Врожденный сифилис. Лечение и профилактика сифилиса

Лекция №12

Врожденный сифилис. Лечение и профилактика сифилиса

         Факт передачи сифилиса потомству  был установлен в конце 15-го – начале 16-го веков. Несколько столетий оставался неясным вопрос о механизме передачи сифилитической инфекции.

         Столетия доминировала герминативная гипотеза, согласно которой сифилис передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцевую клетку. Согласно этой  точке зрения, больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца (в этот период возбудитель сифилиса не был известен, серологической диагностики не существовало).

         Большой вклад в обоснование ныне существующей материнской плацентарной передачи сифилиса потомству внес венский ученый Р. Матценауэр в 1903 году на основании длительных клинических наблюдений.

Окончательно плацентарная теория получила всеобщее признание после открытия Tr. pallidum (3 марта 1905 года) и введения в практику серологических методов исследования на сифилис (1906 год).

Таким образом, врожденный сифилис – инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно от больной  матери, а проявления болезни могут возникать как у плода, так и у детей грудного и раннего детского возраста, в подростковом и зрелом возрасте. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от стадии сифилиса у матери и длительности течения её болезни. Наиболее опасным для плода является вторичный период сифилиса у матери и первые 3 года после заражения, затем вследствие  развития  инфекционного иммунитета у матери эта способность значительно уменьшается и с каждой последующей беременностью увеличивается вероятность рождения здорового ребенка (закон Кассовича).

Рекомендуемые материалы

Возможна передача сифилиса от матери, страдающей врожденным сифилисом, т. е. передача второму и даже третьему поколению. В то же время, по данным Б.М. Пашкова (1955), 10-15% детей от больных матерей рождаются здоровыми.

Пути проникновения бледной трепонемы в организм плода:

1) в виде  эмбола через пупочную вену;

2) через лимфатические  щели пупочных сосудов;

3) с током крови матери через  поврежденную токсинами бледных трепонем плаценту (здоровая плацента не проницаема для Tr. pallidum).

Поражение плода возникает на 4-5 месяце беременности, когда начинает функционировать плацентарное кровообращение.

Исходы  беременности  без лечения:

- поздние выкидыши;

- мертворождение мацерированным плодом на 6-7 месяце беременности;

- преждевременные роды;

- рождение  ребенка с клиникой раннего врожденного сифилиса;

- рождение здорового на вид ребенка.

Изменения плаценты:

1) гипертрофирована; 

2) её масса составляет 1/3-1/4 от массы плода (в норме – 1/5-1/6);

3) зародышевая часть: –   отечна;

                                       –   со сниженной резистентностью ткани;

 – с наличием пери- и эндоартериитов, абсцессов вор-

 синок и сосудов.                     

4) Tr. pallidum в ткани плаценты обнаруживается редко.

Классификация врожденного  Lues

В зависимости  от клинических  признаков, сроков их появления,  особенностей течения заболевания врожденный сифилис делится на:

1. Сифилис плода.

2. Ранний врожденный сифилис (до 4-х летнего возраста):

     а) грудного возраста (до 1 года);

     б) раннего детского  возраста (от 1 года до 4-х лет).

3. Поздний  врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет).

4. Скрытый  врожденный сифилис.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) врожденный сифилис делится на:

1. Ранний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый (до 2-х лет);

2. Поздний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый в возрасте ребенка от 2 лет и более.

Сифилис плода

В  результате токсического влияния Tr. pallidum на плаценту на 6-7 лунном месяце беременности нарушается питание плода, что приводит к внутриутробной его смерти и на 3-4 день после гибели к позднему выкидышу мацерированным плодом с малой массой тела.

У плода вследствиии спирохетемии поражаются все органы в виде специфических диффузно-воспалительных изменений: образуются мелкоклеточные инфильтрации, состоящие из  лимфоцитов, плазматических клеток с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием милиарных или солитарных гумм.

Из висцеральных органов чаще страдают печень, селезенка, легкие.

Печень гипертрофирована, имеет гладкую поверхность, на разрезе матовая, желто-коричневого цвета. Могут быть склеротические изменения вплоть до  диффузного фиброза с атрофией паренхимы.

Селезенка увеличена и уплотнена.  Часто имеет место гепатоспленомегалия.

Легкие – белая пневмония: специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия. Легочная ткань безвоздушна, серо-белого цвета. Белая пневмония обычно приводит к внутриутробной смерти или ребенок погибает сразу после рождения, сделав несколько вдохов.

Почки – клеточные инфильтраты в корковом веществе; недоразвитие клубочков и канальцев.

Желудочно-кишечный тракт – плоские инфильтраты, местами с изъязвлениями.

Сосуды – эндартерииты вплоть до облитерации.

Изменения сердца, эндокринных желез встречаются реже.

Центральная нервная система – воспалительные продуктивные изменения с выраженным склерозом сосудов, менингоэнцефалит, гуммы продолговатого мозга.

Наиболее частый и достоверный признак сифилиса плода – рентгенологические изменения костной ткани в виде остеохондритов (определяются на 5-6 месяце внутриутробного развития).

Врожденный сифилис детей грудного возраста

Преждевременные роды у матерей, не лечившихся по поводу сифилиса, встречаются в 30 % случаев, у получивших лечение – в 16 % случаев.

Врожденный сифилис детей грудного возраста характеризуется поражением  многих органов и систем, поэтому его симптоматика крайне разнообразна. Чем раньше  появляются признаки болезни, тем не благоприятней прогноз и тем выше летальность. У большинства детей  врожденный сифилис проявляется в первые 3 месяца жизни.

Характерен внешний вид ребенка: бледность кожных покровов с сероватым оттенком, беспокойство, связанное с поражением центральной нервной системы. Типичны: старчески сухое, морщинистое лицо, запавшая переносица. Упорный насморк, затрудняющий дыхание и сосание, большая голова  с развитыми лобными буграми и обильной венозной сетью, худые синюшные конечности. Ребенок плохо развивается, хотя и получает естественное вскармливание. Все эти признаки позволяют уже  при первом осмотре заподозрить врожденный сифилис.

Поражение кожи наблюдается весьма часто (в 64-70%). Наиболее характерны: сифилитическая или врожденная пузырчатка и

диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера.

Сифилитическая пузырчатка

Сифилитическая пузырчатка появляется в первые часы и дни жизни ребенка. Имеет место у 10 % детей, больных сифилисом. На коже пузыри, не сливающиеся между собой, размером до горошины, с синюшно-красным венчиком по периферии, с плотным инфильтратом в основании, плотной  покрышкой. При вскрытии пузыря обнажается эрозия, которая медленно эпителизируется. Содержимое пузырей серозное, серозно-гнойное, реже – геморрагическое, в нем очень много возбудителя – Tr. pallidum.

Локализация сифилитической пузырчатки – ладони, подошвы, затем на сгибательных поверхностях  предплечий и голеней, на лице, реже – на туловище.

 Дифференциальный диагноз проводится с эпидемической пузырчаткой новорожденных, для которой характерно:

1 – возбудитель – стафилококк;

2 – тяжелое общее состояние,  повышение температуры тела;

3 – пузыри нередко большие, могут сливаться;

4 – покрышка пузырей тонкая;

5 – вокруг пузырей нет валика гиперемии;

6 – эрозии быстро эпителизируются;

7 – располагаются повсеместно на коже, кроме ладоней и подошв;

8 – эпидемически опасны ( контактно- бытовой путь передачи).

Диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера

 

Описана в 1897 году. Возникает на 8-10 неделе жизни ребенка. Локализация – кожа лица, ладоней, подошв, волосистой части головы, ягодиц.

         Клиническая картина: диффузная эритема с застойным оттенком, резкое уплотнение тканей со своеобразным блеском. Особенно типична локализация на коже лица: вследствие плача, крика, актов сосания и глотания ребенка в углах рта образуются трещины, которые постепенно эпителизируются и превращаются в радиарные рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье).

Дифференциальный диагноз проводится с:

1 – рожистым воспалением (здесь имеет место острое воспаление тканей, отек, повышение температуры тела, медно-буроватый оттенок кожи);

2 – себорейной  экземой (эритематозно-везикулезное заболевание с характерной локализацией);

3 – стрептококковым  импетиго (возбудитель – стрептококк,  на коже – мокнутие, корки);

4 – заедами (это стрептококковая пиодермия с локализацией в углах рта).

Поражение слизистых оболочек носа

Могут быть уже при рождении или возникают в первые 4 недели жизни ребенка. Протекают в 3 стадии:

1. Гипертрофия слизистой оболочки носа и сужение носовых ходов, что приводит к затруднению дыхания и сосания (катаральная).

2. Появление серозного, затем гнойного отделяемого.

3. Образование корок, изъязвлений. Зачастую носовое дыхание не возможно. Могут иметь место деструктивные процессы – перфорация носовой перегородки или твердого неба.

Поражение кожи соответствует вторичному периоду приобретенного сифилиса:

– у 10-15% детей имеют место розеолы, возникающие на 2-3 неделях жизни, которые могут шелушиться  и сливаться;

– папулы (обычно к концу 2-3 месяца  жизни) с локализацией на коже лица, конечностей, ягодиц, иногда только на ладонях и подошвах, редко – по всему телу. Папулы могут эрозироваться, мокнуть, на их месте могут образовываться болезненные трещины. Папулы существуют 3-4 недели, затем регрессируют с переходом в пятна пигментации.

Согласно данным литературы, папулы чаще встречаются у упитанных детей, розеола – у дистрофиков с наличием анемии, поражением селезенки и других внутренних органов.

Поражение костной системы

1. Остеохондриты.

Встречаются наиболее часто. Чаще (в 85 %) они обнаруживаются в первые 3 месяца жизни, но могут возникнуть с 5 месяцев внутриутробного развития, что может быть определено рентгенологически. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей, причем симметрично.

Выделяют 3 степени поражения:

– I и II степени невозможно диагностировать без рентгенологических снимков (появление  светлой полосы между эпифизом и метафизом от 2 до 4 мм при норме 0,5 мм).

– III степень – происходит распад грануляционной ткани на месте специфической инфильтрации с отделением  эпифиза от метафиза, что приводит к внутриметафизарному перелому кости (ложный паралич Парро) при сохраненной чувствительности. При этом ребенок принимает вынужденное положение – пораженная рука вытянута вдоль тела, нога согнута и приведена к животу. Субъективно – резкая боль. Ребенок плачет, кричит.

2. Периоститы.

Чаще симметричны и сочетаются с остеохондритами. Протекают как диффузные  поражения надкостницы в виде  оссифицированной полосы вдоль  диафиза.

3. Поражение суставов.

Характеризуются расстройством движений конечностей, постепенно приводящим к неподвижности, контрактурам. Чаще  поражаются верхние конечности – плечевой, лучезапястный, реже – коленный суставы.

Поражение внутренних органов

1) В 70-80% – увеличение печени (на 5-6 см ниже края ребра дуги).

2) В 30-70% – увеличение селезенки.

3) В 10% случаев – орхит.

4) В легких – интерстициальная, реже – белая пневмония.

5) ЦНС – менингит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

6) Поражение глаз: хореоретинит (появляются по периферии глазного дна глыбки пигмента на фоне зон депигментации – симптом «соли и перца»).

7) Атрофия зрительного нерва.

8) Анемия,  повышение СОЭ.

При постановке диагноза раннего врожденного  сифилиса

грудного возраста учитываются:

1) наличие специфической клинической картины;

2) данные проведенных консультаций: педиатра, окулиста, ЛОР-врача, невропатолога;

3) данные Rh- граммы длинных трубчатых костей;

4) анамнез матери (наличие сифилиса);

5) серологические  реакции крови, включая РИФ и РИБТ.

Ранний врожденный сифилис раннего детского возраста

Характеризуется слабо выраженными клиническими симптомами. Клиническая картина соответствует вторичному приобретенному периоду сифилиса или может наблюдаться латентное течение. В клинике преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, поэтому некоторые авторы этот период называют кондиломатозным.

Основные особенности клинической картины

сифилиса раннего детского возраста

1) Скудные папулёзные элементы, обычно склонные  к группировке и вегетации с локализацией чаще в области половых органов, заднего прохода, ягодиц, крупных складок, реже – на миндалинах, языке, щеках, губах (напоминает  заеды; отличие – наличие полоски инфильтрации вокруг папул, обнаружение Tr. pallidum).

2) У  истощенных детей могут иметь место папуло-пустулы.

3) Розеолы встречаются крайне редко.

4) Имеет место поредение волос или алопеция.

5) Могут быть хриплый голос, афония при поражении слизистой оболочки гортани.

6) В 60% случаев – поражение костей в виде периоститов, остеопериоститов.

7) Висцеральная патология:

– печень и селезенка нередко увеличены;

– яички увеличены в размере, плотные, бугристые, безболезненные.

8) Поражение нервной системы в виде:

– умственной отсталости;

– эпилептиформных припадков;

– гидроцефалии;

– менингитов.

9) Поражение глаз: хореоретиниты, атрофия зрительного нерва, кератиты.

9) Серодиагностика:  «+» RW, РИФ, РИБТ.

Поздний врожденный сифилис

Поздний врожденный сифилис рассматривается многими авторами как рецидив сифилиса, перенесенного в грудном или раннем детском возрасте. Проявления позднего врожденного сифилиса обнаруживаются не раньше 4-5 летнего возраста, чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее.

Поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорковых и гуммозных сифилидов ничем не отличаются от подобных высыпаний при приобретенном третичном периоде сифилиса.

Особенностями клинической картины позднего врожденного сифилиса являются специфические симптомы, которые делят на:

1) Безусловные или достоверные.

2) Вероятные или условные, требующие дополнительного подтверждения.

3) Дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и обусловлены обменными нарушениями.

Безусловные или достоверные симптомы

позднего врожденного сифилиса

1. Паренхиматозный кератит.

2. Зубы Гетчинсона.

3. Специфический лабиринтит.

При паренхиматозном  кератите в патологический процесс неминуемо вовлекаются оба глаза с интервалом в 6-10 месяцев, несмотря на проводимое лечение. Признаки паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы вследствие веретенообразного прорастания вновь образованных сосудов, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Прогноз паренхиматозного кератита сомнительный: у 30% больных – значительное нарушение остроты зрения, возможна слепота.

Зубные дистрофии впервые описаны Гетчинсоном в 1858 году. Изменяются  верхние средние постоянные резцы и отмечается гипоплазия их жевательной поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные выемки, шейка зуба становится шире свободного края более чем на 2 мм и зуб приобретает бочковидную форму или вид отвертки.

Специфический лабиринтит, или специфическая глухота наблюдается у  3-6% больных поздним врожденным сифилисом в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Возникает внезапно в результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва.

Сифилитическая  глухота и паренхиматозный кератит отличаются резистентностью к специфической терапии. В очагах поражения отсутствуют бледные трепонемы. Это подтверждает аллергическую природу обоих проявлений, о чем также говорит успех применяемой в их лечении глюкокортикоидной терапии.

Все 3 патогномоничных симптома позднего врожденного сифилиса (триада Гетчинсона) встречаются редко, чаще  наблюдают  какой-либо один из них, что достаточно для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.

Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса

1. Ягодицеобразный череп (башеннообразный).

Выступают теменные бугры, как бы  разделенные бороздкой. Возникает в результате сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа. Кости черепа поражаются у 6,3 %  больных.

2. «Саблевидные голени».

Наиболее часто  поражаются длинные трубчатые кости голеней. Под влиянием тяжести тела ребенка большеберцовая кость искривляется вперед, утолщается по передней поверхности, что сопровождается сильными ночными болями. Дифференциальная диагностика проводится с поражением костей при рахите, когда  кости голеней искривляются кнаружи, но утолщение их отсутствует.

3. Седловидный нос.

Формируется в результате разрушения носовых костей и носовой  перегородки. Встречается у 15-20 % больных поздним врожденным сифилисом.

4. Козлиный или лорнетовидный нос.

Развивается в результате диффузной мелкоклеточной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа и хряща.

5. Дистрофии зубов:

– кисетообразный или почкообразный моляр (изменения 1 моляра – жевательная поверхность недоразвита, по своей форме напоминает кисет);

– щучий зуб Фурнье (на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток);

– зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров).

6. Радиарные рубцы Робинсона-Фурнье.

7. Поражение нервной системы.

Слабоумие, гемиплегия, спинная сухотка, церебральный детский паралич, джексоновая эпилепсия.

8. Специфические ретиниты.

Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка глаза и сосок зрительного нерва.

Дистрофии (стигмы) позднего врожденного сифилиса

1) Олимпийсий лоб.

2) Косоглазие.

3) Асимметрия ушных раковин.

4) Высокое («готическое или «стрельчатое») небо.

5) Диастема  Гоше – широко расставленные верхние резцы.

6) Бугорки Корабелли (добавочные бугорки на боковых поверхностях первого моляра).

7) Симптом Австидийского-Игуминакиса – утолщение грудного конца ключицы вследствие диффузного периостоза (1891).

8) Аксифоидия Кейра – отсутсвие мечевидного отростка грудины.

9) Гипертрихоз Тарновского – избыточное оволосение, доходящее до надбровных дуг.

10) Симптом Дюбуа-Гиссара – инфантильный мизинец; укорочен, искривлен и повернут внутрь.

Лечение сифилиса

         В прошлом веке для лечения больных сифилисом применялись лишь препараты ртути и йода.

В 1909 г. в лечение сифилиса введен препарат мышьяка – сальварсан,  1912 г. –  неосальварсан, с 1920 г. – препараты висмута, с начала 1950 г. – пенициллин и его производные.

Для снижения заболеваемости сифилисом необходимо своевременно  диагностировать заболевание, выявлять источников заражения и половых контактов, активно проводить специфическое лечение в соответствии с особенностями организма больного.

Лечение сифилиса проводится согласно инструкции по «Лечению и профилактике сифилиса» от 1999 года. Оно подразделяется на:

1) специфическое (назначается сразу после установления диагноза);

2) неспецифическое.

Специфические  препараты действуют непосредственно на возбудителя – Tr. pallidum, особенно в период её активного размножения (чем раньше начато лечение, тем оно эффективнее).

Неспецифическое лечение оказывает общеукрепляющее действие, помогает организму справляться с инфекцией, не является обязательным, назначается по усмотрению лечащего врача.

Особенности инструкции

по «Лечению и профилактике сифилиса» от 1999 года:

1. Приоритет отводится амбулаторным методам лечения.

2. Сокращение сроков лечения.

3. Дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина (дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания.

4. Сокращение сроков КСК.

Разновидности лечения сифилиса

1. Превентивное лечение.

– проводится лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, если  с момента контакта прошло не более 2-х месяцев;

– проводится реципиенту, которому перелита кровь больного сифилисом, если с момента трансфузии прошло не  более 3 месяцев.

2. Профилактическое лечение.

 – проводится беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не  снятым с учета, и детям, рожденными такими  женщинами.

3. Пробное лечение.

– проводится при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата, когда диагноз не удается подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не исключает специфичности.

Основное средство лечения сифилиса – препараты группы пенициллина. Пенициллин остается препаратом выбора.

Специфическая терапия сифилиса:

1. Дюрантные препараты пенициллина

  а) зарубежные:

 – экстенциллин и ретарпен. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает трепанемоцидную концентрацию пенициллина в сыворотке крови больного в течение 2-3 недель. Инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю;

  б) отечественные:

– бициллин-1 в дозе 2,4 млн ЕД в сутки, иньекции 1 раз в 5 дней;

– бициллин-3 в дозе 1,8 млн ЕД в сутки, иньекции 2 раза в неделю;

– бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД в сутки, иньекции 1 раз в 4дня.

2. Препараты средней дюрантности:

– отечественная новокоиновая соль пенициллина по 600.000 ЕД 2 раза в сутки;

– зарубежный прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки.

Трепанемоцидная концентрация сохраняется 12-24 часов.

Зарубежные и отечественные дюрантные препараты пенициллина и препараты средней дюрантности вводятся внутримышечно в верхне-наружный квадрант ягодицы двухмоментно.

Натриевая соль пенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в сутки.

Превентвное лечение

Экстенциллин или ретарпен или бициллин-1 – одна иньекция – 2,4 млн ЕД;

Бициллин-3 – 2 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 2 иньекции по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю;

Прокаин-пенициллин 1,2 млнЕД 1 раз в сутки – 7 дней;

Новокаиновая соль пенициллина 600.000 ЕД 2 раза в сутки – 7 дней.

Первичный сифилис

Экстенциллин или ретарпен – 2 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней;

Бициллин-1 – 3 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней;

Бициллин-3 – 5 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 5 иньекции  по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю;

Прокаин-пенициллин – по 1,2 млн ЕД ежедневно – 10 дней;

Новокаиновая соль пенициллина – по 600.000 2 раза в день – 10 дней;

Водорастворимый пенициллин – по 1 млн ЕД 4 раза в сутки – 10 дней.

Вторичный и ранний скрытый сифилис

Экстенциллин или ретарпен – 3 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней;

Бициллин-1 – 6 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней;

Бициллин-3 – 10 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 10 иньекции по 1,5 млн ЕД 2  раза в неделю.

Прокаин-пенициллин по 1,2  млн ЕД ежедневно – 20 дней;

Новокаиновая  соль пенициллина по 600.000 ЕД 2 раза в день – 20 дней;

Водорастворимый пенициллин по 1млн ЕД 4 раза в сутки – 20 дней.

Для снижения побочных реакций антибиотиков за 30 минут до инъекции рекомендуется прием  антигистаминного препарата.

При непереносимости препаратов пенициллина применяются препараты резерва: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), из препаратов цефалоспоринового ряда – цефалоспорин 3-го поколения – цефтриаксон (роцефин) и другие антибиотики согласно инструкции.

Беременным противопоказаны препараты тетрациклинового ряда в виду их тератогенного действия. Им рекомендуется эритромицин, а ребенок после рождения должен быть  пролечен пенициллином, т. к. эритромицин не проникает через плаценту.

Детям лечение (специфическое, профилактическое, превентивное) проводится в соответствии с массой тела:

– до 6 месяцев – натриевая соль пенициллина – 100 тыс ЕД/кг;

– после 6 месяцев – натриевая соль пенициллина – 50 тыс ЕД/кг;

– дюрантные препараты и новокаиновая соль – 50 тыс ЕД/кг.

Детям до 8 лет не применяются тетрациклины, т. к.  они взаимодействуют с костной тканью, вызывая ее повреждение. Детям до 2-х лет противопоказано лечение отечественными бициллинами.

Клинико-серологический контроль (КСК) после лечения

Первая явка после лечения любой формы сифилиса – через 3 месяца после окончания специфической терапии. Длительность КСК:

1. После превентивного лечения и Lues I seronegativa – через 3 месяца после лечения (однократно).

2. После лечения Lues I seropositiva и Lues II – до полной негативации крови и затем ещё 6 месяцев (1 раз в 3 месяца), т.е. индивидуально для каждого.

3. Поздние формы, нейросифилис, серорезистентность – КСК в течение      3 лет.

Серорезистентность – отсутствие негативации крови без тенденции к снижению титра реагинов в течение года после проведенной полноценной терапии. В этих случаях назначается дополнительное лечение.

Если в течение 1 года после лечения сифилиса негативация РСК (МПР) не наступила, но отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций, и наблюдение продолжают еще 6 месяцев. Если в течение этого времени продолжается снижение позитивности РСК, то наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего снижения позитивности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом, дополнительное лечение проводится с учетом динамики КСК в сроки от 1 года до 2-х лет после первого лечения, как правило, однократно.

Критерии излеченности сифилиса

1) полноценность лечения и его соответствие инструкции;

2) данные клинического осмотра – их отсутствие;

3) результаты лабораторного исследования (серодиагностика – стойкая негативация крови);

4) по необходимости – консультации ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, терапевта, R-грамма дуги восходящей аорты (повторно), если они были проведены до лечения согласно назначению лечащего врача.

Индивидуальная профилактика ИППП

Аутопрофилактика проводится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией: хлоргексидин биглюконат (гибитан), цидипол, мирамистин и др. 

Рекомендуемая литература

1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.

2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.

3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.

4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.

5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.

6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.

7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические  болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические   болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

9. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические  болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.

10. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

11. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.

12. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с

13. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.

14. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

15. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

16. Гребенников В.А., Ометов В.К. Сифилис врожденный ранний (информационно-методическое письмо). Изд-во «Гефест» Ростов-на Дону. 1996 – 15 с.

17. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.

18. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского  факультета. Саранск. 1998.  Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.

19. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.

Лекция "13.7 Культ разума и знания" также может быть Вам полезна.

20. Лечение и профилактика сифилиса. Методические указания. Москва. 1999. Изд-во WYRDB? –20 с.

21. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ  МЗ РФ - 127. C

21. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.

22. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас :Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

  23. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. -  Саранск. – 1999. – 47 с.

  24. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.