Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов

Рентгенография[6] отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.

Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):

1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,

2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,

3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,

4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),

5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,

6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.[7]

Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:

Изменение положения костей:

1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,

2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,

3. Смещение отломков костей при переломе.

Изменение формы костей:

1. Искривление кости,

2. Деформация эпифизов,

3. Местные разрастания на костях.

Изменение величины костей:

1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,

2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.

Изменения костной структуры:

1. Разрежение кости – остеопороз,

2. Уплотнение кости – остеосклероз,

3. Рассасывание кости – остеолиз,

4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости

5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.

Нарушение целостности костных балок:

1. Поперечный перелом,

2. Косой перелом,

3. Продольный перелом,

4. Т–образный перелом,

5. У-образный перелом.

Изменения надкостницы:

1. Отслоенный периостит,

2. Бахромчатый периостит,

3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,

4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,

5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.

Изменения рентгенологической суставной щели:

1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),

2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,

3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),

4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,

5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).[8]

Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов[9] простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:

1. ускоренная диагностика по «особой примете»,

2. синдромная диагностика.

Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.

Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу[10]:

1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.

2. Травматические повреждения и их последствия.

3. Воспалительные процессы.

4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).

5. Нейродистрофические поражения.

6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.

7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.

8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.

9. Злокачественные опухоли.

Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.

Врожденный сифилис.

Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.

Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.

С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп.[11] Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте[12], проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса[13]. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем.[14] Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них[15]. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения[16]. Таким образом, максимальные специфические изменения[17] происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:

1. Сифилитический остеохондрит[18] на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;

2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;

3. Сифилитический (гуммозный)[19] остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).

Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2)[20].

Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5)[21] и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6)[22]. В толще эпифизарного хряща появляется[23] точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:

1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;

2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);

3. базальная зона окостенения (4);

4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы[24] (5);

5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);

6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).

В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:

1. торможение нормального рассасывания хряща,

2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;

3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.

Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).

Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.

Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.

Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений[25]:

1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;

2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;

3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро)[26];

4. стадия репорации.

Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)[27]появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация)[28]. Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.

Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления[29] еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется[30].

Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.[31]

Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.[32]

Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.

Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.

Рентгенологическая картина сифилитического периостита.

Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения[33]. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел[34].

Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).

Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок[35]. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.

К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп.[36] Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.

Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей.[37] Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.

В литературе имеются единичные сообщения[38] о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.

Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.

Литература

1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;

2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;

3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;

4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;

5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.

[1] Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).

[2] Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.

[3] КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика ( не более 2%).

[4] МРТ имеет преимущество перед рентгенографией в отображении костномозговых тканей.

[5] УЗИ используют для визуализации мягких тканей опорно-двигательного аппарата.

[6] При рентгенографии обнаруживается более 80% поражений костей, и почти в 70% случаев возможна их правильная интерпретация.

[7] Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Наумов «Медицинская рентгенология» (Москва 1974).

[8] Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Наумов «Медицинская рентгенология» (Москва 1974).

[9] В настоящие время насчитывается более 300 различных заболеваний скелета.

[10] Н. С. Коссинская, Д. Г. Рохлин.

[11] Четыре группы:

1. внутриутробный,

2. грудного возраста

3. рецидивный период,

4. врожденный поздний сифилис.

[12] Иногда встречается у взрослых.

[13] С. А. Рейнберг «Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов» (Москва 1955).

[14] Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.

[15] В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).

[16] Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.

[17] По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.

[18] Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.

[19] Гуммозные поражения в раннем детском возрасте наблюдаются редко и обычно преобладают у детей старшего возраста.

[20] С. А. Рейнберг «Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов» (Москва 1955).

[21] Проекция эпифизарного хрящевого диска.

[22] Необходимо помнить, что полного соответствия между гистологическим строением в ростковой хрящевой зоне и в ее рентгенологическом изображением нет.

[23] В строго определенный для каждой кости срок.

[24] В зависимости от возраста.

[25] С. А. Рейнберг «Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов» (Москва 1955).

[26] Обычно возникают в первые месяцы после рождения при незначительной травме или при мышечной тяге.

[27] Норма.

[28] Все эти изменения могут быть слабо выраженными и едва заметными даже при изучении снимка через лупу. Поэтому небольшое расширение зоны временного обызвествления при наличии клинических данных должны истолковываться в пользу сифилитического поражения.

[29]При изучении через лупу.

[30] Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.

[31] Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).

[32] Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.

В лекции "32 Гидравлический расчет движения газов" также много полезной информации.

[33]С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.

[34]Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.

[35]Признак доброкачественности процесса.

[36]Дактилиты.

[37]В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.

[38]С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.

Поделитесь ссылкой:

Популярные услуги

Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов

Рекомендуемые материалы

Рекомендуемые лекции