Сифилис. Первичный период сифилиса

Основоположником сифилидологии является французский венеролог Филипп Рикор (Ph. Ricord, 1800-1889), предложивший периодизацию и стадийность течения сифилиса, которая признается и в настоящее время.

Основоположник отечественной венерологии – Вениамин Михайлович Тарновский (1837 – 1906). Проблеме венерологии посвятили свои работы А.Г. Полотебнов, А.И. Поспелов, Н.А Черногубов, И.И. Австидийский и многие другие.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека, характеризующееся прогрессирующим течением и способное передаваться по наследству. Термин «сифилис» впервые появился в поэме выдающегося итальянского ученого, врача, поэта и астронома Дис. Фракастро «О сифилисе, или гальской болезни» (1530 г.). По имени описанного в поэме пастуха Сифилуса заболеванию дали название «сифилис» (с греч. sus – свинья, philos – друг).

Этиопатогенез

Строение. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета). Открыта 3 марта 1905 года Ф. Шаудинном и Э. Гоффманом. Согласно классификации Bergey (1980), она относится к отряду Spirochetales к роду Treponema. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Бледная трепонема – микроорганизм спиралевидной формы длиной 7-14 мкм и диаметром 0,2 – 0,5 мкм с равномерными завитками, высота которых по направлению к концам трепонемы уменьшается. Число завитков во время движения бледной трепонемы может меняться (в среднем их 8-14), в связи с чем меняется и толщина спирохеты.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что бледная трепонема покрыта снаружи чехлом; на концах имеются головчатые образования, к которым прикреплены фибриллы (поверхностные и глубокие), с помощью которых она передвигается и от которых зависит характер её движения. Под чехлом находится клеточная стенка, под ней – цитоплазматическая мембрана; и та, и другая состоят из трех слоев. Чехол, клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана именуются перипластом, внутри которого проходят осевая нить и слой протоплазмы, куда вкраплены мелкие гранулы (рибосомы), иногда мезосомы и ядерная вакуоль.

Движения бледной трепонемы. Бледная трепонема обладает способностью к вращательным, поступательным, маятникообразным и волнообразным движениям. Плавные поступательные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком.

Размножение. Доказано, что бледная спирохета может делиться пополам или на несколько частей, т.е. фрагментарно; не исключен половой путь размножения.

При неблагоприятных условиях бледная трепонема образует цисты или переходит в L-формы (формы выживания бледных трепонем).

Бледная трепонема на обычных питательных средах не растет. Ряд исследователей, например, Я. Г. Шерешевский, Вассерман, Овчинников добились роста бледной трепонемы, но при этом она теряла свою патогенность. Культуральная бледная трепонема толще патогенной и несколько отличается от неё своими биологическими свойствами.

Установлено 3 основных антигена бледной трепонемы: термолабильный белок, разрушающийся при нагревании до 76-78 градусов, термостабильный полисахарид, выдерживающий нагревание до 100 градусов и липоидный АГ, идентичный по своим свойствам липоидному экстракту бычьего сердца.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздействиям невелика. На предметах домашнего обихода она сохраняет свою заразительность до высыхания. Оптимальная температура роста бледной трепонемы 36,7 – 37 градусов. При температуре 40 градусов и выше активность бледной трепонемы повышается, затем она погибает; при температуре 55 градусов она гибнет в течение 15 минут. Низкая температура не оказывает на неё губительного действия. Хранение бледной трепонемы при температуре -20 градусов является одним из методов содержания ее для заражения кроликов и для реакции иммобилизации. Бледные трепонемы хорошо сохраняются в ткани трупов. Цитратная кровь, содержащая бледные трепонемы и хранившаяся при температуре 4-6 градусов, остается заразительной для кроликов в течение 3-х дней. Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к различным химическим веществам.

Следует иметь в виду, что существуют и другие патогенные трепонемы, это необходимо учитывать при постановке диагноза. К ним относятся: трепонемы – возбудители пинты, беджели; в полости рта – Tr. macrodentium; Сходны с бледной трепонемой Tr. refringens, Tr. balanidis, Tr. bronchiale, Tr. buccale и ряд других трепонем, не имеющих специального названия. При микроскопическом исследовании они трудно отличимы от бледной трепонемы. Доказано наличие перекрестного иммунитета между ними. Нередко трудно отличить их серологически. Легче распознать часто встречающуюся, особенно в загрязненных язвах половых путей Tr. refringens. Она толще, чем бледная трепонема. Завитки у неё значительно грубее, движения быстрые, в глубине тканей она встречается редко; легко красится раствором метиленового синего, фуксина.

Условия и пути заражения.

Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные работы по воспроизведению Lues у животных свидетельствуют о том, что заражение зависит от:

1) свежести инфицирующего материала;

2) вирулентности бледных трепонем;

3) нарушение целостности покрова эпидермиса или эпителия слизистых оболочек. М. В. Милич (1972) подчеркивает наличие естественного барьера организма активной иммунной защиты. Проникновение бледной трепонемы через неповрежденную кожу и слизистые оболочки не подтвердилось в эксперименте на кроликах.

М.В. Милач (!972) приходит к выводу, что колебания возможного не заражения происходит в пределах 5,7 – 41,1%; при однократных половых контактах – в 45%, при многократных половых контактах – в 30%.

Пути заражения:

– прямой (половой, тесный бытовой контакт);

– трансфузионный;

– трансплацентарный.

Наиболее частый путь заражения – половой, при различных формах половых контактов (per vaginum, per anum, per os).

Особенно заразны больные с такими проявлениями сифилиса, как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулы (широкие кондиломы), в которых обычно обнаруживают большое количество бледных трепонем. В пустулезных сифилидах их значительно меньше и располагаются они в более глубоких слоях кожи. Гуммы и бугорки третичного сифилиса несмотря на доказанную в эксперименте их заразительность, практически не заразны, так как бледные трепонемы в незначительном количестве располагаются лишь в краевой зоне не распавшегося инфильтрата.

Иммунитет при сифилисе. Ре- и суперинфекция.

Врожденного иммунитета к сифилису не существует.

При сифилитической инфекции в организме больного развивается так называемый нестерильный (инфекционный) иммунитет. Он возникает как ответная реакция организма на бледную трепонему и существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель. Нестерильный (инфекционный) иммунитет сопровождается инфекционной аллергией. Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз. При Lues в ответ на нахождение в организме антигена (бледной трепонемы) образуются антитела. В начале заболевания обнаруживаются крупные АТ классов IgM и IgA; при поздних формах приобретенного и врожденного – АТ класса IgG.

У излеченного от сифилиса человека стойкого иммунитета не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

При диагностике реинфекции следует придерживаться следующих основных критериев:

1) достоверность первого заражения;

2) соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций;

3) исчезновение сифилидов в процессе терапии.

Реинфекция подтверждается:

1) нахождением бледной трепонемы в сифилидах;

2) положительными результатами серологических реакций;

3) высоким титром реагинов.

4) учитываются также результаты конфронтации (выявление половых партнеров).

Суперинфекцией называют такое состояние больного Lues, при котором в его организм поступают новые порции бледных трепонем (повторное заражение не излеченного больного), происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся.

Общее течение сифилиса.

Реакция организма на внедрение возбудителя сифилиса бледной трепонемы сложна и многообразна: заражения может не произойти, классическое течение заболевания, а также возможно длительное бессимптомное течение патологии.

Заражение может не произойти, если в организм попадает небольшая порция возбудителя или если в сыворотке крови практически здоровых людей отмечается высокий уровень термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые могут вызвать неподвижность, а в ряде случаев и лизис бледных трепонем.

При длительном бессимптомном течении сифилиса больной как бы «проскакивает» ранние активные формы болезни. При этом диагностировать ранний скрытый сифилис не удается, т.к. стандартные серологические реакции крови остаются отрицательными. В этих случаях, вероятно, бледная трепонема трансформируется в L-форму, полимембранные фагосомы. У таких больных сифилис диагностируется как скрытый неуточненный или скрытый поздний почти всегда случайно через много лет после заражения по результатам стандартных серологических реакций, а также по реакциям: РИБТи РИФ, по наличию поздних, характерных для третичного периода сифилиса поражений кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной системы или внутренних органов при отсутствии анамнестических данных о заболевании сифилисом.

В эпидемиологии сифилиса особое значение имеет его классическое течение, при котором различают 4 периода: инкубационный (3-4 недели) и 3 клинических (первичный, вторичный и третичный). Они последовательно сменяют друг друга.

Классификация сифилиса

I. Сифилис приобретенный II. Сифилис врожденный

(syphilis aquisita) (syphilis congenita)

1. Манифестный (activa) 1. Манифестный (activa)

- ранний (praecox, до 5 лет) - - ранний (praecox, до 2 лет) -

заразный; заразный;

- поздний (tarda, 5 лет и более) - - поздний (tarda, 2 года и более) -

незаразный; незаразный;

2. Скрытый (latens) 2. Скрытый (latens)

- ранний (до 2 лет) - заразный; - ранний (до 2 лет) -

- поздний (2 года и более) - эпидемиологически заразный;

незаразный. - поздний (2 года и более) -

незаразный.

Приобретённый манифестный сифилис

I. Первичный сифилис (в среднем 6-8 недель):

1. первичный серонегативный (3-4 недели);

2. первичный серопозитивный (3-4 недели);

3. первичный скрытый.

II. Вторичный сифилис:

1. вторичный свежий (несколько недель);

2. вторичный скрытый;

3. вторичный рецидивный (наступает в среднем через 4 месяца от

момента заражения и более).

III. Третичный сифилис:

1. активный

2. скрытый

IIIа. - висцеральный;

- нервной системы;

- спинная сухотка (tabes dorsalis);

-прогрессивный паралич (paralysis progressiva).

Инкубационный период начинается с момента заражения до появления твердого шанкра (сифилома или первичный аффект). При сифилисе он равен в среднем 3-4 неделям. Укорочение инкубационного периода до 10-15 дней и удлинение его до 60-80 дней встречаются крайне редко и наблюдаются, по литературным данным, не более чем в 2% случаев. Относительное удлинение инкубационного периода при употреблении больными антибиотиков по поводу интеркурентных заболеваний, иногда с целью предупреждения возможного инфицирования. Инкубационный период значительно укорачивается при повторных заражениях сифилисом (суперинфекции); при нескольких входных воротах; у наркоманов, токсикоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных туберкулезом, анемией, т.е у людей с ослабленными защитными силами организма.

Инкубационный период заканчивается появлением на месте бледной трепонемы твердого шанкра. В течение этого периода попавшие в организм бледные спирохеты быстро распространяются, как правило, лимфогенно-гематогенным путем, а иногда и нейрогенно (эпи-, пери- и эндоневрит). В связи с недостаточной концентрацией липоидных антител-регионов классические серологические реакции (КСР) в инкубационном периоде сифилиса, как и в последующих 3-х неделях Lues I отрицательны.

Первичный период сифилиса.

Первичный период сифилиса начинается с момента появления твердого шанкра или первичной сифиломы. Он продолжается 6-8 недель. Первоначально на месте внедрения в организм бледной трепонемы появляется небольшое красноватое пятно или папула. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размера горошины, одновременно в его основании выявляется плотный склеротический инфильтрат (первичный склероз). В центральной части элемента происходит поверхностный некроз и в зависимости от его глубины образуется первичная эрозия или язва, носящая название твердого шанкра.

Характерные признаки твердого шанкра:

1) поверхностная эрозия или язва округлой формы размером от 0,5 до 1 см в диаметре;

2) ровные резко ограниченные и слегка возвышающиеся над здоровой кожей края;

3) блюдцеобразное, пологое дно;

4) блестящая поверхность (лакированная);

5) цвет: насыщенно-красный или типа мясных помоев;

6) плотность в основании (прощупывается инфильтрат) в форме тонкой пластинки или массивного уплотнения, напоминающего по плотности хрящ ушной раковины;

7) отсутствие воспалительных изменений по периферии и болезненности при пальпации.

Разновидности твердого шанкра:

1. По расположению:

1) генитальный (типичный);

2) экстрагенитальный.

2. По количеству:

1) единичный (типично);

2) множественные (может быть при суперинфекции).

3. По размерам:

1) типичный – от 0,5 до 1,0 см в диаметре;

2) карликовый – больше 0,5 см в диаметре (чаще при суперинфекции).

При этом они сохраняют все черты типичного твердого шанкра. Размеры, форма, глубина поражения, выраженность состояния зависит от локализации твердого шанкра, состояния макроорганизма, наличия сопутствующей патологии. Так, карликовые твердые шанкры не возникают на коже с хорошо развитым фолликулярным аппаратом, при распространении инфекции в глубь фолликула.

Гигантские – чаще на коже лобка, нижней части бедер. По внешнему виду напоминают фурункул, карбункул, эктиму.

4. По клиническим признакам:

1) типичный;

2) ожоговый (камбустиформный) – эрозия обладает периферическим ростом, имеет листовидное уплотнение в основании, дно зернистое синюшно-красного цвета;

3) редкая разновидность шанкра по типу эрозивного баланита, описанная Follmann (1948). Характеризуется поверхностным дефектом кожи на уровне эпидермиса и едва заметным уплотнением;

4) кокардный – центральная зона эрозии серого цвета (цвет испорченного сала), периферия – мясо красного цвета;

5) петехиальный – на дне петехиальные элементы в виде точек;

6) гипертрофический – полушаровидное образование диаметром до 2-3 см в форме шляпки гриба с локализацией на губах.

При заражении половым путем твердый шанкр обычно локализуется на половых органах:

у мужчин – чаще всего на внутреннем листке крайней плоти (препуциальной складке), в области венечной борозды, на головке и спинке полового члена; реже – на коже мошонки и лобка, ещё реже – в области наружного отверстия уретры и в ладьевидной ямке;

у женщин – на больших и малых половых губах, на клиторе и в области задней спайки; реже – в зоне маточного зева (в форме резко очерченной эрозии кольцевидной или полулунной формы с блестящей красного цвета поверхностью, крайне редко – на слизистой оболочке влагалища.

Вторым признаком является сифилитический склераденит. Он возникает на 7-10 день после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы при этом не спаяны между собой и с окружающими тканями, имеют плотно эластическую консистенцию, достигают размеров крупной фасоли или сливы, легко смещаются и безболезненны при пальпации.

Нередко они располагаются в виде цепочек, причем узел, ближайший к твердому шанкру, больше других.

Лимфангиит является 3-им признаком первичного периода сифилиса, но выявляется не всегда.

В конце первичного периода сифилиса может наблюдаться увеличение всех лимфатических узлов – полиаденит. Особенно четко увеличиваются шейные, локтевые, затылочные, подмышечные лимфатические узлы. Они не спаяны между собой и с окружающими тканями, безболезненны при пальпации. Полиаденит может наблюдаться несколько месяцев, медленно разрешаясь.

Первичный период сифилиса делится на серонегативный и серопозитивный. При серонегативном – результаты стандартных серологических реакций крови отрицательны, он длится 3-4 недели, затем наступает серопозитивный, когда реакции становятся положительными, что объясняется образованием в организме достаточного количества АТ (реагинов) в ответ на АГ – бледную трепонему. Положительные результаты реакции Колмера – реакции связывания комплемента на холоде и РИФ в этот период не являются основанием к постановке диагноза сифилис, т.к. они более чувствительны, но менее специфичны, чем стандартные серологические реакции.

Атипичные твердые шанкры:

1. Шанкр – амигдалит.

2. Шанкр – панариций.

3. Индуративный отек.

Шанкр – амигдалит.

Для него характерно одностороннее увеличение и уплотнение небной миндалины без дефекта на ее поверхности. Отсутствие воспалительных явлений, температурной реакции и болезненности при глотании. При пальпации миндалины ощущается её упругость. После поглаживания платиновой петлей с поверхности миндалины легко находят бледные трепонемы. Диагностике способствуют наличие характерного для первичного периода сифилиса регионарного (подчелюстного) склераденита и появление положительных серологических реакций крови (во II половине Lues I).

Шанкр – панариций.

Локализуется на пальцах рук, чаще на первых трех правой кисти. По клинической картине он напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая стреляющая болезненность). Диагностику облегчает наличие плотного инфильтрата в основании, регионарного склераденита (кубитального), имеют место воспалительные изменения, появление положительных серологических реакций крови (во II половине Lues I). Несмотря на некоторые дифференциальные признаки, диагностика шанкра-панариция бывает весьма трудной.

Шанкр-панариций наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, врачи-гинекологи, стоматологи и др.).

Индуративный отек.

Локализуется в области больших половых губ, мошонки и крайней плоти, т.е. в местах, богатых лимфатическими сосудами. Отмечается длительно сохраняющаяся отечность этих областей, в ряде случаев сохраняющаяся даже после лечения. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуется. способствуют характерный склераденит, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на сифилис (во II половине Lues I).

Осложнения твердого шанкра: баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизация и фагеденизация.

Баланит возникает при недостаточном соблюдении правил личной гигиены вследствие присоединения вторичной стрепто-стафилококковой инфекции. Кожа головки полового члена становится отечно-гиперемированной с очагами мацерации, покрытыми серозно-гнойным отделяемым. При прогрессировании воспалительного процесса и переходе его на внутренний листок крайней плоти развивается эрозивный баланопостит, характеризующийся болезненностью, обильным серозно-гнойным экссудатом на поверхности диффузно-отечных эрозивно-гиперемированных участков крайней плоти полового члена, что может привести к фимозу. Это увеличение в объеме и отек крайней плоти, сужение препуциального мешка, что препятствует открытию головки. При её открытии суженный препуциальный мешок сдавливает ствол полового члена и резко нарушает крово- и лимфообращение, ущемляя головку – парафимоз (удавка). Парафимоз при несвоевременном вправлении головки полового члена может привести к омертвению её тканей.

Злокачественное течение сифилиса с тяжелыми поражениями внутренних органов и нервной системы у больных, ослабленных хроническими заболеваниями типа сахарного диабета, туберкулёза, страдающих хроническим алкоголизмом или наркоманией, астеническими состояниями, может сопровождаться более тяжелыми осложнениями первичной сифиломы. К ним относятся гангренизация и фагеденизм. При гангренизации некроз формируется в ткани первичной сифиломы, проявляясь отторжением части дна и краев с увеличением язвы и образованием на её дне некротического струпа.

Дальнейшее распространение омертвения тканей вглубь и по периферии за счет присоединения фузо-бактерий) называется фагеденизмом (от греческого слова phageiu – пожирать)

Дифференциальный диагноз твердого шанкра проводится с:

1. Мягким шанкром.

Хотя мягкий шанкр в нашей стране не встречается, о нем необходимо помнить. Его отличают остро воспалительный характер поражения и глубина распада, вследствие чего при мягком шанкре всегда образуется язва. Края её подрыты, болезненны, дно рыхлое, покрытое обильным гноем. Очертание язвы не правильное с четко определяемой отечно эритематозной каймой по краям. Вокруг крупной «материнской» язвы формируются мелкие «дочерние» в различных стадиях развития, возникшие в результате аутоинокуляции. Спустя 3-4 дня после образования язвы у 40-50% больных появляется мягко- шанкерный бубон, отличающийся от склераденита при сифилисе болезненностью, отечностью тканей, воспалительным процессом, спаянностью с окружающими тканями и склонностью к образованию характерных мягко-шанкерных язв. Обнаружение возбудителя – палочки Дюкрея в некротическом отделяемом подтверждает диагноз.

2. Простым пузырьковым лишаем в области половых органов. Он отличается от твердого шанкра сгруппированными пузырьками на отечном, гиперемированном фоне. Вскрываясь, они образуют эрозивные участки с микрополициклическими очертаниями. Отечность и болезненность эрозий, чувство жжения и зуда, отсутствие уплотнения в основании позволяет отличить генитальный герпес от герпетиформного твердого шанкра. Окончательный диагноз ставится после микроскопического исследования материала на обнаружение бледной спирохеты.

3. Чесоточной эктимой.

Это чесоточный ход, осложненный вторичной инфекцией, локализующийся в области полового члена. Наличие сильного зуда, особенно ночью, отсутствие в основании плотного инфильтрата, значительное гнойное отделяемое, обнаружение элементов чесотки на других участках тела, а иногда выявление чесоточного клеща позволяет поставить правильный диагноз.

4. Острой язвой женской половой области Чапина-Липшютца.

Она возникает при переохлаждении и вследствие несоблюдения правил личной гигиены у девушек-подростков. Заболеванию предшествуют повышение температуры тела, озноб, недомогание. На больших и малых половых губах обнаруживаются язвы неправильных очертаний с мягким, кровоточащим дном, покрытым серозно-гнойным или гнойным отделяемым. По периферии рыхлых краев отчетливо выражены отечность, гиперемия, наслоение серозно-гнойных корок. Островоспалительный характер поражения, обнаружения возбудителя – Bacillus Crassus облегчает постановку диагноза.

5. Острым эрозивным баланопоститом.

Чаще процесс наблюдается у подростков и молодых мужчин, астенизированных или живущих в неблагоприятных санитарных условиях. Характеризуется резко очерченными полициклическими эрозиями, сопровождается повышением температуры тела, остро воспалительным регионарным лимфаденитом. Остро воспалительный характер поражения, клиническое своеобразие и отсутствие бледной трепонемы являются основанием для диагноза сифилис.

6. Шанкриформной пиодермией.

Представляет наибольшие трудности при постановке диагноза сифилис. Она имеет вид эрозии или язвы правильно округлых очертаний с плотными валикообразными краями и плотным инфильтратом в основании, скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым, которое подсыхает в корки, плотно покрывающие очаг поражения. Характерным отличием от твердого шанкра является избыточное образование инфильтрата, определяемого за пределами язвы, а также отсутствие бледных трепонем в тканевом соке. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, уплотняются, подвижные.

7. Кожным раком.

При локализации на половых органах кожного рака образуется округлая или овальная язва с плотными неостро воспалительными краями, инфицированным дном, покрытым плотно сидящей геморрагической коркой. Склонность к кровотечению, отсутствие в тканевом соке бледных трепонем, цитодиагностика подтверждают диагноз эпителиомы.

8. Туберкулёзными язвами.

Они характеризуются неправильной формой, подрытыми краями, бледно-серым землянистым дном, резкой болезненностью. Лимфатические узлы увеличены и болезненны. В отделяемом обнаруживают микобактерии туберкулёза. Поражение возникает у некоторых больных с активным туберкулёзом внутренних органов, у которых отмечаются лихорадочное состояние, выраженные явления недомогания.

Таким образом, дифференциальный диагноз первичной сифиломы как генитальной, так и экстрагенитальной локализации основан на клинической характеристике всех типичных и атипичных клинических форм с обязательным учетом результатов бактериологических и серологических исследований.

Методы исследования бледной спирохеты.

Из многочисленных способов обнаружения Tr. pallidum наилучшим является метод исследования в темном поле микроскопа, что позволяет наблюдать трепонему в живом состоянии со всеми особенностями её движения и строения.

Материалом для исследования служит тканевая жидкость (серум) из сифилитических элементов или содержимое пунктата лимфатических узлов.

Для получения серума существует несколько методов:

1) метод раздражения;

2) метод сдавливания;

3) метод скарификации.

Метод темнопольной микроскопии основан на известном физическом феномене Тиндаля. Необходимые условия для осуществления его создаются искусственным путем – путем замены обычного конденсора Аббе особым конденсором (параболоид-конденсором), в котором центральная часть затемнена и проникновение лучей света происходит через узкую щель. Этим достигается отраженное свечение всех твердых частиц, в том числе и бледной спирохеты.

Таким образом, диагноз первичного периода сифилиса основывается на:

– клинической симптоматике твердого шанкра и сопутствующего склераденита;

– бактериоскопическом обнаружением бледной трепонемы;

– положительных серологических реакциях крови (RW);

– вспомогательное диагностическое значение имеют данные анамнеза в отношении сроков подозрительного на заражение полового контакта и метод конфронтации.

Диагноз первичного периода сифилиса:

Lues I seronegativa (seropositiva)

Или

Syphilis primaria seronegativa (seropositiva)

с обязательным указанием локализации твердого шанкра и характеристикой регионарного склераденита.

Рекомендуемая литература

1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.

2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.

3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.

4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.

5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.

6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.

7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

9. Овчинников Н.М., Делекторский В.В. Ультраструктура возбудителей венерических заболеваний и её клиническое значение. – Москва, «Медицина», 1986 – 222 с.

10. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.

11. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

12. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.

13. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с

14. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.

15. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

16. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

17. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.

18. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского факультета. Саранск. 1998. Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 2 Технологии виртуализации.

19. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.

20. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ МЗ РФ - 127. C

21. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.

22. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас :Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

23. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. - Саранск. – 1999. – 47 с.

24. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.

Поделитесь ссылкой:

Популярные услуги

Сифилис. Первичный период сифилиса

Рекомендуемые материалы

Рекомендуемые лекции