Третичный, висцеральный, скрытый сифилис

Лекция №11

Третичный, висцеральный, скрытый сифилис

третичный сифилис

Развивается приблизительно через 3-5 лет после заражения. Он возникает:

- в 64% случаев у нелечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

- в 35% – у плохо лечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

Рекомендуемые материалы

- в 1% случаев – у лиц, получивших полноценное лечение.

Таким образом, Lues III  не является неизбежным завершением болезни, не смотря на то, что больной не получал полноценного лечения или совсем не лечился.

Развитию Lues III способствуют хронические инфекции и интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, хроническое недоедание, туберкулезная интоксикация), тяжелый физический труд и нервные перенапряжения.

Таким образом, возникновение третичного периода сифилиса зависит от состояния макроорганизма. Наиболее подвержены детский и старческий возраст в виду недоразвития или ослабления иммунной системы в силу предрасполагающих способствующих факторов.

Третичный сифилис продолжается неопределенно долго с чередованиями активных и скрытых периодов.

Классификация третичного периода сифилиса:

      – манифестный, активный период (Lues III activa);

      – скрытый (латентный) период (Lues III latens), когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцы, изменения костей) и положительные серологические реакции крови.

Общие отличия третичных сифилидов от вторичных сифилидов

1) третичные сифилиды – глубокие инфильтраты, склонные к распаду;

2) имеют немногочисленную локализацию на коже и слизистых оболочках: бугорковых высыпаний  – десятки;

гуммы – единичные

     (при Lues II – высыпаний много и располагаются повсеместно);

3) в высыпаниях Lues III  tr. pallidum обнаруживается крайне редко в глубоких тканях, поэтому этот период не относят к острозаразным формам;

4) наблюдается более частая патология внутренних органов и нервной системы;

5) КСР «+» у 75% больных

     (при Lues II – у 100%).

Разновидности третичных сифилидов:

1) поверхностный бугорковый сифилид (S. tuberculosa);

2) глубокий гуммозный сифилид (S. nodosa profunda);

3) третичная розеола (выявлена Альфредом Фурнье на бедрах, ягодицах; нижней половине туловища; встречается крайне редко).

Общие закономерности третичных  сифилидов:

1) развитие мощного воспалительного инфильтрата в основании;

2) патологическое строение (развитие инфекционной гранулемы, которая располагается при бугорках – в дерме, при гуммах – поражаются мышцы, кости);

3) немногочисленность высыпаний:

бугорков – десятки;

     гумм – единицы;

4) асимметричность высыпаний;

5) склонность к группировкам;

6) безболезненность (боль может быть в костях при костной патологии);

7) поражение и кожи и слизистых оболочек;

8) оставляют после разрешения рубцы или рубцовую атрофию;

9) одинаково часто и тяжело поражаются внутренние органы;

10) одинаков процент «+» серологических реакций – 75%;

11) хорошо регрессируют в результате проводимой терапии,  при применении лечения exuvantibus (пробного).

Поверхностный бугорковый сифилид

Встречается  приблизительно у 30% больных с Lues III на любом участке кожи и слизистых оболочек. Бугорки величиной с горошину или вишню плотно-эластичной консистенции, безболезненные, с гладкой блестящей поверхностью ветчинного цвета.

Разновидности бугоркового сифилида:

     – сгруппированный (встречается наиболее часто, бугорки располагаются группами) – (S. tuberculosa aggregata);

     – серпигинирующий (ползучий) – (S. tuberculosa serpiginosa). При этом в очаге поражения выделяют 3 зоны:

1 – зона роста, состоит из отдельных бугорков;

2 – зона распада, покрытая корками;

3 – центральная – зона рубцовой атрофии или мозаичного рубца;

– бляшечный (площадной) – (S. tuberculosa nappe). Встречается редко, возникает в результате слияния бугорков; величина бляшек от 5 рублевой монеты до ладони;

– карликовый – (S. tuberculosa  nana). Встречается очень редко, чаще у больных, давно заразившихся Lues (10 – 50 лет назад). Локализация – кожа спины, живота, конечностей; величина – с просяное зерно; рубцы плохо заметны;

– вегетирующий – (S. tuberculosa vegetans). Встречается крайне редко, на дне язвы – пышные грануляции, напоминающими ягоду малины.

Исходы поверхностного бугоркового сифилида:

1) постепенное рассасывание (сухое разрешение) с последующим формированием  рубцовой атрофии;

2) изъязвление (дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым) с последующим формированием рубца:

– фестончатого (сколько краев у бугорков – столько сторон рубца);

     – мозаичного (центр имеет более глубокое расположение).

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с:

-   туберкулезной волчанкой;

- папулонекротическим туберкулезом кожи;

- розовыми угрями;

- кожным лейшманиозом;

- лепрой.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида

с туберкулезной волчанкой

Глубокий гуммозный сифилид

         Наблюдается у 40-60 % больных Lues III. Количество гумм – единичные (1-3), редко больше. Располагаются повсеместно на коже и слизистых оболочках, излюбленная локализация – область голеней и переносицы (здесь отсутствует мышечная ткань и любая травма может спровоцировать развитие гуммы (по типу доминанты Ухтомского: на любой неспецифический раздражитель возникает  специфическая реакция).

Разновидности  гумм:

1) одиночные;

2) диффузная гуммозная инфильтрация;

3) околосуставные узловатости.

Одиночные гуммы – развиваются в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного узелка. Он растет в размерах с переходом в узел до величины вишни и грецкого ореха, реже – до куриного яйца. Консистенция узла плотно-эластичная, он спаян с окружающей кожей, кожа над ним приобретает ветчинную окраску. В центре узла постепенно формируется флюктуация и происходит его вскрытие с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиа-рабик и постепенным формированием компактной  зелено-желтой массы – «гуммозного стержня», при отторжении которого открывается язва с округлыми плотными краями, на дне – грануляции. Без лечения язва существует месяцы, иногда годы с переходом в глубокий, звездчатый рубец, спаянный с окружающей кожей.

При вскрытии гуммы определяется 2 феномена:

1) несоответствие размеров узла и вытекающего гноя (узел большой, а гнойного отделяемого мало, т.к. процесс пролиферативный);

2) гумма после вскрытия спадается на ¼ или ½ своего объема, т.е. сохраняется почти в тех же размерах.

         Диффузные гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм, в результате чего образуется        обширная язвенная поверхность с последующим обезображиванием и уродством пораженных областей. Эти гуммы называют мутилирующими.

Околосуставные узловатости образуются редко, чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов. Узлы до величины грецкого ореха плотно-эластичной консистенции с постепенным изменением цвета до ветчинно-красного с инкрустацией в них солей кальция. Особенность околосуставных узловатостей – отсутствие регресса (рассасывания) даже после курса специфической терапии.

Таким образом,  исходом разрешения гумм являются:

– распад с образованием язвы и звездчатого рубца;

– инкрустация солями кальция;

– «сухой» путь (рассасывание), итог – втянутый рубец или рубцовая атрофия.

Осложнения сифилитической гуммы: вторичное инфицирование, рожистое воспаление, слоновость.

         Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы проводится с:       -    трофическими язвами;

          -    скрофулодермой;

          -    индуративной эритемой Базена;

- узловатым васкулитом;

- твердым шанкром;

- раковой язвой;

- глубокими микозами – хромо- и бластомикозом.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы

с трофическими язвами

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами основана на характерных симптомах трофического поражения:

1) наличии варикозного симптомокомплекса;

2) отсутствии гуммозного стержня;

3) длительном течение;

4) отрицательных серологические реакции крови;

5) отрицательных результаты от проведения лечения exuvantibus.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы

со скрофулодермой

Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса

Возникает приблизительно у 30% больных Lues III. Проявляется бугорками, гуммами и диффузной гуммозной инфильтрацией с локализацией в области твердого и мягкого неба, носа, задней стенки глотки, в языке.

         При поражении твердого неба при распаде гуммы развивается нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает в   носовую полость). Диффузная гуммозная инфильтрация при данной локализации оставляет решетчатый рубец.

         При поражении мягкого неба гуммой или диффузной гуммозной инфильтрацией также нарушается фонация и акт глотания; в дальнейшем на месте распада инфильтрата образуются лучистые рубцы.

         Поражение  языка чаще встречается в виде гуммы (ограниченный глоссит), при распаде которой  образуется язва, оставляющая после себя рубец и диффузной гуммозной инфильтрации (разлитой интерстициальной глоссит). При  этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится  малоподвижным.

         При поражении слизистой носа происходит перфорация костной ткани с формированием седловидного носа.

Висцеральный сифилис

Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится  генерализованной вскоре  после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются  условия  для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

         Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный  сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При  Lues II:

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного  сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

     – сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

         По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

                       90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

                                4 – 6  % – патология печени;

                       1 – 2 % –  специфическая патология других органов и тканей.

         Помогает постановке диагноза «Висцеральный  сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент  II тона у  устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме: 

     Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части.       Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см,

                                                                при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов,  возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

          Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10.  Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11.  Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

         Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

         Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

         В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

         При Lues II имеют место:

                                     – периоститы;

                           – остеопериоститы;

                           – синовиты;

                           – остеоартриты.    

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы   негуммозные:

                             а) ограниченные;

                             б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

                                        а) ограниченные;

                                         б) диффузные;

– остеомиелиты:   а) ограниченные;

                               б) диффузные.

Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.

Скрытый сифилис

Классификация скрытого сифилиса:

1) ранний (Praecox) – до 2-х лет от момента заражения;

2) поздний (Tarda )– более 2-х лет от момента заражения;

          3) неведомый (неуточненный) (Ignorata), когда ни врач, ни больной не могут определить точного времени от момента заражения. Именно в этой группе больных находятся лица с ложноположительными, неспецифическими  реакциями крови. Они могут быть:

 – острыми:   menses, роды, беременность, пневмония, инфаркт;

   – хроническими: туберкулез, малярия, тифы, системные  заболевания, сахарный диабет.

Дифференциальная диагностика

раннего и позднего скрытого сифилиса

Рекомендуемая литература

1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.

2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.

3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.

4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.

5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.

6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.

7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические  болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические   болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

9. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические  болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.

10. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

11. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.

12. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с

13. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.

14.  Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

15. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

16. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.

17. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского  факультета. Саранск. 1998.  Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - Модернисты.

18. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.

19. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ  МЗ РФ - 127. C

20. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.

21. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас :Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

  22. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. -  Саранск. – 1999. – 47 с.

  23. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.