с α-адреноблокаторами, в частности с пирроксаном и тропафеном (Б.М.Венцковский, 1983, 1994; Г.К.Степанковская и соавт., 1983; ВН.Серов и соавт., 1987; KDuring и соавт., 1985).

Применение препаратов, влияющих на спонтанную миогенную активность сосудов, без предварительной адренергической блокады может усилить восходящую вазодилатацию и нарушение кровотока (Б.М.Венцковский, 1984, 1985).

Для устранения сосудистого спазма по-прежнему с успехом при­меняют новокаин, который наряду с а-адренолитическим действием понижает возбудимость моторных зон коры большого мозга: 200 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно капельно вместе с 300 мл 20 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина, что одновременно способству­ет дегидратации и дезинтоксикации.

В комплексное лечение поздних гестозов следует включать и ма­гния сульфат, учитывая его спазмолитическое, гипотензивное, противосудорожное, мочегонное и улучшающее микроциркуляцию действие.

При нефропатии I и II степени тяжести наряду с уже указанными препаратами вводят внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата 2 раза в сутки.

При нефропатии III степени тяжести, пре-эклампсии, эклампсии и эклампсической коме вводят 200—250 мл 3 % раствора магния сульфата (6—8 г/сут) внутривенно капельно (В .Н.Серов и соавт., 1989; Б.М.Венцковский и соавт., 1990; R.Briel и соавт., 1987).

Применение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин, бензогексоний, орнид и др.) при поздних гестозах требует чрезвычайной осто­рожности.

На фоне гиповолемии, имеющей место при гестозах, про­ведение ганглиоплегии может привести к несоответствию сосудис­того русла ОЦК с последующим снижением интенсивности гемоперфузии и усугублением тяжести метаболических нарушений в организмах матери и плода.

Допустимо применение ганглиоблока­торов в конце первого, во второй период родов и в послеродовой период, а во время беременности назначение ганглиоблокаторов сле­дует ограничить.

Учитывая высокие концентрации в крови катехоламинов и серотонина, при поздних гестозах показано применение препаратов, ингибирующих синтез вазоактивных аминов на уровне их предше­ственников.

В этих целях рекомендуют назначение метилдофа (до-пегита) по 250 мг и адельфана (в 1 таблетке — 0,1 мг резерпина и 1 мг дигидролазина) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Метилдофа тормозит ак­тивность дофа-декарбоксилазы и блокирует синтез серотонина и норадреналина, а адельфан стимулирует разрушение этих аминов.

При нефропатии Ш степени тяжести, преэклампсии, эклампсии и эклампсической коме аминазин следует назначать внутривенно капельно, титрованно под контролем АД из расчета 25 мг на 500 мл инфузионного раствора 1—2 раза в сутки.

Дроперидол вводят внутривен­но в дозе 12,5 мг в 500 мл инфузионного раствора также 1—2 раза в сутки в зависимости от степени тяжести гестоза.

Аминазин и дропери­дол сочетают с внутривенным введением 10 мг диазепама.

Седативное а-адренолитическое действие аминазина и дроперидола усиливают путем внутривенного струйного введения нового α-адреноблокатора тропафена в дозе по 2 мл 1 % раствора 2 раза в сутки.

Только на фоне седативной и α-адреноблокирующей терапии мо­жно назначать дополнительно внутривенно струйно папаверина ги­дрохлорид, дибазол, эуфиллин и внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь в общепринятых дозах.

При судорожном синдроме и эклампсической коме в случаях, ког­да требуется проведение ИВЛ, мы применяли для вводного наркоза внутривенно 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 60— 80 мг/кг, не более 250 мг гексенала или тиопентал-натрия.

Допегит, резерпин и адельфан при тяжелых формах поздних гестозов мы не назначали, так как, по нашим данным (Б.М.Венцковский, 1983), у больных уже отмечалась тенденция к уменьшению концентрации катехоламинов и серотонина, по-видимому, вслед­ствие истощения функциональной активности симпатико-адреналовой системы.

В патогенетической терапии позднего гестоза одно из первосте­пенных мест занимает инфузионная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, гипо- и диспротеинемии, микроциркуляторных и метаболических нарушений и проведение дегидрата­ции и дезинтоксикации (K.Rasmussen и соавт., 1984).

Начинать ин-фузионную терапию необходимо с коррекции микрогемоциркуляторных нарушений. Учитывая наличие при поздних гестозах гиперкоагуляции и повышенной агрегации форменных элементов крови, показано введение дезагрегационных препаратов (Г.М.Савельева и соавт., 1986, 1989; В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987; T.Musha, 1989).

Эффективно назначение препаратов гидроксиэтилкрахмала (рефортана), низкомолекулярных декстранов — реополиглюкина (400 мл).

Наряду с выраженным дезагрегационным действи­ем эти препараты обладают и дегидратационными свойствами вследствие образования в сосудистом русле высокой транзиторной концентрации коллоида, привлекающего воду из тканей в кровенос­ное русло, что способствует устранению гиповолемии.

Успешное проведение гемодилюции в комплексной терапии гес­тоза зависит от многих факторов, основными из которых являются исходные показатели коллоидно-осмотического состояния крови, величина осмолярности и коллоидно-онкотическое давление вводи­мых растворов, скорость их введения, скорость мочеотделения (В.Н.Серов и соавт., 1987,1989; I.Lanson и соавт., 1982; M.I.Lee и со­авт., 1984).

Немаловажным фактором является воздействие гемоди­люции на величину АД, которое при неправильном выборе скорости введения гемодилютанта может резко возрасти и вызвать осложне­ния как у матери, так и у плода.

По данным В.Н.Серова и соавторов (1987,1989), в зависимости от тяжести состояния беременной, степени зрелости плода и состояния фетоплацентарной системы, определяемых, в частности, с помощью УЗИ, скорость введения гемодилютанта задается и регулируется с помощью инфузата таким образом, что скорость инфузии опережает скорость мочеотделения, а отношение этих двух показателей нахо­дится в пределах величины, большей 1,5, но меньшей 4. Контроль за правильностью поддержания этого отношения в указанных преде­лах осуществляется регулярно, каждые 10 мин.

Первичная скорость инфузии гемодилютанта должна определять­ся величинами исходной осмолярности плазмы крови и среднего АД. Чем выше осмолярность и среднее АД, тем больше первичная скорость инфузии. При нарастании скорости диуреза в процессе ге­модилюции скорость инфузии увеличивается, рабочий интервал скорости инфузии составлял от 80 до 200 мл/ч.

При выявлении тенденции к слишком быстрому снижению сред­него АД (более 25 мм рт.ст., или 3,3 кПа) скорость инфузии умень­шали до 40—50 мл/ч или инфузию вообще прекращали.

По наблюдениям ТЛ.Захаровой и соавторов (1981), Б.М.Венцковского (1983, 1994), выраженное дезагрегационное дей­ствие оказывает компламин, вводимый внутривенно капельно со скоростью 20 капель в 1 мин (разовая доза 300 мг), и трентал (разо­вая доза до 150 мг), который вводят под контролем АД в растворах рефортана, реополиглюкина или гипертоническом растворе глюко­зы.

Одновременное введение компламина и трентала недопустимо.

Действие внутривенно введенного трентала можно пролонгировав пероральным назначением препарата (по 1 таблетке 3 раза в сутки).

Хороший терапевтический эффект дают курантил и солкосерил вводимые внутривенно капельно.

При выраженном ДВС-синдроме наряду с дезагрегационной терапией, показано назначение гепарин под динамическим контролем коагулограммы (А.С.Слепых МА.Репина, 1977, 1988; В.Н.Серов, А.Д.Макацария, 1987; Г.К.Степанковская, 1994).

В зависимости от тяжести коагулопатии гепарин рекомендуется вводить внутривенно в дох 5000 ЕД через 4—6 ч или подкожно в околопупочную зону в виде кальций-гепаринового комплекса (1 мл 10 % раствора кальция глюконата и 5000 ЕД гепарина через 12 ч).

При этом время свертывания крови не должно превышать 9—10 мин.

Целесооб­разность применения гепарина при поздних гестозах подтверждается еще и тем, что он является антагонистом серотонина и альдостерона.

По мнению И.В.Гужевской (1981), для нормализации маточно-плацентарного кровообращения при поздних гестозах целесообразно применять малые дозы гепарина.

Следует помнить, что введение ге­парина неэффективно при дефиците антитромбина Ш, наблюдаемом при поздних гестозах.

Вследствие этого оправдано одновременное назначение криопреципитата плазмы. В.Н.Серов, А.Д.Макацария (1987) рекомендуют при возникновении родовой деятельности, а так­же при необходимости операции кесарева сечения введение гепарина временно прекратить.

После операции всем родильницам, перенесшим нефропатию, преэклампсию и эклампсию, вновь назначают гепарин по 5000 ЕД 2—3 раза в сутки.

Противопоказаниями к гепаринотерапии являются предлежание плаценты (в течение 8—12 ч после родов), ал­лергическая непереносимость препарата, гемофилия и др.

Устранение гипопротеинемии с одновременным восполнением дефицита жидкой части крови достигается введением белковых пре­паратов (по 100 мл 20 % раствора альбумина внутривенно, либо по 250 мл протеина, либо по 100—150 мл сухой плазмы 2—3 раза в не­делю) и растворов аминокислот: альвезина, аминона, аминосола (Г.М.Савельева, 1977; И.Славов, 1980; Л.Ярьков и соавт., 1981; N.Sehgal и соавт., 1980).

В.Н.Серов и соавторы (1987, 1989) указывают на необходимость индивидуального подхода к проведению инфузионной терапии у больных с гестозом.

При исходной гиповолемии у больных с гесто­зом для увеличения ОЦП целесообразно использовать контролируе­мую гемодилюцию, достигаемую введением растворов с высоким коллоидно-осмотическим давлением (рефортана, стабизола, декстранов, альбумина и др.).

Однако инфузия коллоидных растворов может вызвать на высоте гемодилюции повышение АД что нежелательно на фоне уже имеющейся артериальной гипертензии.

Поэтому одновременно с гемодилюцией нужно регулировать уровень АД при помощи управляемой гипотензии, в частности путем внутривенного введения магния сульфата.

Если эффективная доза не будет подоб­рана индивидуально, с учетом фармакодинамики данного препарата (масса тела, скорость введения и выведения), то темп снижения АД бу­дет отставать от скорости прироста ОЦП и артериальная гипертензия неизбежно усугубится.

В данном случае неэффективность терапии бу­дет обусловлена не тяжестью течения самого позднего гестоза, а не­правильным подбором средств и методов интенсивной терапии.

У беременных с поздним гестозом купирование того или иного симптома далеко не всегда свидетельствует о подлинном его устране­нии, так как нередко удается устранить только внешние проявления (например, судороги), а патогенетическая основа (повышенная судо­рожная активность мозга) сохраняется.

Более того, стремясь "нормали­зовать" те или иные параметры гемодинамики, прежде всего АД, и тем самым как бы улучшить состояние беременной, можно нанести ей вред.

Например, при существенном снижении АД или стимуляции ди­уреза у матери за счет уменьшения перфузионного давления в плацен­те усугубляется уже имеющаяся плацентарная недостаточность.

Инфузионная терапия при поздних гестозах должна проводиться под контролем ОЦК, гематокритного числа, ЦВД, гемодинамики и диуреза (при тяжелых формах — контроль почасового диуреза).

При выраженных тканевых отеках и клеточной гипергидратации до­пустимо проведение наряду с инфузионной терапией (и только пос­ле ликвидации гиповолемии) сбалансированного форсированного диуреза.

В этих целях показано введение осмотических диуретиков (20 % раствор маннита из расчета 1—1,5 г/кг), препаратов, тормозя­щих реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах (20—40 мг фуросемида или лазикса внутривенно, 20 мг бринальдикса, 50 мг ги-потиазида внутрь), антагонистов альдостерона (50 мг альдактона, 25 мг верошпирона внутрь).

Правильно проводимая инфузионная терапия с учетом указанных выше требований обеспечивает выраженное мочегонное действие без дополнительной стимуляции диуреза.

В комплексной патогенетической терапии поздних гестозов важ­ное значение имеет коррекция метаболических нарушений и под­держание нормальных РО2 и РСО2. Обменные нарушения при дан­ной патологии обусловлены прогрессирующей тканевой гипоксией и характеризуются выраженной стимуляцией анаэробных окисли­тельных процессов.

Следовательно, нормализация центральной и периферической ге­модинамики является одним из важнейших компонентов коррекции нарушений метаболического и газового гомеостаза.

Введение щелочных растворов (натрия гидрокарбоната) при нефро­патии I и II степени тяжести, несмотря на наличие метаболического ацидоза в крови матери и плода, не рекомендуют (Б.М.Венцковский, 1983).

Введение натрия гидрокарбоната при позднем гестозе не устра­няет причину, вызывающую гипоксию и развитие метаболического аци­доза.

Кроме того, в условиях гиперальдостеронизма, имеющего место при гестозе, экзогенное введение натрия гидрокарбоната будет сопрово­ждаться дополнительной задержкой натрия и воды в организме беремен­ной с почечными потерями калия и ионов водорода, что усугубляет оте­ки и ускоряет возникновение алкалоза, гораздо труднее поддающегося фармакологической коррекции.

И, наконец, введение натрия гидрокарбо­ната в кровеносное русло на определенное время приводит к потере ин­формативности и объективности лабораторного контроля за параметра­ми КОС, а терапевтическое действие натрия гидрокарбоната, вводимого в материнский организм для коррекции ацидоза в организме плода, ве­сьма сомнительно.

При наличии барокамеры при поздних гестозах желательна кислородотерапия в режиме гипербарической оксигенации при давлении 152 кПа (1,5 атм) ежедневно в течение 1—2 ч; всего проводят 5—7 сеансов на фоне активации аэробного окисления.

Для стимуля­ции аэробного окисления показано применение кокарбоксилазы — по 100 мг внутривенно, витаминов группы В (тиамина хлорид по 1 мл 3 % раствора внутримышечно; пиридоксина гидрохлорид по 1 мл 5 % раствора внутримышечно), аскорбиновой кислоты — по 5 мл 5 % раствора внутривенно, глутаминовой кислоты — по 2 г 3 раза в сут­ки внутрь, а также оказывающего выраженное антиоксидантное действие витамина Е — по 0,2 г в капсулах.

В последнее время в комплексной медикаментозной терапии позд­них гестозов широко применяют препараты эссенциале (по 1 капсуле 3 раза в сутки или по 5 мл в 300 мл 10 % раствора глюкозы внутривен­но капельно через день) и солкосерил (по 5 мл в 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно), улучшающие функцию печени, микрогемоциркуляцию и транспортно-трофическую функцию плаценты.

Коррекция микроциркуляторных нарушений, ликвидация гипопротеинемии, проведение гипербарической оксигенации улучшают состояние плода.

Одновременно с этими мероприятиями при позд­них гестозах в целях улучшения состояния внутриутробного плода показано введение 2—4 мл 2 % раствора сигетина внутривенно, 40 мг аденозинтрифосфорной кислоты внутримышечно.

А.Г.Коломийцева и соавторы (1986) включали в комплекс тера­пии поздних гестозов бальнеотерапию в виде хвойных ванн.

Устано­влено, что бальнеотерапия улучшает самочувствие больных, дает хороший клинический эффект и способствует нормализации показа­телей гомеостаза.

Для инактивации высоких концентраций аммиака, что имеет мес­то при гестозе, показано назначение глутаминовой кислоты из рас­чета 0,1 г/кг в сутки.

Применение перечисленных лечебных мероприятий в комплексе терапии нефропатии I и II степени тяжести уже к 5-м суткам лечения приводило к улучшению микрососудистой гемоперфузии со сниже­нием индекса микрогемоциркуляции и ускорением линейной скоро­сти движения крови, нормализации метаболических нарушений, по­казателей гомеостаза и клинического состояния матери и плода, что позволяло уменьшать количество и дозы вводимых препаратов.

Если поздний гестоз диагностирован в экстремальных условиях, то перед транспортировкой беременной в стационар еще в женской кон­сультации или дома бригадой "скорой помощи" ей должны быть введе­ны нейротропные препараты в целях обеспечения лечебно-охранитель­ного режима и предупреждения приступа судорог: 5—10 мг дроперидола в сочетании с 5—10 мг седуксена (реланиума).

При выраженной судорожной готовности и для купирования приступа эклампсии до­полнительно внутривенно вводят барбитураты.

Названия, дозы, метод введения всех фармакологических препаратов, использованных перед и во время транспортировки, должны быть перечислены в сопроводи­тельном листе.

Если непосредственно перед или во время транспорти­ровки был акт мочеиспускания или мочу выводили катетером, это так­же необходимо отметить, указав время и количество мочи.

В стационаре лечение гестоза начинают уже в приемном отделе­нии, которое должно быть оснащено арсеналом средств для неотло­жной помощи, включая набор для венесекции и аппаратуру для про­ведения ИВЛ.

Приводим примерные схемы лечения нефропатии различной сте­пени тяжести (табл. 16, 17, схема 2).

Лечение HELLP-синдрома не отличается от медикаментозной те­рапии тяжелой нефропатии. Однако наиболее оптимальным как для матери, так и для плода является ранняя диагностика HELLP-син­дрома с последующим родоразрешением путем кесарева сечения.

Одним из кардинальных вопросов в определении прогноза для матери и плода при поздних гестозах является выбор рационального времени и метода родоразрешения.

Рациональное для родоразрешения время определяется тяжестью гестоза, эффективностью прово­димого лечения и состоянием внутриутробного плода, включающим и определение степени его зрелости.

При наиболее легком течении гестоза и положительном эффекте от проводимого лечения допус­тимо пролонгирование беременности в интересах внутриутробно­го плода.

При наличии хотя бы малейшего клинического или лабо­раторного проявления гестоза, несмотря на положительную динами­ку лечения, выписывать беременную из стационара нельзя.

Таблица 16

Терапия нефропатии I и II степени тяжести

Таблица 17

Терапия нефропатии Ш степени тяжести и преэклампсии

Продолж. табл. 17

Схема 2

Примерная схема комплексного лечения эклампсии и эклампсической комы

1   Госпитализация в реанимационное акушерское отделение.

2  Масочный закисно-фторотановый наркоз на фоне нейролепсии.

3.  В качестве вводного и базисного наркоза применение натрия оксибутирата в виде 20 % раствора из расчета 60—80 мг/кг, 1 % раствора гексенала или тиопентал-натрия из расчета 25 мг/кг.

4. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, при необходимости интубация трахеи.

5.  Катетеризация магистральной вены (вен), мочевого пузыря и введение желудочкового зонда через носовой ход.

6. При выраженной неврологической симптоматике и высоком внутричерепном давлении — диагностическая и лечебная поясничная пункция.

7.  Фармакологическая терапия, как при нефропатии беременных III степени тяжести и преэклампсии (см. табл. 17).

8. Инфузионная терапия под контролем ЦВД, гематокритного числа и почасового диуреза.

9.  Оперативное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации (при неподготовленных родовых путях — кесарево сечение)

При отсутствии эффекта от проводимой терапии нефропатии I и П степени тяжести на протяжении 7 дней следует начинать дородо­вую подготовку к родам, при отсутствии эффекта на протяжении 10—14 дней приступить к родовызыванию.

Родовызывание у таких беременных не должно проводиться более 2 раз, причем второй раз его осуществляют с амниотомией.

При его неэффективности следу­ет решать вопрос о кесаревом сечении.

Положительный эффект от проводимого лечения является осно­ванием для пролонгирования беременности до срока родов.

Роды при нефропатии I и II степенях тяжести ведут консервативно при адекватном обезболивании.

При нефропатии Ш степени тяжести интенсивную терапию при стаби­лизированных параметрах гомеостаза следует проводить не более 24 ч.

При улучшении клинических и лабораторных параметров можно про­лонгировать беременность только при функциональной незрелости плода; при их ухудшении показано немедленное родоразрешение.

Метод родоразрешения определяется тяжестью гестоза, эффек­тивностью проводимой терапии и акушерской ситуацией.

Если воз­никает необходимость в срочном родоразрешении во время родов при подготовленных родовых путях, то лучшим методом является родоразрешение через естественные родовые пути под адекватным обезболиванием с укорочением второго периода родов путем нало­жения акушерских щипцов.

При наличии показаний к срочному родоразрешению и неподго­товленности родовых путей родоразрешение проводят методом ке­сарева сечения.

При преэклампсии отсутствие эффекта от проводимой патогенети­ческой интенсивной терапии на протяжении 12—18 ч (при стабилизи­рованных параметрах гомеостаза) является показанием к немедленно­му родоразрешению независимо от срока беременности.

При эклам­псии без повторных приступов интенсивная терапия этих состояний не должна проводиться более 6 ч.

При возникновении повторных присту­пов эклампсии на фоне проводимой терапии и при эклампсической ко­ме требуется немедленное родоразрешение.

В случае ухудшения пара­метров гомеостаза необходимо немедленное родоразрешение.

Наш опыт свидетельствует о том, что родоразрешение путем кесарева сече­ния при тяжелых формах позднего гестоза является наиболее щадя­щим для матери и плода.

При поздних гестозах возможны ситуации, при которых родоразре­шение должно быть проведено немедленно, без учета состояния внутри­утробного плода, а только по показаниям со стороны женщины, поэтому этот вопрос должен решаться индивидуально в каждом конкретном случае.

Соблюдение принципиальных положений лечебной тактики при поздних гестозах беременных с учетом состояния беременной жен­щины и внутриутробного плода позволяет уменьшить риск мате­ринской летальности и снизить частоту перинатальной патологии и смертности.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - Лекция 1. Электромеханические системы.

Родоразрешение не гарантирует полного исчезновения симптома­тики позднего гестоза.

К сожалению, еще встречаются случаи пос­леродовой эклампсии, которые обусловлены не диагностированным до и во время родов гестозом или недостаточным объемом лечебных мероприятий в послеродовой период.

Даже на фоне продолжающейся интенсивной терапии клиничес­кая и лабораторная симптоматика поздних гестозов беременных по­сле родоразрешения отмечается еще довольно длительное время.

Известно, что у женщин, перенесших поздний гестоз беременных, возможно развитие гипертонической болезни, нарушения зрения, пиело- и гломерулонефрита, тромбофлебита и т.д.

В целях профилактики этих осложнений после родоразрешения необходимо продолжать патогенетическую терапию позднего гесто­за до полного исчезновения клинической симптоматики и нормали­зации лабораторных показателей.

Дети, родившиеся у матерей, перенесших поздний гестоз, подлежат тща­тельному обследованию неонатологом в родильном доме, а затем диспансер­ному наблюдению с участием педиатра и смежных специалистов.