Синдром физической зависимости

Синдром физической зависимости

Синдром включает следующее: физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического ком­форта в интоксикации и абстинентный синдром.

Если синдром измененной реактивности не описывался в ли­тературе,  посвященной   наркоманиям,  а   синдром   психической зависимости, хотя особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наи-олее полно клинически изученный феномен. Синдром физиче-^к°и зависимости появляется на каком-то этапе заболевания. До

последнего времени только этот синдром, точнее даже один его структурный элемент — абстинентный синдром, — считался един­ственным достоверным критерием болезни. В отечественной пси­хиатрии существовали принципы диагностики алкоголизма, не включающие абстинентный синдром как необходимый признак. Что касается опиизма, то диагноз его до настоящего времени ставится только при сформированном абстинентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают опиомана от здоро­вого,— синдром психической зависимости и синдром изменив­шейся реактивности — так же, как при алкоголизме, уже суще­ствуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, аб­стинентный синдром.

Физическое (компульсивное) влечение. Один из широко из­вестных признаков наркоманий. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Достигает интенсивности виталь­ных и, более того, способно вытеснять другие витальные вле­чения— голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсив-ность, практически уже отсутствует). От обсессивного компуль­сивное влечение отличается не только своей интенсивностью; ком­пульсивное влечение способно представлять все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоре­чащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий. При компульсив-ном влечении все направлено на поиск наркотика и на преодоле-1 ние препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, сопровождается, в отличие от обсессивного, вегетативной стиг­матизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлекеией, тремором, даже при тех наркоманиях, для которых тремор  не характерен   (Н.  Г. Найденова,   1974).

Можно выделить, по условиям возникновения, два вида ком­пульсивного влечения: возникающее вне интоксикации и входя­щее в структуре абстинентного синдрома.

Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке, можно было бы расценить как первый признак абстиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в раз­витии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный синдром. Особенно бесспорен временный разрыв между появле­нием компульсивного влечения и абстинентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (морфинизм, кодеи-низм) и барбитуратизме симптоматика развертывается в сжа­тые сроки; там этот временной разрыв выделить во. многих слу­чаях трудно. Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может быть расценено как знак абстинентного синдрома и по­тому,  что не  включает специфические  признаки  абстиненции

/ _рИ опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение, возникающее в ремиссии,— оно обязательно, при неоказании помощи, ведет к рецидиву или к употреблению любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотиза­ции больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по большей части и физическое со­стояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфич­ность компульсивного влечения для частной формы наркотизма; этим компульсивное влечение также отличается от влечения обсессивного, при котором больной может «насытить» себя лю­бым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсес-сивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сме­нится компульсивным. Компульсивное влечение потребует спе­цифического удовлетворения — наступит рецидив. Невозмож­ность или поначалу возможность удовлетворить чужеродным наркотиком возникшее в ремиссии влечение позволяет оценить течение ремиссий у больного. Ибо при том, что у больного в ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обо­стряться обсессивное, каждому больному свойственно преобла­дание в ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип рецидива — по обсессивному или компульсивному типу — у данного больного, следует назначать ему тот или иной вид терапии (см. главу «Лечение наркоманий»).

Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинент­ного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции (см. раздел «Течение»). От прочих симптомов абстиненции компуль­сивное влечение отличается сосуществованием с группой при­знаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродство этой группы доказывается ex juvantibus — она купи­руется одновременно, одними средствами.

Рекомендуемые материалы

Биологический смысл компульсивного влечения, возникаю­щего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входя­щего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности, показатель физической необходимости в дозе наркотика.

Но существует еще один вид компульсивного влечения, зна­чение которого, думается, иное.

Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется  неудержимое влече­ние «добавить». Это свойственно тем наркоманиям, при которых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа  компульсивного лечения  является та  или  иная  степень  оглушения.  Особенно агляден этот симптом в клинике алкоголизма — там он носит

клинике   барбитуратизма,   гашишизма. S3

звание  «симптом   утраты   количественного   контроля».    На­ходим    мы    _{его и}

Компульсивное влечение проявляется вначале в особых усло­виях— на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Алкоголик обычно знает, что если он превысит дозу, допустим, в 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально вле­чение к спиртному было умеренным. С течением времени он на­чинает терять контроль за количеством выпиваемого от все мень­ших и меньших доз. Аналогичное мы видим и в клинике барбиту-ратизма: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, | и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смер­тельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого барбитуромана есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый барбитуроман знает на этом пе­чальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повто­ряется вновь и вновь. С меньшей частотой, чем при алкоголизме и барбитуратизме, случаи отравления гашишем у привычных гашишистов также имеют место. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной непра­вильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор). В интоксикации ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют», никогда не расходуя всего наркотика, даже если его избыток. Опиоман всегда ждет, когда закончатся все фазы действия нар­котика. Избыток препарата позволяет ему лишь учащать прием, | но не увеличивать дозу сверх достаточной.

Что заставляет больных превышать известную им толерант- .1 ность?  Насколько  можно  судить  по  их  рассказам — желание J вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее на- I чальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в ча-1 стности влечение к эйфории, в опьянении снотворными, гашишем I и   алкоголем   оказывается   неподвластным   контролю   за   счет I снижения функции сознания. Опасения, которые должны были  ] бы остановить, подавляются влечением. Это может быть под­тверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим   ^: исследованием разных форм интоксикаций. Если наше предпо­ложение правильное, если неудержимость рассматриваемого вида влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это вле­чение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оце­ниваться не как показатель физической зависимости, а как вы­ражение влечения психического (хотя и без признаков обсессив-1 ности). В пользу такого предположения говорит тот факт, что «утрата контроля» 'в течение барбитуратизма, алкоголизма и га- | шишизма появляется ранее других видов компульсии  (в свет­лом промежутке и в структуре абстинентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, дол­жны быть оценены как проявление физической зависимости. Ве­роятно, компульсия в интоксикации и входит в синдром, появив­шийся ранее (синдром психической зависимости).

Способность  достижения   состояния   физического   комфорта в интоксикации. Этот симптом представилось возможным выде-

_ЙТЬ по аналогии с симптомом способности достижения состоя-' _ия психического комфорта в интоксикации.

Практически одновременно с развитием компульсивного вле-_чеНия светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только в интоксикации, а без нарко­тика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне нар­котизации (еще до появления в течении болезни абстинентного _синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается влечением той или иной степени выраженности. Приняв ка­кую-то, индивидуально необходимую дозу, наркоман испыты­вает и психический и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения по­требности).

Специальные исследования, проведенные, в частности, на ал­коголиках большой группой экспериментаторов (Mendelson, 1964; Talland и Kasschau, 1965), показали, что умеренная инток­сикация улучшает не только психические функции алкоголика (тесты на осмышление, оперативные), но и сомато-вегетативные показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, дыхательной и пр. систем). Эта работа, к сожалению, не повто­ренная на барбитуроманах или опиоманах, свидетельствует о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизне­деятельности наркомана после развития физической зависи­мости становится возможным только при условии поддержания какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической зависимости.

Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации удовлетворительное функционирование у наркомана невозмож­но — абстинентный синдром.

Абстинентный синдром. Абстинентный синдром развивается вслед за обрывом наркотизации в различные сроки после по­следнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются аб­стинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько ча­сов. Как быстро развивается абстиненция у барбитуромана после обрыва приема барбитуруатов, сказать трудно. Хотя абсти­ненция появляется к концу первых суток, но длительность бар­битуровой интоксикации большая, чем допустим, опийной. Поэтому определить, как скоро развивается абстиненция при барбитуромании не после последнего приема снотворного, ^{а ПОс}ле выхода из наркотической интоксикации, сложно. Бес­спорно, что наибольший интервал времени между спадом дей­ствия наркотика и. абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство —разно-ликость интервала между окончанием действия наркотика и ^явлением абстинентного синдрома при разных формах нар-

изма — позволяет       предположить       различную       степень

злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь бу­дет идти несколько ниже.

Симптоматика абстинентных синдромов при алкоголизме, барбитуратизме и опиизме в настоящее время изучена доста­точно. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел. В этой связи нужно вспомнить, что во времена, когда морфи­низм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психи­атров, расценивались как истерические. И, несмотря на то, что более четверти века существовала монография А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцова, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожидан­ной. Действительно, наиболее интенсивные расстройства в те­чение абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы.

Описание абстинентных синдромов при частных формах нар­котизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же сле­дует сказать об общих закономерностях, свойственных состоя­ниям лишения наркотика.

1. Абстинентный синдром возникает не одномоментно, а раз­
вивается постепенно на протяжении какого-то срока наркома­
нии.   Время   полного   формирования   абстинентного   синдрома
определяется частной формой наркотизма. Замедленно форми­
руется  абстинентный  синдром  при  алкоголизме,  скорее — при
гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными.
Самый  короткий срок  занимает  формирование   абстинентного
синдрома при опиоманиях. На примере последней формы нар­
котизма  мы можем видеть, что время формирования синдрома ли­
шения, так же как темп развития других наркоманических при­
знаков, определяется и интенсивностью наркотизации и способом
введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофагии или
опиокурении и сокращены при.внутривенном введении опиатов.
Допустимо, что употребление чистого каннабиола сократило бы
время   становления   абстинентного  синдрома   при   гашишизме.

2. Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся по­
следовательно и закономерно во времени. Эта временная после­
довательность видима как при наблюдении конкретного случая
абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного фор­
мирования  абстинентного  синдрома  в длиннике  болезни.  На­
блюдение конкретного случая абстинентного синдрома показы­
вает, что ослабление симптоматики лишения столь же дина­
мично и также состоит из фаз, как и развитие, нарастание син­
дрома. На спаде абстиненции видима обратная последователь­
ность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позд­
нее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые
фазы абстинентного синдрома.

3 По миновании острых признаков абстинентного синдрома озникаюшее состояние не может квалифицироваться как ре­миссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесо­образно рассматривать собственно абстинентный синдром и со­стояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течение болезни, требующий методически однотипного изучения.

4. Абстинентный синдром представлен симптомами, которые
можно  разделить,  придерживаясь   поверхностно-описательного
принципа, на две группы: симптомы психического возбуждения
и симптомы вегетативного возбуждения, периферического. Это
деление, удобное для оценки клинического состояния больного
с патогенетической точки зрения неверно. Ибо механизмы воз­
буждения психического и возбуждения вегетативного, перифе­
рического должны быть общими.

5. В картине абстиненции удельный вес симптоматики пси­
хопатологической и вегетопатологической различен. Это разли­
чие определяется формой наркомании. Например, психопатоло­
гическая   симптоматика   рельефнее   при   отнятии   снотворных,
вегетопатологическая — при лишении гашиша и   опиатов.   Это
различие определяется и давностью болезни. Переносимые со­
стояния абстиненции в начале заболевания и в конце его раз­
личны (см. гл. III).

6. В структуре вегетопатологической симптоматики удельный
вес парасимпатического и симпатического возбуждения неоди­
наков. Это различие в пределах одной формы наркотизма опре­
деляется давностью заболевания.  Общей закономерностью, на
наш взгляд, служит равная степень возбуждения обоих отделов
вегетативной  системы   при   «молодом»   абстинентом   синдроме,
затем более быстрое падение удельного веса в структуре абсти­
ненции возбуждения парасимпатического. При этом подавляю­
щим в клинической картине оказывается возбуждение симпати­
ческое. С течением  болезни и симпатическое возбуждение те­
ряет интенсивность.  Как это  ни  парадоксально,  но в давних
случаях   наркомании   симптоматика   абстиненции   утрачивает
яркость, и состояние больного кажется менее опасным, чем ра­
нее. На самом же деле опасность возрастает именно за счет
сниженной  реактивности   вегетативной   системы,   и   летальные
случаи   исхода   абстиненции   (даже   неосложненной   привходя­
щими заболеваниями) наблюдаются, как правило, у старых нар­
команов. Впервые мы обратили внимание на трансформацию
а стиненции при алкоголизме.  В дальнейшем эта  закономер-

°сть подтвердилась наблюдениями опиизма.

т     ' -Абстинентные  синдромы  при  различных  формах  нарко-котпп, °^{ТЛИЧаются 0Т}Д^ельными специфическими признаками, на основывается   дифференциальная   диагностика.   При абстиненции — это боли в крупных мышцах (ног, рук, при   гашишной — сенестопатические    ощущения.    Из

еизвестных в литературе следует особо обратить внимание на боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах при опийной абстиненции, а также на мышечную слабость в первые сутки абстиненции и боли в крупных суставах и желудке в по­следующем при барбитуровой абстиненции.

8. Каждый случай абстиненции несет печать индивидуаль­ности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие сомати­ческие страдания обостряются в периоде абстинентного син­дрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.

Что представляет собой абстинентный синдром с патогенети­ческой точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром, наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал много­численные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами.

Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркоманий. Ни одна  j гипотеза не строилась на учете приведенной выше принципи­альной    синдромологической    общности    состояния    лишения I наркотика при всех формах наркоманий. Второе — оценка дава­лась   «усредненному»,   типическому   абстинентному   синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение   абстиненции   с  течением   болезни   во  внимание   не принималось. Кстати, последняя закономерность и не отражена

в литературе.

Не удивительно, например, что создаваемая гипотеза алко­гольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации разви­ваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве   пьянства,   при   снятии   маскирующего   наркотического эффекта последствия перенесенной ' интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зре­ния К. Бонгеффера   (концепция  металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к   соматогенным   расстройствам,   включающим   острый   катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстрой­ства, острую патологию углеводного обмена и прочее. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дис­функции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинике алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокаций никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у   всех  алкоголиков,   хотя   расстройства   вследствие   пьянства

ообразны и степень выраженности сомато-неврологической ^Р/обменной патологии также различна.

Поскольку  опиизм   не вызывает  таких   брутальных  токси-

ских расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный ⁴      _роМ _ следствие интоксикации» к опиизму неприложима. Абстинентный   синдром   при   опиизме   имеет  свое,   частное

б снение, _пр_ед_ЛОженное Tatum, Seevers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками явля­ются положения, что морфин обладает двухфазным действием _и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбуди­тельный эффект кумулируется, но временно подавляется тор­мозным. При прекращении наркотизации, при устранении тор­мозного эффекта, кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографи­ческих работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возра­жение то, что здесь признается только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению рав­новесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, необходимо должно вызывать противоэффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое. Эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у старых морфинистов. На этой стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе главы, посвященной частным фор­мам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика воз­буждения не выражена. Согласно Tatum и его соавторам, воз­буждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь на этой стадии заболевания тормозной эффект морфия отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены Tatum, Seevers, Collins, хотя их теория кажется нам более при­ближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие препарата.

Поскольку не только в каждом случае одной формы нарко­тизма абстинентный синдром однотипен, но абстинентные син­дромы разных форм наркотизма имеют между собой много общего, следует при построении соответствующей гипотезы учи­тывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками и, как показывают наблюдения последнего времени, некоторыми ней­ролептическими средствами.

Следовательно, если можно видеть в абстинентом синдроме

нтоксикационное следствие, то только следствие нейротропного,

^{0 ь}'^е соматического или иного какого-либо (обменного, напри-_с^Р)  эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при Мнительном изучении отдельных форм наркотизма.

Поэтому попытки найти ген,ез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда част-пых форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные попытки в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отра-жать основное патогенетическое звено'абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, опреде­ляются различием спектра действия отдельных наркотиков.

Но попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, алкоголе, снотворных, и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелея абстиненция у алкоголика, на малой предшествующей дозе, абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.

Однако существует одно, но весомое возражение.  Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением веще-ства,  вызвавшего  эту  интоксикацию.  А  любая  наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить при­веденное   возражение   под   сомнение:   ведь   мы  добавляем   не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавля-ющий субъективно неприятные ощущения. Но дело в том, чтем в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имею-щуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет времен-! ной наркотизации, мы вправе ожидать возобновления если ни утяжеленной,  то  прежней  интенсивности  симптоматики.  Этопн не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркоманической абстиненции.

Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абсти­нентного синдрома факторов постинтоксикационных, то они не являются сутью абстиненции.

Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинент­ного синдрома при наркоманиях.

Согласно первой гипотезе абстиненция является стресс-синд­ромом, возникшим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, -подобных абстинентному синдрому, при лишений субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнори­рует специфичность действия наркотиков и не может объяснить

отличия абстинентных синдромов при отдельных формах нарко­маний. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что обычно _не привлекает внимания исследователей.

Существующая до сих пор точка зрения ряда исследователей (Э, Левенштейна, А. Эрленмейера, П. Солье) предполагает, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного веще­ства. Если вынуть ключ, то пустота скважины повторит рисунок ключа. Если отнять наркотик у морфиниста, его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится гипертензией, снижение температуры тела — ее повышением, состояние седации — состо­янием возбуждения. В. В. Бориневич (1962), например, описы­вает в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхатель­ный центр действия опиатов. За исключением постоянной реак­ции миозом на введение опиатов — реакция, необъяснимо оста­ющаяся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем,— действие опиатов на опиомана с длительностью забо­левания меняется, делаясь отличным от физиологического. Мор­фин начинает оказывать стимулирующий эффект. Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика и появляется абстинентный синдром. Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным, у здоровых, эффектом наркотика, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает нега­тивно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома и интоксика­ции у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинент­ный синдром характеризуется гипертензией и сосудистой и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у нарко­мана поднимает артериальное давление и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинике других форм.

Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Tatum с соавторами, на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в усло­вии действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни.

Критическая   оценка   вышеприведенных   теорий   позволяет,

однако, выделить и рациональное, на наш взгляд, в них. Пер-

ое —акцент в теории  Tatum  и его  соавторов- на  собственно

Р^котическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе —во

^Лядах сторонников гипотезы стресс-реакции — значимость ^дренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти „„, ^жения будут использованы нами в нашей оценке патоге-«еза^абстинентного синдрома.

абстин °^{братили сеич}ас ваше внимание на то, что симптоматика ^Интокси^НТНОГ° ^синдР^0Ма сходна с симптоматикой наркотической ^КЭЦИИ ^ ^наР^{комана  к}° времени возникновения у него  синдрома.  Можно   сказать,   что   симптоматика

опьянения у наркомана служит проооразом самого абсти­нентного синдрома. Другими словами, симптоматика абсти­нентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симпто­матику наркотической интоксикации. Отсюда — один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома   (см.  гл. V).

Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся фи­зической зависимости от наркотика. Это состояние характери­зуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для целей относительно нормального функционирования организма, теперь  уже  на   качественно   ином   уровне.   Приспособившийся к   уровню   постоянной   интоксикации   организм   в   отсутствии наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсивное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует   о   жизненной   необходимости.   Если   наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами   воспроизвести   условия,   соответствующие   наркоти- ■ ческой интоксикации, условия, необходимые для его функциони­рования.   Структуры   и   функции,   на   которые   воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить аутох- j тонно, приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает в наркотической интоксикации. Этим можно объяснить замет-1 ную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.

Однако отсутствие обычного условия, интоксикации, ведет 1 к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симпто*Я матика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также I избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосу-Диетой системы — гипертензия, вместо достаточной активацш» психики — тревога или, при чрезмерности компенсации,— депв рессия и т. п.

Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синд-Я ром — попытка организма собственными ресурсами восстановить™ гомеостаз,   соответствующий   уровню   имеющейся   физическом зависимости. Становится понятным эффект литического сниже-Д ния наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже-/ малой дозы потребного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от истощения.

Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид-ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинике свидетельствует период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компуль-сивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифи­ческой (переживания, болезнь) провокации и пр.

Допущение существования различных функциональных уров­ней у наркомана в пределах физической зависимости может объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного

ксцесса.   В   этой   ситуации   самопроизвольная   компенсация, в целях сохранения приобретенного, нового гомеостаза, требует большого напряжения и менее совершенна. Постепенное сниже­ние  доз  в   процессе   абстиненции   облегчает   функциональную перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения компенсаторных   механизмов   функциональный   уровень   более устойчивым. По нашим наблюдениям, литическое отнятие опиа­тов давало более длительные ремиссии, чем  это  было  после одномоментного   отнятия   наркотика.   При   некоторых   формах наркомании,   например   при   барбитуратизме,   одномоментное отнятие  барбитуратов   даже   ведет   к  тяжелым   осложнениям. Вероятно, степень физической зависимости так интенсивна, что аутохтонная компенсация невозможна.

Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавляющихся наркоти­ком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд прак­тических предложений.

До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорей­шем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как про­цесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференцированное вмеша­тельство. Некоторые симптомы — компенсаторные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абстиненции,— не только не нужно подавлять, напротив, некоторые из них нужно провоци­ровать. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отражает необходимый путь перехода на иной функциональный регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптома­тики, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует.

Появление синдрома  физической  зависимости  свидетельст­вует  о  качественном   изменении   функций  организма.   Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая в начале приспособительную   компенсацию,   выражающуюся   в   изменя­ющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на новом качествен­ном   уровне  дальнейшее   поступление   наркотика  необходимо. Только   при   поддержании   уровня   постоянной   наркотической интоксикации   жизнедеятельность   протекает   в    относительно Удовлетворительных условиях.

с      ^аким образом, при любой наркомании можно выделить три

каче ^0Ма'   ^ ^синДром измененной реактивности,  отражающий

2)    ^{ственно} новую реакцию организма наркомана на наркотик;

синдром психической зависимости и 3) синдром физической

зависимости. Два последних синдрома отражают образовавшу­юся потребность организма наркомана в постоянной наркотиза­ции для поддержания комфортного самочувствия.

Перечисленные синдромы составляют наркоманический син­дром. В процессе болезни структурные элементы наркомани-ческого синдрома развиваются последовательно. Отсутствие наркоманического  синдрома  делает  невозможным   постановку

к о и

Синдром измененной реактиВности

"        ы       ^е

Рис. 1. Схема большого наркоманического синдрома.

диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации (например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного). Наличие хотя бы одного малого синдрома— измененной реак­тивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не выражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии определения ВОЗ), но и синдром физической зависи­мости. Появление же как синдрома физической зависимости, так и медико-социальных последствий продолжающейся инток­сикации— вопрос времени.

Структурные элементы, общие для любой формы наркотизма^, а также отдельные симптомы, входящие в наркоманический синдром, показаны на рис. 1.ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НАРНОТИЗАЦИИ

В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика в организме.

Отдельные формы наркотизма вызывают особые и доста­точно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупот­ребление алкоголем и снотворными приводит к интеллектуаль-но-мнестической инвалидизации. Но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях — его мы не находим при опиизме, злоупотреблении стимулянтами — считать интеллектуально-мнестическое снижение следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием деменцию барбитуроманов и алкоголиков можно рассматривать как осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими, свойствами наркотика.

Поэтому, хотя в практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркоти­зацию, для целей изучения патогенеза наркотизма нам следует выделять в клинике последствия наркотизации как таковой и возможные осложнения в течении различных форм нар­комании.

Последствия хронической наркотизации. Пока с уверен­ностью можно назвать две биологические системы, страдающие при злоупотреблении. Первая — система энергетическая. Вто­рая— трофическая. В течение любой формы наркотизма усмат­ривается прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологи­ческом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение.

Но человека нельзя определять только его биологическими характеристиками. Поэтому последствиями наркомании будут и нарушения отношений наркомана с обществом и, на что ука­зывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации.

Нарушения отношений наркомана с ''обществом многооб­разны. Хорошо и давно известно, что наркоман теряет семью, прежних друзей, паразитирует, не хочет и не,может работать, ведет противозаконный образ жизни, ворует, лжет. Это поведе­ние оценивается как нравственно-этическая деградация. Нару­шение отношений личности больного с обществом описаны и при орфинизме, и при алкоголизме, и при гашишизме, и при злоу-отреблении другими наркотиками. Нельзя сказать, что нрав-твенно-этическая деградация специфична для какой-либо одной Рмы наркотизма; она свойственна наркотизму как таковому. Дап ^ЭТ°^ ^связи возникает вопрос: насколько этическая дегра-g ЦИя   ^является   биологическим   следствием   злоупотребления.

какой  мере  она  должна  быть  объектом  патогенетических

исследований? В психиатрии мы знаем болезни, в частности ослабоумливающие процессы, при которых пациент становится «безнравственным» за счет утраты критериев нравственности, за счет объективной неспособности квалифицировать свое пове­дение. Таково ли объяснение безнравственности наркомана? Как мы уже упоминали и что более обстоятельно постараемся показать в главе, посвященной частным формам наркотизма, обективно интеллектуальное снижение, неспособность крити­чески оценивать свои действия и выполнять диктуемые общест­вом требования устанавливается при злоупотреблении алкого­лем и снотворными. Злоупотребление опиатами не вызывает формальных расстройств интеллектуальной сферы. За счет каких же нарушений развивается нравственно-этическая дегра­дация морфиниста? Подойти к ответу на этот вопрос нам поможет сравнительная оценка наркоманий в различных обще-1 ствах и социальных группах.

Сравнение оценок опиизма и алкоголизма в странах азиат­ских и европейских культур показывает следующее. В странах Азии, где опиизм традиционно был принят, а алкоголь запре­щен религиозными установками, следствием злоупотребления опиатами видели инвалидизацию индивидуума, и в эту инвали-1 дизацию вкладывали биологический смысл. Алкоголик же счи­тался существом нечистым и презренным — его состояние, оценивали этическими категориями. В странах Европы, если мы будем смотреть литературные источники прошлого столетия (хотя в то время понятие алкоголизма как болезни еще только-начинало формироваться), результат злоупотребления привыч­ным для общества наркотиком, алкоголем, описывался меди­цинскими терминами. При описании же морфинистов на первый план выступали указания на их лживость, нежелание лечиться; притворство и т. п. Даже объективная симптоматика морфин-ного абстинентного синдрома оценивалась долгое время как истерическая, т. е. исходящая от эффектных установок испор­ченной личности, не желающей отказаться от своего порока.

Из этого можно сделать вывод, что оценка личности злоу­потребляющего определяется и отношением общества к тому виду наркотизма, которому предается данная личность. Это видно также на примере отношения к алкоголизму в различных социальных группах европейского общества. Известно, что пьяница вызывает различное отношение со стороны своих ближ­них в зависимости от того, к какому кругу принадлежит его семья. И из моральных представлений семьи исходит оценка допустимости или чрезмерности употребления спиртного в ка­ких-либо количествах, оценка того, хорошее или плохое поведе­ние имеет место в данном случае.

Ведущее значение установок общества в оценке личности злоупотребляющего подтверждается следующим фактом. Мо­рально-этическую деградацию алкоголика мы устанавливаем обычно на той стадии алкоголизма, когда видима уже социаль*

ная декомпенсация.  Личность же злоупотребляющего,  к при­
меру, морфином ставится окружающими под сомнение сразу, как
только  становится   об  этом   злоупотреблении   известно.   Даже
если окружающие узнали об этом случайно, т. е. когда никаких
видимых  отклонений в  состоянии  и  поведении  злоупотребля­
ющего еще  не было.  То же  открывается   в  психиатрическом
исследовании больных. Как было установлено нами в работе на
алкоголиках, пациент тем лживее сообщает свой алкогольный
анамнез, чем больше пьянство противоречит его социальному
статусу. И перестает скрывать компрометирующее его социаль­
ное положение пьянство тогда, когда начинает интеллектуально
снижаться. Другими словами,  нравственное  качество, правди­
вость, здесь парадоксальна: именно безнравственность отражает
биологическую сохранность. Опиоманы, гашишисты, злоупотреб­
ляющие снотворными, скрывают от общества потребление нар­
котиков  изначально — они  изначально  вынуждены  лгать,   ибо
знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетво­
рения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближай­
ший магазин, и противозаконно он начинает добывать средства
к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда
объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман
с самого начала может использовать для удовлетворения своего
влечения  только нелегальные  пути добывания  наркотика.  Он
лжет, он крадет, он пропускает ваботу нр п^ш- .™ *~-

лжет, он крадет, он пропускает работу не потому, что работа не может, а потому, что поглощен поисками наркотика или тех занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше насту­пает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выиски­вать        НЙПвГ»!"'""¹

 нелегальный  он

ман11^_нятие0' нравственно-этическая деградация нарко-
выделитГобъективноР Г"™* ^{И относител}ьное. Здесь можно
личности и ее св"_Р й °^пР^{еделяемое} биологически, разрушение
адаптивное искажение ^С°^{бщеСТВОМ}- ^{Здесь м}™«° выделить
психологическим fmZ ^{поведения} наркомана, 'определяемое
противоречием _меЖл?„_Р^Лп^ЬГ^{Ш КОН}Ф^ЛИКТОМ> ^к°™_Рый создается
Г?ческое влечений^ДУ необходимостью удовлетворить патоло-
^И. наконец, ™t _a ГГ'" ^обЩества к этому влечению,
^ловека,   стпастк     ^сУ^бъективная оценка  наркомана  как

* каждой кон^Ркре_тноГ2°^{ГО   п}Р^едосУ^д^льна.   В   приложении
Различный удел_ЬНы_й *Г7^арК0™^{ЗМа Э}™ ^три *^aKT0P^{a име}
^ьских                          ?   ^ДН°^{И И3 п}Р^ед

Нравственно-этическая деградация наркомана — биологиче­ское и психосоциальное последствие наркомании, касающееся в большей мере самого наркомана. Но существуют последст­вия наркомании как биосоциальные, так и чисто социальные, затрагивающие всех остальных членов общества.

В какой мере наркотизация одного лишает здоровья дру. гих? Пока мы можем сказать, что мера эта значительна и вполне может быть сравнима с той опасностью для обществен­ного здоровья, которую несут некоторые инфекции. Однако эта проблема сейчас может быть лишь названа. Каков ущерб здоровью близких, насколько полноценны дети наркомана, сколько из окружающих наркомана вовлекаются им в зло­употребление— этих ответов мы дать не можем.

В ходе клинического обследования нами 344 наркоманов (средний возраст 31,3 года) при сборе формальных данных ока-* залось, что 161 из них никогда не состояли в браке, стабильный брак отмечен у 41 человека. 344 наркомана в потомстве оста­вили 89 детей; в стабильной семье живут только 26 детей. УроЯ вень внутрисемейных отношений и воспитания этих 26 детей! даже в стабильных семьях наркоманов, естественно, ниже пы обходимого для формирования здоровой личности. Все 89 Л тей, за малым исключением, рождены до злоупотребления нар* котиками. Почти 89% наркоманов оказались неимеющими постоянной семьи, оставляемое потомство было незначитель­ным и после начала наркотизма, как правило, не появлялось

Стоимость наркоманий для общества также достоверно не определена (имеются лишь сведения о стоимости алкоголизма» Наносимый обществу ущерб — невозвращение затраченных обя ществом на воспитание и обучение средств, неучастие в проиэЯ водстве, обеспечение по болезни вследствие злоупотребления стоимость медицинской помощи и прочее — подсчитать в суммя

очень сложно.

Мы можем привести по нашему материалу следующие дан-1 ные. За историю своего злоупотребления 344 наркомана госпия тализировались 1688 раз, из них в психиатрические стационЯ ры—1244 раза. Все госпитализации — многодневные. 293 го<Я питализации были вызваны попыткой к самоубийству (путем сознательной передозировки наркотика или повешения).

Некоторые формы вреда, наносимого наркотизмом общест­ву, подсчитать, вероятно, невозможно. Как взвесить следствия преступности самих наркоманов и преступности привлекаемых,-ими к своему обеспечению лиц? Как измерить снижение уров-: ня нравственности в среде, где начнет распространяться нар-котизм? Эти и многие другие вопросы показывают, как широки пределы -последствий наркотизма для индивида и для целого

общества.

Информация в лекции "15. Создание отчетов средствами MS Access" поможет Вам.

Осложнения в течении хронической наркотизации. Главное, что можно сказать об осложнениях, возникающих при хрониче* ской наркотизации, это то, что они не всегда обязательны и н?"

точно специфичны.  Возможны случаи наркомании,  когда ^°^С шческая картина  ограничивается  только  наркоманическим ^КЛндромом и теми последствиями наркотизации, о которых шла ^СИ_Чь выше.  Возможны  случаи наркомании,   когда  утяжеление Цинического  состояния   больного   мы   не  имеем  достаточного ^к     _вания относить за  счет эффекта  наркотика;  у нас  возни­кает вопрос — нет ли здесь привходящей вредности. Соматонев-логические   _и   психические   осложнения,   как   социальная и психическая декомпенсация, не обязательны для всех без иск­лючения пациентов и для любого  момента  заболевания.  Как мы уже говорили,  возникающие  осложнения   вероятнее отно­сить за счёт дополнительного, ненаркотического действия нар­котика. Так,  ранее  признаком   морфинизма   считался   флебит. В наших, наблюдениях этот признак не нашел подтверждения. Мы видели только невоспалительное заращение вен у той груп­пы больных, которые вводили настойку опия внутривенно. Мож­но допустить, что такое изменение клиники морфинизма объяс­няется  изменением технологии  получения  морфина.  Аналогич­ное явление — различие клиники алкоголизма в виноградарских странах (частота полиневритических расстройств и поражений печени) и в странах, где потребляют дистилляты, производные из других   углеводов   (редкость   циррозов,   частота   интеллек­туальных    расстройств).    Степень    специфичности    соматоне-врологических и психических осложнений при хронической ин­токсикации наркотиками невысока. Это касается так называе­мых алкогольных   гепатитов   и   циррозов,   встречающихся   и   у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барби­туровой миокардиодистрофии. Мы диагностируем эти расстрой­ства у наших больных, частота их выявления доказывает, что наркотизация играет   способствующую   роль.    Однако   невоз­можно  утверждать,   что  указанные   расстройства   встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые   и   психические  дефекты   не могут расце­ниваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма  алкогольной  деменции  называется   «псевдопараличом». Характерная   для   барбитуромании    брадипсихия   напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим  от алкогольного.  Мы  мо­ем говорить лишь о большей или меньшей вероятности опре-ления   принадлежности   этого   психоза.   Расстройства,  возни-ющие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, ,     ногие  случаи   гашишных психозов  требуют   соответствую-т      дифференциальной диагностики. Те осложнения,  которые помо^{ЧНЫ ДЛЯ опиоманов в} сравнении с другими наркоманами и _Об_л ^^ают Диагностике  в отсутствии  достоверного  анамнеза — фи_Че ^Ыв„^ание зубов,   слоистое   обламывание   ногтей — неспеци-Рых ав ^{И дист}Р°Ф^{ическии} признак,  наблюдаемый при некото-си ^{Итаминоза}х (так же, как признаком авитаминоза может ■ить полиневрит у алкоголика),

Специфичность осложнений при той или иной форме нарко-маний определяется не столько видом этих осложнений, сколь-1 ко их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можещ сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз ча-| ще наблюдается у злоупотребляющих снотворными, нежели у| алкоголиков. При постановке диагноза наши сомнения умень-] шаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнести-1 ческие дефекты, подтверждающие барбитуратизм. Но в каж-j дом отдельном случае определение диагноза на основе ослож-1 нений, вторичных расстройств достаточно сложно. А поскольку; осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не^ у всех больных, то из этого следует, что хотя наличие таких] осложнений — и признак наркотизма, их отсутствие не должно! мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.

Из  содержания предыдущих   разделов   мы   видим,   что  то, что считается  признаками наркомании, складывается  из трг" групп явлений. Это наркоманический синдром, а также после; ствия   наркотизации — собственно   наркоманические   признаю Осложнения наркоманизма необязательны и непостоянны.

Вывод, который мы сделали, — достоверный и своевремен­ный диагноз возможен лишь на основании наркоманическоп| синдрома. Ибо последствия наркотизма позволяют диагноста! ровать болезнь в далеко зашедших стадиях, а осложнения, да-1 же если они присутствуют, ввиду неспецифичности своей, со-| мнительны при оценке конкретного случая.

Наиболее полное представление о состоянии больного мы можем получить только при определении давности и глубины] процесса зависимости. Констатация отдельных наркоманическия симптомов в момент обследования для этого не всегда доста* точна. Квалифицировать случай можно только при учете темпа! развития наркоманической зависимости, при определении дина-'; мического этапа, стадии процесса болезни.